თირკმლების უკმარისობა

თირკმლების უკმარისობა renal insufficiency

არჩილ შენგელიალალი დათეშიძე

თირკმელების უკმარისობა თირკმელების უკმარისობა ეს არის სინდრომი, რომელიც ვითარდება თირკმელებში მიმდინარე პროცესების მძიმე მოშლის შედეგად, რაც იწვევს ჰომეოსტაზის დარღვევასა და ხასიათდება აზოტემიით, წყალ – ელექტროლიტური და მჟავა – ტუტოვანი წონასწორობის დარღვევებით. თირკმელების მწვავე უკმარისობა შესაძლებელია განვითარდეს მწვავე, ხშირად თირკმელების შექცევადი დაავადებების შედეგად. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა ვითარდება თანდათანობით, ფუნქციონირებადი პარენქიმის პროგრესირებადი და შეუქცევადი ცვლილებებით.

 თირკმელი

თირკმელების მწვავე უკმარისობა

თირკმელების მწვავე უკმარისობა – ეტიოლოგია, პათოგენეზი. მიზეზები მრავალგვარია: 1. თირკმლის ჰემოდინამიკის დარღვევა (შოკი, კოლაფსი და სხვ.); 2. ეგზოგენური ინტოქსიკაციები; 3. ინფექციური დაავადებები; 4. თირკმელების მწვავე დაავადებები (მწვავე გლომერულონეფრიტი ან მწვავე პიელონეფრიტი); 5. საშარდე გზების ობსტრუქცია; 6. არენალური მდგომარეობები (ტრავმა ან ერთადერთი თირკლის მოცილება). თირკმლის ჰემოდინამიკის დარღვევები და ეგზოგენური ინტოქსიკაციები იწვევენ თირკმელების მწვავე უკმარისობას შემთხვევათა 90% – ში. თირკმელების დაზიანების ძირითად მექანიზმს თირკმელების უკმარისობის ამ ორი ფორმის დროს წარმოადგენს თირკმლის მილაკების ანოქსია. თირკმელების უკმარისობის ამ ფორმების დროს ვითარდება მილაკების ეპითელის ნეკროზი, ინტერსტიციული ქსოვილის შეშუპება და უჯრედული ინფლტრაცია, თირკმლის კაპილარების დაზიანება, ანუ ვითარდება ნეკროზული ნეფროზი. უმრავლეს შემთხვევაში ეს დაზიანებები შექცევადია.

თირკმელების მწვავე უკმარისობა – სიმპტომები, მიმდინარეობა. დაავადების საწყის პერიოდში წინა პლანზე გამოდის სიმპტომები (ტკივილი, ანაფილაქსური ან ბაქტერიული), რომლებიც გამოწვეულია შოკით, ჰემოლიზით, მწვავე მოწამვლებით, ინფექციური დაავადებებით; მაგრამ უკვე პირველივე დღეებში ვლინდება დიურეზის შემცირება (დღეში 500 მლ – ზე ნაკლები), ანუ ვითარდება ოლიგურია – ანურიის პერიოდი, ირღვევა ჰომეოსტაზი. პლაზმაში კრეატინინის, შარდოვანას, ნარჩენი აზოტის, სულფატების, ფოსფატების, მაგნიუმის, კალიუმის დონის მატებასთან ერთად ქვეითდება ნატრიუმის, ქლორისა და კალციუმის დონეები. ჰუმორული დარღვევების ერთობლიობა განაპირობებენ მწვავე ურემიის მზარდ სიმპტომებს. ადინამია, მადის დაქვეითება, გულისრევა, ღებინება აღინიშნება უკვე ოლიგურია – ანურიის პირველივე დღეებში. აზოტემიის, აციდოზის, ჰიპერჰიდრატაციისა და ელექტროლიტური დარღვევების ზრდასთან ერთად ვლინდება კუნთების კანკალი, ძილიანობა, ცნობიერების დამუხრუჭება, ძლიერდება ქოშინი აციდოზისა და ფილტვების შეშუპების გამო, რომლის ადრეული სტადია ვლინდება რენტგენოლოგიურად. დამახასიათებელია ტაქიკარდია, გულის საზღვრების გაფართოება, ტონების მოყრუება, სისტოლური შუილი მწვერვალზე, ზოგჯერ – პერიკარდის ხახუნი, ავადმყოფთა ნაწილში – არტერიული ჰიპერტენზია. რიტმის დარღვევა ხშირად დაკავშირებულია ჰიპერკალიემიასთან: იგი განსაკუთრებით საშიშია და შესაძლებელია გახდეს სიკვდილის მიზეზი. ჰიპერკალიემიის დროს 6,5 მმოლ/ლ – ზე ზემოთ, ეკგ – ზე ” კბილი მაღალია, წამახვილებული, QRS კომპლექსი გაფართოებულია, შესაძლებელია დაქვეითებული R კბილი. გულის ბლოკადა ან პარკუჭების ფიბრილაცია შესაძლებელია დამთავრდეს გულის გაჩერებით. ანემია შენარჩუნებულია თირკმელების მწვავე უკმრისობის მთელს პერიოდში; ლეიკოციტოზი აღინიშნება ოლიგურია – ანურიის პერიოდში. მწვავე ურემიის ხშირი სიმპტომებია ტკივილი მუცლის არეში, ღვიძლის გადიდება. სიკვდილი დგება ურემიული კომის, ჰემოდინამიკის დარღვევებისა და სეფსისის გამო. თირკმელების მწვავე უკმარისობის დროს საწყისი პერიოდიდანვე ვითარდება ჰიპოიზოსტენურია. შარდში ცილის შემცველობა და შარდის ნალექის ხასიათი დამოკიდებულია თირკმლის უკმარისობის მიზეზებზე. დიურეზის გაზრდა დღეში 500 მლ – ზე ზევით მიუთითებს დიურეზის აღდგენის პერიოდზე. კლინიკური გაუმჯობესება აღინიშნება თანდათანობით, აზოტემიის დაქვეითებასთან და ჰომეოსტაზის აღდგენასთან ერთად. პოლიურიის პერიოდში შესაძლებელია ჰიპოკალიემია (3,8 მმოლ/ლ – ზე ნაკლები), ეკგ – ს ცვლილებებითა და ექსტრასისტოლიით. სისხლში ნარჩენი აზოტის შემცველობის ნორმალიზაციასთან ერთად ჰომეოსტაზი ძირითადად აღდგება; ამ პერიოდში ხდება თირკმლის ფუნქციის აღდგენა. იგი მიმდინარეობს წელიწადზე მეტხანს. თუმცა ავადმყოფთა ნაწილში გორგლოვანი ფილტრაციისა და თირკმლის კონცენტრაციული უნარი კვლავ შემცირებულია, ხოლო ზოგიერთებში თირკმლის უკმარისობა ღებულობს ქრონიკულ ხასიათს, ამასთან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს თანდართული პიელონეფრიტი. დიაგნოზის დადგენა ხდება ზემოთ მოყვანილი ერთ – ერთი მიზეზის შედეგად დიურეზის უეცარი დაქვეითებით, აზოტემიის ზრდისა და ჰომეოსტაზის სხვა ტიპიური დარღვევებით. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის გამწვავებასთან, ან მის ტერმინალურ სტადიასთან დიფერენციალური დიაგნოზის გატარებაში გვეხმარება ანამნეზის მონაცემები, თირკმელების ზომების შემცირება ქრონიკული გლომერულინეფრიტისა და პიელონეფრიტის დროს, ქრონიკული უროლოგიური დაავადების გამოვლინება. მწვავე გლომერულონეფრიტის დროს აღინიშნება მაღალი პროტეინურია.

თირკმელების მწვავე უკმარისობა – მკურნალობა. დაავადების პირველივე საათებიდან ნაჩვენებია პათოგენეტიკური თერაპია, რომლის ხასიათი დამოკიდებულია თირკმლის მწვავე უკმარისობის გამომწვევ მიზეზებზე. უპირველეს ყოვლისა საჭიროა ჩატარდეს პლაზმოფერეზი, რომლის მოცულობა განისაზღვრება ავადმყოფის მდგომარეობის სიმძიმით, ინტოქსიკაციის ხარისხით. საჭიროა მოცილებული პლაზმის ჩანაცვლება ახლადგაყინული პლაზმით, ალბუმინით. ჰემოდინამიკის დრაღვევების დროს ნაჩვენებია ანტიშოკური ღონისძიებები. მწვავე მოწამვლების დროს შოკის საწინააღმდეგო თერაპიასთან ერთად ატარებენ ორგანიზმიდან შხამის მოცილების ღონისძიებებს. შემდგომი თერაპია მიმართულია ჰომეოსტაზის რეგულაციისაკენ. დიეტა უნდა იყოს საკმაოდ კალორიული, ნახშირწყლებისა და ცხიმების საკმარისი რაოდენობის ხარჯზე. შეყვანილი სითხის რაოდენობა უნდა აღემატებოდეს დიურეზს, ასევე წყლის რაოდენობა, რომელიც დაკარგულია ღებინებისა და ფაღარათის დროს, არ უნდა აღემატებოდეს 500 მლ – ს. გახანგრძლივებული ოლიგურისა და ურემიის სიმპტომების ზრდის დროს საჭიროა ავადმყოფის გადაყვანა ჰემოდიალიზის განყოფილებაში, სადაც მას უტარდება ექსტრაკორპორალური გაწმენდა ხელოვნური თირკმლით ან პერიტონეალური დიალიზი. ჰემოდიალიზის ან პერიტონეალური დიალიზის ჩვენებაა სისხლის პლაზმაში შარდოვანას შემცველობა 2 გ/ლ, კალიუმის – 6,5 მმოლ/ლ; დეკომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზი და მწვავე ურემიის კლინიკური სურათი. ჰემოდიალიზის უკუჩვენებაა: ტვინში სისხლჩაქცევა, კუჭისა და ნაწლავური სისხლდენები, ჰემოდინამიკის მძიმე დარღვევები არტერიული წნევის დაცემით. პერიტონეალური დიალიზის უკუჩვენებაა მუცლის ღრუს ორგანოებზე ჩატარებული ოპერაცია და შეხორცებითი პროცესები მუცლის ღრუში.

თირკმელების მწვავე უკმარისობა – პროგნოზი. მკურნალობის დროულად და სწორად ჩატარებისას ავადმყოფთა უმრავლესობა თირკმელების მწვავე უკმარისობით გამოჯანმრთელდებიან და უბრუნდებიან ცხოვრების ნორმალურ რეჟიმს.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა – ეტიოლოგია, პათოგენეზი. განსაკუთრებით ხშირი მიზეზია: ქრონიკული გლომერულონეფრიტი, ქრონიკული პიელონეფრიტი, ნეფრიტები სისტემური დაავადებების დროს, მემკვიდრეობითი ნეფრიტები, თირკმელების პოლიკისტოზი, ნეფროანგიოსკლეროზი, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი, თირკმელების ამილოიდოზი, ასევე უროლოგიური დაავადებები. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმია მოქმედი ნეფრონების რაოდენობის შემცირება, რაც იწვევს თირკმლის პროცესების ეფექტურობის დაქვეითებას, შემდეგში კი თირკმლის ფუნქციის დარღვევას. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს თირკმლის მორფოლოგიური სურათი დამოკიდებულია ძირითად დაავადებაზე, მაგრამ უფრო ხშირად აღინიშნება პარენქიმის ჩანაცვლება შემაერთებელი ქსოვილითა და თირკმლის შეჭმუხვნა. თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებამდე, თირკმელების ქრონიკული დაავადება შესაძლებელია მიმდინარეობდეს 2 – დან 10 წლამდე და მეტად. ისინი გაივლიან რიგ სტადიებს, რომელთა პირობითი გამოყოფა აუცილებელია მკურნალობის სწორად დასაგეგმავად, როგორც თირკმელების დაავადებებისას, ასევე თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს. როდესაც გორგლოვანი ფილტრაცია და მილაკოვანი რეაბსორბცია შენარჩუნებულია ნორმალურ დონეზე, ძირითადი დაავადება ჯერ კიდევ იმყოფება სტადიაში, რასაც თან არ ახლავს თირკმლის პროცესების დარღვევა. დროთა განმავლობაში გორგლოვანი ფილტრაცია ქვეითდება ნორმაზე ქვევით, ქვეითდება ასევე თირკმლის მიერ შადის კონცენტრირების უნარი – დაავადება შედის თირკმლისმიერი პროცესების დარღვევების სტადიაში. ამ სტადიაში ჰომეოსტაზი ჯერ კიდევ შენარჩუნებულია (თირკმლის უკმარისობას ჯერ ადგილი არა აქვს). მოქმედი ნეფრონებისა და გორგლოვანი ფილტრაციის შემდგომი შემცირებისას 50 მლ/წთ – ზე ქვევით, სისხლის პლაზმაში მატულობს კრეატინინის დონე 0,02 გ/ლ და შარდოვანას 0,5 გ/ლ – ზე ზემოთ. ამ სტადიაში საჭიროა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კონსერვატული მკურნალობა. ფილტრაციის დაქვეითებისას 10 მლ/წთ – ზე ქვევით აზოტემია და ჰომეოსტაზის სხვა დარღვევები განუხრელად მატულობს, მიუხედავად კონსერვატული თერაპიისა, დგება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალური სტადია, როდესაც აუცილებელია დიალიზის ჩატარება. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის თანდათანობით განვითარებისას ასევე ნელა ხდება ჰომეოსტაზის ცვლილებებიც – სისხლში მატულობს არა მხოლოდ კრეატინინის, შარდოვანას, არამედ გუანიდინის, სულფატების, ფოსფატებისა და სხვა მეტაბოლიტების შემცველობა. როდესაც დიურეზი შენარჩუნებულია (ხშირად აღინიშნება პოლიურია), წყალი გამოიყოფა საკმარისო რაოდენობით, ხოლო ნატრიუმის, ქლორის, მაგნიუმის და კალიუმის დონეები პლაზმაში არ იცვლება. თანდათანობით აღნიშნული ჰიპოკალციემია უკავშირდება ვიტამინ D – ს ცვლის მოშლას და კალციუმის შეწოვას ნაწლავში. პოლიურიამ შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპოკალიემია. ძალიან ხშირად ვლინდება მეტაბოლური აციდოზი. ტერმინალურ სტადიაში (განსაკუთრებით როდესაც ვითარდება ოლიგურია) სწრაფად მატულობს აზოტემია, ღრმავდება აციდოზი, მატულობს ჰიპერჰიდრატაცია, ვითარდება ჰიპონატრიემია, ჰიპოქლორემია, ჰიპერმაგნიემია და განსაკუთრებით სიცოცხლისათვის საშიში ჰიპერკალიემია. ჰუმორული დარღვევების ერთობლიობა განაპირობებს ქრონიკული ურემიის სიმპტომებს.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა – სიმპტომები, მიმდინარება. ავადმყოფები უჩივიან სწრაფად დაღლას, შრომისუნარიანობის დაქვეითებას, თავის ტკივილს, მადის დაქვეითებას. ზოგჯერ ისინი აღნიშნავენ უსიამოვნო გემოს, გულისრევას და ღებინებას; ავადმყოფი ფერმკრთალია, კანი მშრალი და მოდუნებული აქვს; ვითარდება ანემია, ვლინდება ლეიკოციტოზი და სისხლდენა. ხშირად ადგილი აქვს არტერიულ ჰიპერტენზიას, რომელიც ჩვეულებრივ განპირობებულია თირკმელების ძირითადი დაავადებით. გულის საზღვრები გაფართოებულია, ტონები მოყრუებულია, ეკგ – ზე აღინიშნება ცვლილებები. ეს სტადია შესაძლებელია გაგრძელდეს რამდენიმე წელი. კონსერვატული თერაპია საშუალებას იძლევა ვარეგულიროთ ჰომეოსტაზი, და ავადმყოფს შეუძლია იმუშაოს, მაგრამ ფიზიკური დატვირთვების გაზრდამ, ფსიქიკურმა დაძაბულობამ, დიეტის დარღვევებმა, სითხის მიღების შემცირებამ, ინფექციამ, ოპერაციამ შესაძლოა გამოიწვიოს თირკმელების ფუნქციის გაუარესება და გააღრმავოს ურემიული სიმპტომები. გორგლოვანი ფილტრაციისას 10 მლ/წთ – ზე ქვევით ჰომეოსტაზის კორექცია შეუძლებელია. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალური სტადიისათვის დამახასიათებელია ემოციური ლაბილობა (აპათია იცვლება აგზნებით), ღამის ძილის დარღვევა, დღისით ძილიანობა, დამუხრუჭება და არაადეკვატური ქცევები. სახე შებიჟვინებულია, მორუხო – ყვითელი ფერისაა, აღინიშნება კანის ქავილი, კანზე ნაკაწრები, თმები მტვრევადია; მატულობს დისტროფია, დამახასიათებელია ჰიპოთერმია; მადა დაქვეითებულია, ხმა ჩახლეჩილია. პირიდან აღინიშნება ამიაკის სუნი; ვითარდება აფთოზური სტომატიტი. ენა ნადებითაა დაფარული, მუცელი შებერილია, ხშირად აღინიშნება განმეორებითი ღებინება, ბოყინი. ხშირია ფაღარათი, განავალი მუქი ფერისაა. მატულობს ანემია და ჰემორაგიული სინდრომი, კუნთთა ბიძგები ხშირია და მტანჯველი ხდება. ურემიის ხანგრძლივი მიმდინარეობისას აღინიშნება ტკივილები ხელებსა და ფეხებში, ძვლების მტვრევადობა, რაც აიხსნება ურემიული ნევროპათიითა და თირკმლისმიერი ოსტეოდისტროფიით. ხმაურიანი სუნთქვა ხშირად დაკავშირებულია აციდოზთან, ფილტვების შეშუპებასთან ან პნევმონიასთან. ურემიული ინტოქსიკაცია რთულდება ფიბრინოზული პერიკარდიტით, პლევრიტით, ასციტით, ენცეფალოპათიითა და ურემიული კომით. დიაგნოზის დაზუსტება ხდება თირკმელების ქრონიკული დაავადებების შესახებ ანამნეზის მონაცემების, ურემიის დამახასიათებელი სიმპტომების, ლაბორატორიული მონაცემებისა და ჰომეოსტაზის სხვა ტიპიური დარღვევების საფუძველზე. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს ენცეფალოპათია განსხვავდება მწვავე გლომერულონეფრიტის დროს ენცეფალოპათიის შეტევისაგან თანდათანობითი განვითარებით, არაღრმა კომით, ცალკეული კუნთთა ჯგუფების მცირედი ბიძგებით, ხმაურიანი სუნთქვით, მაშინ როდესაც თირკმლისმიერი ეკლამფსიას აქვს მწვავე მიმდინარეობა და თან ახლავს გონების დაკარგვა, გუგების გაფართოება, დიდი გულყრები და ასფიქსია

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობა განუყოფელია თირკმელების დაავადების მკურნალობისაგან, რამაც გამოიწვია თირკმელების უკმარისობა. იმ სტადიაში, როდესაც ადგილი არა აქვს თირკმლის პროცესების დარღვევას, ატარებენ ეტიოლოგიურ და პათოგენეტიკურ თერაპიას, რამაც შესაძლებელია განკურნოს ავადმყოფი და თავიდან აგვაცილოს თირკმლის უკმარისობის განვითარება ან გამოიწვიოს რემისია და დაავადების შედარებით ნელი მიმდინარეობა. თირკმლის პროცესების დარღვევის სტადიაში პათოგენეტიკური თერაპია არ კარგავს თავის მნიშვნელობას, მაგრამ მატულობს მკურნალობის სიმპტომატური მეთოდების როლი (ჰიპოტენზიური პრეპარატები, ანტიბაქტერიული საშუალებები, ცილის შეზღუდვა დღიურ რაციონში და სხვ.). ამ ღონისძიებების ერთობლიობა საშუალებას იძლევა გადავადდეს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დადგომა, ხოლო გორგლოვან ფილტრაციაზე, თირკმლის სისხლმიმოქცევაზე და სისხლის პლაზმაში კრეატინინისა და შარდოვანას დონეზე თირკმელების კონცენტრაციული უნარის პერიოდული კონტროლი შესაძლებლობას იძლევა დაავადების მიმდინარეობის პროგნოზისა.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კონსერვატული მკურნალობა: თერაპიული ღონისძიებები ძირითადად მიმართულია ჰომეოსტაზის აღდგენისაკენ, აზოტემიის დაქვეითებისა და ურემიის სიმპტომების შემცირებისაკენ. ცილის შემცველობა დღიურ რაციონში დამოკიდებულია თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ხარისხზე. როდესაც გორგლოვანი ფილტრაცია 50 მლ/წთ – ზე ქვევითაა და კრეატინინის შემცველობა სისხლში 0,02 გ/ლ – ზე ზევითაა, მიზანშეწონილია შევამციროთ მოხმარებული ცილის რაოდენობა 30 – 40 გ/დღეში, ხოლო გორგლოვანი ფილტრაციის დაქვეითებისას 20 მლ/წთ – ზე ქვევით ინიშნება დიეტა ცილის შემცველობით არა უმეტეს 20 – 24 გ/დღეში. დიეტა უნდა იყოს მაღალკალორიული (3000 კკალ – მდე) და შეიცავდეს შეუცვლელ ამინომჟავებს (კარტოფილ – ცილოვანი დიეტა ხორცისა და თევზის გარეშე). საკვებს ამზადებენ სუფრის მარილის შეზღუდვით, ხოლო მაღალი არტერიული წნევისას – მის გარეშე. შეშუპებების არარსებობისას და ზომიერი ჰიერტენზიის დროს ავადმყოფს ეძლევა დამატებით 2 – 3 გ სუფრის მარილი საკვების შესამარილებლად. კალციუმის ცვლის მოშლა და ოსტეოდისტროფიის გავითარება მოითხოვს კალციუმის გლუკონატის ხანგრძლივ გამოყენებას და ვიტამის D – ს დღეში 100 000 მე დღეში, მაგრამ ვიტამის D – ს მიღებამ დიდი დოზებით ჰიპერფოსფატემიის დროს შეიძლება გამოიწვიოს შინაგანი ორგანოების კალციფიკაცია. მკურნალობის დროს საჭიროა სისხლში კალციუმისა და ფოსფორის დონეების კონტროლი. . ჰემოდიალიზი ნაჩვენებია თირკმლის უკმარისობის გამწვავებისას, და ავადმყოფის მდგომარეობის გაუმჯობესების შემდეგ შესაძლებელია ჩატარდეს კონსერვატული თერაპია. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს კარგ ეფექტს იძლევა პლაზმოფერეზის განმეორებითი კურსები. ტერმინალურ სტადიაში, თუკი კონსერვატული თერაპია არ იძლევა ეფექტს და თუკი უკუჩვენება არ არის, ავადმყოფი გადაჰყავთ რეგულარულ ჰემოდიალიზზე (კვირაში 2 – 3 – ჯერ). რეგულარულ ჰემოდიალიზს მიმართავენ ჩვეულებრივ მაშინ, როდესაც კრეატინინის კლირენსი ნაკლებია 10 მლ/წთ, ხოლო მისი დონე პლაზმაში მეტია 0,1 გ/ლ – ზე. გამოცდილება აჩვენებს, რომ ხანგრძლივი ურემია, ღრმა დისტროფია, ენცეფალოპათია და სხვა გართულებები არსებითად ართულებენ ჰემოდიალიზის შედეგებს და შეუძლებელი ხდება თირკმელების გადანერგვა, ამიტომ ჰემოდიალიზის ჩატარება და თირკმლის გადანერგვა საჭიროა ჩატარდეს დროულად.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა – პროგნოზი. ჰემოდიალიზი და თირკმლის გადანერგვა ცვლის თირკმლის ქრონიკული უკმარისობით დაავადებულის ბედს, საშუალებას იძლევა გახანგრძლივდეს სიცოცხლე და მიღწეულ იქნას რეაბილიტაცია. ავადმყოფებს მკურნალობა უტარდებათ სპეციალიზირებულ ჰემოდიალიზისა და ორგანოთა ტრანსპლანტაციის ცენტრებში.

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები: ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს შეუძლიათ ინფორმაცია მოგვაწოდონ ელფოსტაზე mpifarm@gmail.com

ფიტოთერაპია: იხილეთ კლინიკური და ემპირიული ფიტოთერაპია

ვის მივმართოთ – იხ. მედიკოსთა პერსონალური გვერდები

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

საავტორო უფლებები და რეკლამა პოსტ-სტატიაზე: მასალა წარმოადგენს “არჩილ შენგელიას და ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გამოყენებისათვის, აგრეთვე მასზე ბანერის განსათავსებლად მიმართეთ mpifarm@gmail.com

ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988

შარდის გამომყოფი სისტემის დაავადებები