B12 ვიტამინის დეფიციტით გამოწვეული ანემიები

 B12 ვიტამინის დეფიციტით გამოწვეული ანემიები

არჩილ შენგელიალალი დათეშიძე

B12 ვიტამინის დეფიციტით გამოწვეული ანემიები – ხასიათდებიან ძვლის ტვინში მეგალობლასტების გაჩენით, ერითროციტების ძვლის ტვინისშიგა დაშლით, ჰიპერქორომული მაკროციტული ანემიით, თრომბოციტოპენიითა და ნეიტროპენიით, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანის ატროფული ცვლილებებით და ნერვული სისტემის ცვლილებებით.

ეტიოლოგია, პათოგენეზი. B12-დეფიციტური ანემიის იდიოპათური ფორმა (პერნიციოზური ანემია) ვითარდება ორგანიზმში ეგზოგენური ციანკობალამინის (ვიტამინი B12) არასაკმარისი შეღწევით; გვხვდება უმთავრესად ხანში შესულებში. პათოგენეზი უკავშირდება გლიკოპროტეინის გამომუშავების დარღვევას. ხშირად დაავადების პირველი ნიშნები ვლინდება გადატანილი ენტერიტის, ჰეპატიტის შემდეგ. პირველ შემთხვევაში ეს უკავშირდება B12 ვიტამინის შეწოვის დარღვევას წვრილ ნაწლავში, მეორე შემთხვევაში-მისი მარაგის გახარჯვას ღვიძლში, რომელიც წარმოადგენს ვიტამინ B12-ის ძირითად დეპოს. თუმცა, როგორც ერთმა, ასევე მეორე მაპროვოცირებელმა მომენტმა შესაძლებელია შეასრულოს გამშვები მექანიზმის როლი ამ ვიტამინის უკვე ადრე არსებული ფარული დეფიციტისას, შიგა ფაქტორის სეკრეციის დარღვევის ხარჯზე. B12 დეფიციტური ანემიის განვითარება ტოტალური გასტრექტომიის შემდეგ აღინიშნება 5-8 წლის შემდეგ ოპერაციიდან. ამ პერიოდის განმავლობაში ავადმყოფები ცოცხლობენ ღვიძლში არსებული ვიტამინის მარაგით; საკმაოდ იშვიათ ფორმას წარმოადგენს ვიტამინის ასიმილაციის დარღვევა ლანცეტას ინვაზიისას, როდესაც პარაზიტი ყლაპავს დიდი რაოდენობით ვიტამინ B12-ს. მისი შეწოვის დარღვევის მიზეზი ასევე შესაძლოა იყოს მძიმე ქრონიკული ენტერიტი, ტერმინალური ილეიტი, წვრილი ნაწლავის დივერტიკულოზი, წვრილი ნაწლავის ბრმა მარყუჟის წარმოქმნა მასზე ოპერაციის შემდეგ. შიგა ფაქტორის გამოყოფის დარღვევის ერთ-ერთი მიზეზი შესაძლებელია იყოს ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია, როდესაც იგი მიმდინარეობს კუჭის ლორწოვანი გარსის ტოქსიკური დაზიანებით. ყველაზე მეტად გავრცელებული იდიოპათური ფორმის მიზეზი სრულად ნათელი არ არის, თუმცა უმრავლეს შემთხვევაში დადასტურებულია დაავადების მემკვიდრული წარმოშობა.

სიმპტომები, მიმდინარეობა, დიაგნოზი. ვიტამინ В12-ის დეფიციტის კლინიკური სურათი ხასიათდება სისხლმბადი ქსოვილის, საჭმლის მომნელებელი და ნერვული სისტემის დაზიანებით. აღინიშნება სისუსტე, დაღლილობა, გულის ფრიალი დატვირთვის დროს. ერთ-ერთი დამახასიათებელი ნიშანია-ფუნიკულური მიელოზი. კუჭის სეკრეცია დათრგუნულია, შესაძლებელია მყარი აქლორჰიდრია. ხშირად აღინიშნება გლოსიტის ნიშნები; კანი მსუბუქად მოყვითალოა, სისხლის შრატში გაზრდილია არაპირდაპირი ბილირუბინის დონე; აღინიშნება მცირედ გადიდებული ელენთა, იშვიათად დიდდება ღვიძლიც. სისხლის სურათი: მკვეთრად გამოხატული ერითროციტების ანიზოციტოზი მსხვილ უჯრედებთან-მეგალოციტებთან ერთად, პოიკილოციტოზი, ერითროციტების მომატებული გაჯერება ჰემოგლობინით-ჰიპერქრომია, პოლისეგმენტური ნეიტროფილების გაჩენა, ჰიპერქრომული, იშვიათად ნორმოქრომული ანემია, თრომბოციტოპენია, ლეიკოპენია. ციტოპენიის ხარისხი შესაძლოა სხვადასხვაგვარი იყოს; იშვიათად აღინიშნება პარალელიზმი სისხლის ყველა სამი ფორმიანი ელემენტის დონის დაქვეითებაში. დიაგნოსტიკაში გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ძვლის ტვინის გამოკვლევას, რომელიც ავლენს მასში ერითროიდული რიგის ელემენტების მკვეთრ გაზრდას, მეგალობლასტების სიჭარბით. აღწერილი სურათი მიეკუთვნება შორს წასულ მდგომარეობას. ხშირად В12 დეფიციტური ანემია ვლინდება მხოლოდ სისხლის სურათით: აღინიშნება ზომიერი, ჰიპერქრომული ანემია, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, ძვლის ტვინში ნახულობენ მეგალობლასტების დიდ პროცენტს. ამასთან, თუკი ავადმყოფს ძვლის ტვინის პუნქციამდე ჩატარებული აქვს В12 ვიტამინის ინექციები, მაშინ ძვლის ტვინის მეგალობლასტოზი შესაძლებელია მკვეთრად გამოხატული არ იყოს, ან საერთოდ არ არსებობდეს. შესაბამისად, ნორმოქრომული ან ჰიპერქრომული ანემიების დროს, რომლებიც მიმდინარეობენ ლეიკო – და თრომბოციტოპენიიით, აუცილებელია გვახსოვდეს მნიშვნელოვანი წესი: ჩატარდეს ძვლის ტვინის პუქცია ვიტამინის დანიშვნამდე. წითელი რიგის უჯრედები, რომლებიც მოგვაგონებენ მეგალობლასტებს, შესაძლებელია შეგვხვდეს მწვავე ერითრომიელოზის დროსაც, რომელიც ისევე როგორც В12 დეფიციტური ანემია, მიმდინარეობს უმნიშვნელო სიყვითლით, ხშირად შერწყმულია ლეიკო-და თრომბოციტოპენიასთან. ამასთან, ამ ლეიკოზის დროს ადგილი არა აქვს გამოხატულ ანიზო – და პოიკილოციტოზს, როგორც В12 დეფიციტური ანემიის დროს, და რაც მთავარია ძვლის ტვინში მეგალობლასტურ უჯრედებთან ერთად გვხვდება დიდი რაოდენობით მიელობლასტები ან არადიფერენცირებული ბლასტები. საეჭვო შემთხვევებში საჭიროა ძვლის ტვინის პუნქციის შემდეგ დაიშნულ იქნას В12 ვიტამინი, რომელიც В12 დეფიციტური ანემიის დროს უკვე 8-10 დღეში იწვევს სისხლში რეტიკულოციტების მკვეთრ მატებას, ასევე ჰემოგლობინის დონის მომატებას, სისხლში გამოხატული ანიზოციტოზის გაქრობას, ხოლო ძვლის ტვინში-მეგალობლასტებისა. მწვავე ერითრომიელოზის დროს В12 ვიტამინის შეყვანამ არ შეიძლება გამოიწვიოს არც სისხლის სურათის, არც ავადმყოფის მდგომარეობის ცვლილება. В12 ვიტამინის დეფიციტის მიზეზის დადგენა წარმოადგენს დიაგნოსტიკის მომდევნო ეტაპს. საჭიროა გავითვალისწინოთ, რომ ზოგჯერ В12 ვიტამინის დეფიციტი შერწყმულია კუჭის კიბოსთან. ყველა საჭირო გამოკვლევის ჩატარებასთან ერთად აუცილებელია გასტროსკოპიის ჩატარებაც ან კუჭის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა. მკურნალობა. ციანკობალამინი (В12 ვიტამინი) შეჰყავთ ყოველდღიურად კანქვეშ 200-500 მგკ დღეში, 4-6 კვირის განმავლობაში. სისხლწარმოქმნისა და სისხლისშემადგენლობის ნორმალიზაციის შემდეგ, რომელიც დგება 1,5-2 თვის შემდეგ, ვიტამინი შეჰყავთ კვირაში 1-ჯერ 2-3 თვის განმავლობაში, შემდეგ კი ნახევარი წლის განმავლობაში თვეში 2-ჯერ. შემდგომში ავადმყოფებს ესაჭიროებათ ექიმის მეთვალყურეობა. სიცოცხლისათვის საშიშ გართულებას წარმოადგენს კომის განვითარება, რომელიც აღინიშნებათ ღრმა მოხუცებში.


  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988

სისხლის სისტემის დაავადებები


Share on Facebook
Facebook
გააზიარე facebook -ზე ..