სხივური დაავადება

სხივური დაავადება radiation sickness

არჩილ შენგელიალალი დათეშიძე

მწვავე სხივური დაავადება წარმოადგენს დამოუკიდებელ დაავადებას, რომელიც ვითარდება სხეულის მნიშვნელოვან უბანზე იონიზირებული რადიაციის ხანმოკლე ზემოქმედების შედეგად. მწვავე სხივური დაავადების მიზეზები შესაძლოა იყოს როგორც ავარია, ასევე ორგანიზმის ტოტალური დასხივება სამკურნალო მიზნებით – ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციის დროს, ასევე მრავლობითი სიმსივნეების მკურნალობისას.

მწვავე სხივური დაავადების პათოგენეზში გარკვეულ როლს ასრულებს უჯრედთა სიკვდილი დაზიანების უშუალო კერებში. იონიზირებადი რადიაციის გავლენით უწინარეს ყოვლისა იღუპება მიტოზურ ციკლში მყოფი უჯრედები, თუმცა განსხვავებით ციტოსტატიკების ეფექტისა, იღუპებიან ასევე ლიმფოციტებიც. ლიმფოპენია წარმოადგენს ერთ – ერთ ადრეულ და მნიშვნელოვან ნიშანს მწვავე სხივური დაზიანებისა. ორგანიზმის ფიბრობლასტებს აქვთ მაღალი მდგრადობა რადიაციის ზემოქმედებისადმი. დასხივების შემდეგ ისინი იწყებენ მძაფრ ზრდას, რაც მნიშვნელოვანი დაზიანების კერებში ხელს უწყობს მძიმე სკლეროზის განვითარებას. მწვავე სხივური დაავადების მნიშვნელოვანი თავისებურებაა მისი გამოვლინების მკაცრი დამოკიდებულება იონიზირებული რადიაციის შთანთქმულ დოზაზე.

მწვავე სხივური დაავადების კლინიკური სურათი საკმაოდ მრავალფეროვანია; იგი დამოკიდებულია დასხივების დოზებზე და ვადებზე, დასხივების შემდეგ. დაავადება გაივლის რამდენიმე ეტაპს. დასხივების შემდეგ პირველ საათებში ვლინდება პირველადი რეაქცია (ღებინება, ცხელება, თავის ტკივილი უშუალოდ დასხივების შემდეგ). რამდენიმე დღის შემდეგ ვითარდება ძვლის ტვინის გამოფიტვა, სისხლში – აგრანულოციტოზი, თრომბოციტოპენია. ვლინდება სხვადასხვა ინფექციური პროცესები, სტომატიტი, ჰემორაგიები. პირველად რეაქციასა და დაავადების გაჩაღების შორის პერიოდში 500 – 600 რად ნაკლები დოზით დასხივებისას აღინიშნება ლატენტური პერიოდი. მწვავე სხივური დაავადების დაყოფა პერიოდებად – პირველადი რეაქცია, ლატენტური, გაჩაღების და აღდგენის – არაზუსტია; ხშირად დაავადების გარეგანი გამოვლინება ვერ განსაზღვრავს ჭეშმარიტ მდგომარეობას. წყაროსკენ მიმართული სხეულის ნაწილის დასხივება მეტია, ვიდრე მისი საპირისპირო მხარე. დასხივების არათანაბრობა შესაძლებელია განპირობებული იყოს ასევე რადიოაქტიური ნაწილაკების არსებობით, რომელთაც გააჩნიათ მცირე გამჭოლი უნარი და იწვევს უპირატესად კანის, კანქვეშა უჯრედისის, ლორწოვანი გარსების დაზიანებას, მაგრამ არა ძვლის ტვინისა და შინაგანი ორგანოების. მიზანშეწონილია გამოიყოს სხივური დაავადების ოთხი სტადია: მსუბუქი, საშუალო სიმძიმის, მძიმე და უკიდურესად მძიმე. მსუბუქს მიეკუთვნება შედარებით თანაბარი დასხივების შემთხვევები დოზით 100 – დან 200 რად – მდე, საშუალო – 200 – დან 400 რად – მდე, მძიმე – 400 – დან 600 რად – მდე, უკიდურესად მძიმე – 600 რად – ზე ზევით. დასხივებისას დოზით 100 რად ქვევით ლაპარაკობენ სხივურ ტრავმაზე. დასხივების დაყოფას სიმძიმის ხარისხის მიხედვით საფუძვლად უდევს მკაფიო თერაპიული პრინციპი. სხივური ტრავმა დაავადების განვითარების გარეშე არ საჭიროებს სპეციალურ საექიმო დაკვირვებას სტაციონარში. მსუბუქი ხარისხის დროს საჭიროა ავადმყოფების ჰოსპიტალიზაცია, მაგრამ სპეციალური მკურნალობა არ ტარდება და მხოლოდ იშვიათ შეთხვევებში, დოზებით დაახლოებით 200 რად, შესაძლებელია არახანგრძლივი აგრანულოციტოზის განვითარება ყველა ინფექციური გართულებებითა და შედეგებით, რომლებიც საჭიროებენ ანტიბაქტერიულ თერაპიას. საშუალო სიმძიმისას აგრანულოციტოზი და ღრმა თრომბოციტოპენია აღინიშნება პრაქტიკულად ყველა ავადმყოფში; აუცილებელია მკურნალობის ჩატარება კარგად აღჭურვილ სტაციონარში, იზოლაცია, მძლავრი ანტიბაქტერიული თერაპია სისხლწარმოქმნის დეპრესიის პერიოდში. მძიმე ხარისხის დროს ძვლის ტვინის დაზიანებასთან ერთად აღინიშნება რადიაციული სტომატიტი, კუჭ – ნაწლავის ტრაქტის რადიაციული დაზიანება. საჭიროა ასეთი ავადმყოფების ჰოსპიტალიზაცია მხოლოდ მაღალსპეციალიზირებულ ჰემატოლოგიურ და ქირურგიულ სტაციონარში, სადაც არსებობს გარკვეული გამოცდილება ამგვარი ავადმყოფების მკურნალობისა. არათანაბარი დასხივების დროს მარტივი არ არის დაავადების სიმძიმის ხარისხის გამოყოფა, მხოლოდ დოზებზე ორიენტირებით. ამასთან, ამოცანა მარტივდება, თუკი ვიხელმძღვანელებთ თერაპიული კრიტერიუმებით: სხივური ტრავმა დაავადების განვითარების გარეშე – საჭიროება სპეციალური დაკვირვებისა არ არის; მსუბუქი – ჰოსპიტალიზაცია, ძირითადად დაკვირვების ჩასატარებლად; საშუალო სიმძიმის – ყველა დაზარალებულს ესაჭიროება მკურნალობა ჩვეულებრივ მრავალპროფილიან სტაციონარში, მძიმე – საჭიროა სპეციალიზირებულ სტაციონარში დახმარება; უკიდურესად მძიმე – თანამედროვე პირობებში პროგნოზი უიმედოა. დოზას ადგენენ ფიზიკური გზით, როგორც წესი, ამას აკეთებენ ბიოლოგიური დოზიმეტრიით. პირველადი რეაქციის კლინიკური სურათს განსაზღვრავს დასხივების დოზა; იგი განსხვავებულია სიმძიმის სხვადასხვა ხარისხის დროს. განმეორებითი ღებინება აღინიშნება გულმკერდისა და მუცლის დასხივებისას. სხეულის ქვედა ნახევრის დასხივებას, თუნდაც ძალზე ფართოს და მძიმეს, ჩვეულებრივ არ ახლავს არსებითი ნიშნები პირველადი რეაქციისა. დასხივებიდან უახლოეს საათებში ავადმყოფებს აღენიშნებათ ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი, ფორმულის მნიშვნელოვანი გაახალგაზრდავების გარეშე. იგი, როგორც ჩანს, განპირობებულია ძირითადად სისხლძარღვოვანი გრანულაციური რეზერვის მობილიზაციით. ამ ლეიკოციტოზის განვითარებაში შესაძლებელია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ასევე ემოციური კოპონენტი, რომელიც დაკავშირებული არ არის დასხივების დოზასთან. პირველი 3 დღის განმავლობაში ავადმყოფებს აღენიშნებათ სისხლში ლიმფოციტების დონის დაქვეითება, განპირობებული, როგორც ჩანს, ამ უჯრედების ინტერფაზური დაღუპვით. ამ მაჩვენებელს დასხივებიდან 48 – 72 საათის შემდეგ აქვს დოზური დამოკიდებულება. პირველადი რეაქციის დამთავრების შემდეგ სისხლში აღინიშნება ლეიკოციტების, თრომბოციტებისა და რეტიკულოციტების დონის თანდათანობითი დაცემა. ლიმფოციტების რიცხვი ახლოსაა მათ პირველად დაცემის დონესთან. ლეიკოციტების დონის საწყის მომატებას მოჰყვება მათი თანდათანობით დაქვეითება, რაც უკავშირდება ძვლის ტვინის გრანულოციტური რეზერვის გახარჯვას, რომელიც შედგება უპირატესად მწიფე, რადიაციისადმი მდგრადი უჯრედებისაგან – ჩხირბირთვიანი და სეგმენტბირთვიანი ნეიტროფილებისაგან. 500 – 600 რად დოზით დასხივებისას ძვლის ტვინზე საწყისი დაქვეითება ერწყმის აგრანულოციტოზის პერიოდს, ღრმა თრომბოციტოპენიას. შედარებით ნაკლები დოზების დროს საწყის დაცემას მოჰყვება ლეიკოციტების, თრომბოციტებისა და რეტიკულოციტების რამდენადმე მომატება. ცალკეულ შემთხვევებში ლეიკოციტებმა შესაძლოა მიაღწიონ ნორმალურ დონეს. შემდეგ კვლავ დგება ლეიკო – და თრომბოციტოპენია. მაგალითად, აგრანულოციტოზი და თრომბოციტოპენია, ძვლის ტვინის დასხივებისას 200 რად ნაკლები დოზით, წარმოიქმნება მით უფრო ადრე, რაც მეტია დოზა, მაგრამ არა უადრეს პირველი კვირის ბოლო პერიოდამდე, რომლის განმავლობაში იხარჯება ძვლის ტვინის გრანულოციტური რეზერვი; აგრანულოციტოზისა და თრომბოციტოპენიის პერიოდი საკუთარი კლინიკური გამოვლინებებით იდენტურია ასეთისა ციტოსტატიკური დაავადების სხვა ფორმების დროს. სისხლის გადასხმის ჩაუტარებლობისას ჰემორაგიული სინდრომი მწვავე სხივური დაავადების დროს გამოხატული არ არის, თუკი ღრმა თრომბოციტოპენიის პერიოდი არ აღემატება 1,5 – 2 კვირას. ციტოპენიის სიღრმე და ინფექციური გართულებების სიმძიმე დასხივების დოზასთან მკაცრად დაკავშირებული არ არის. აგრანულოციტოზიდან გამოსვლა დგება მით უფრო ადრე, რაც უფრო ადრე ის დაიწყება, ანუ მით მაღალია დოზა. აგრანულციტოზის პერიოდი მთავრდება ლეიკოციტებისა და თრომბოციტების საბოლოო აღდგენით. ღრმა ციტოპენიის რეციდივი მწვავე სხივური დაავდების დროს არ აღინიშნება. გამოსვლა აგრანულციტოზიდან ხდება საკმაოდ სწრაფად, ჩვეულებრივ 1 – 3 დღის განმავლობაში. ამასთან ერთად, ზოგჯერ მას 1 – 2 – 3 დღით ადრე წინ უძღვის თრომბოციტების დონის მატება. თუკი აგრანულოციტოზის პერიოდში აღნიშნული იყოს სხეულის მაღალი ტემპერატურა, ზოგჯერ მისი (ტემპერატურის) დაცემა 1 დღით წინ უსწრებს ლეიკოციტების დონის მატებას. აგრანულოციტოზიდან გამოსვლის მომენტში მატულობს ასევე რეტიკულოციტების დონე, ხშირად არსებითად აღემატება ნორმალურს – რეპარაციული რეტიკულოციტოზი. ამასთან ერთად სწორედ ამ პერიოდში ერითროციტების დონე აღწევს თავის მინიმალურ მნიშვნელობას. სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანება მწვავე სხივური თერაპიის დროს ზოგჯერ მოგვაგონებს ჰემატოლოგიურ სინდრომს, თუმცა მათი განვითარების ვადები სხვაგვარია. პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დასხივებისას დოზით 500 რად – ზე მეტად ვითარდება ე. წ. ორალური სინდრომი: პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის შეშუპება დასხივებიდან პირველ საათებში, შეშუპების შემცირების ხანმოკლე პერიოდი და კვლავ მისი გაძლიერება, დაწყებული მე – 3 – 4 დღიდან; სიმშრალე პირის ღრუში, ნერწყვის გამოყოფის დარღვევები, წებვადი ნერწყვი; პირის ღრუს ლორწოვანზე წყლულების განვითარება. ყველა ეს ცვლილება, რომელიც განპირობებულია ადგილობრივი სხივური დაზიანებით, ჩვეულებრივი მოვლენაა. მათი წარმოქმნა წინ უძღვის აგრანულოციტოზს, რომელმაც შესაძლოა გააღრმავოს ორალური დაზიანებების ინფიცირება. ორალური სინდრომი მიმდინარეობს ტალღისებურად, რეციდივების სიმძიმის თანდათანობითი შესუსტებით, რომელიც ზოგჯერ ხანგრძლივდება 1,5 – 2 თვით. 500 რად ნაკლები დოზით დასხივების შემდეგ, მე – 2 კვირიდან პირი ღრუს ლორწოვანის შეშუპება იცვლება ღრძილებზე ნადებების გაჩენით – ჰიპერკერატოზით, რომელიც გარეგნულად მოგვაგონებს რძიანას. მისგან განსხვავებით ნადებები არ იხსნება; წყლულოვანი სტომატიტი ვითარდება პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დასხივებისას 1000 რად მეტი დოზით. მისი ხანგრძლივობა დაახლოებით 1 – 1,5 თვეა. ლორწოვანი გარსის აღდგენა პრაქტიკულად ყოველთვის სრულია; მხოლოდ სანერწყვე ჯირკვლების დასხივებისას დოზით 1000 რად შესაძლებელია სალივაციის მყარი გამოთიშვა; ნაწლავის მიდამოს 300 – 500 რად დოზით დასხივებისას შესაძლოა განვითარდეს სხივური ენტერიტის ნიშნები. დასხივებისას 500 რად – მდე აღინიშნება მუცლის მსუბუქი შებერვა, დასხივებიდან მე – 3 – 4 კვირაზე, არახშირი ფაფისებრი განავალი, სხეულის ტემპერატურის მომატება ფებრილურ ციფრებამდე. ამ ნიშნების წარმოქმნის დრო განისაზღვრება დოზით: რაც მეტია დოზა, მით ადრე ვლინდება ნაწლავური სინდრომი. შედარებით უფრო მაღალი დოზების დროს ვითარდება მძიმე ენტერიტის სურათი: ფაღარათი, ჰიპერთერმია, ტკივილი მუცელში, მისი შებერვა, ყურყური, მტკივნეულობა ილეოცეკალურ არეში. ნაწლავური სინდრომი შესაძლებელია ხასიათდებოდეს მსხვილი ნაწლავის დაზიანებით, სხივური გასტრიტით, სხივური ეზოფაგიტით. სხივური გასტრიტისა და ეზოფაგიტის ფორმირება ხდება დაავადების მეორე თვის დასაწყისში, როდესაც ძვლის ტვინის დაზიანება უკვე ლიკვიდირებულია. მოგვიანებით (3 – 4 თვის შემდეგ) ვითარდება სხივური ჰეპატიტი. მისი კლინიკა ხასიათდება რიგი თავისებურებებით: სიყვითლე ვითარდება პროდრომული პერიოდის გარეშე, ბილირუბინემია მაღალი არ არის, მომატებულია ამინოტრანსფერაზების დონე, გამოხატულია კანის ქავილი. რამოდენიმე თვის განმავლობაში პროცესი გაივლის რამოდენიმე ,,ტალღას”, სიმძიმის თანდათანობითი შემცირებით. ,,ტალღები” ხასიათდებიან ქავილის გაძლიერებით, ბილირუბინის დონის მომატებითა და სისხლის შრატის ფერმენტების გამოხატული აქტიურობით. შემდეგში პროცესმა შესაძლოა განიცადოს პროგრესირება და მრავალი წლის შემდეგ გამოიწვიოს ავადმყოფის სიკვდილი ღვიძლის ციროზის გამო. მწვავე სხივური დაავადების ტიპიური გამოვლინებაა კანისა და მისი დანამატების დაზიანება. თმის დაცვენა წარმოადგენს დაავადების ყველაზე უფრო აშკარა გარეგნულ ნიშანს, თუმცა იგი ყველაზე უფრო ნაკლებად ახდენს ზეგავლენას მის მიმდინარეობაზე. სხეულის სხვადასხვა ნაწილებში თმებს აქვთ სხვადასხვა რადიომგრძნობელობა: განსაკუთრებით რეზისტენტულია თმები ფეხებზე, განსაკუთრებით მგრძნობიარე –  თავის თმიან ნაწილზე, სახეზე, თუმცა წარბები მიეკუთვნება საკმაოდ რეზისტენტულს. თმების საბოლოო დაცვენა ხდება ერთჯერადი დასხივებისას, დოზით 700 რად ზევით. ასევე სხვადასხვაა სხეულის ნაწილების რადიომგრძნობელობა. განსაკუთრებით მგრძნობიარეა იღლიისქვეშა ფოსოები, საზარდულის არე, იდაყვის მომხრელები, კისერი. არსებითად უფრო რეზისტენტულია ზურგის ზონა, ზედა და ქვედა კიდურების გამშლელი ზედაპირები. კანის დაზიანება – სხივური დერმატიტი – გაივლის განვითარების შემდეგ ფაზებს: პირველადი ერითემა, შეშუპება, მეორადი ერითემა, ბუშტუკებისა და წყლულების განვითარება, ეპითელიზაცია. პირველად ერითემას, რომელიც ვითარდება დასხივებისას, დოზით 800 რად ზევით, და მეორად ერითემას შორის გაივლის გარკვეული პერიოდი, რომელიც მით უფრო ხანმოკლეა, რაც მეტია დოზა, – თავისებური ლატენტური პერიოდი კანის დაზიანებებისათვის. აუცილებელია ხაზი გაესვას იმას, რომ საკუთრივ ლატენტური პერიოდი კონკრეტული ქსოვილების დაზიანებისას აუცილებელი არ არის დაემთხვეს სხვა ქსოვილების დაზიანების ლატენტურ პერიოდს. სხვა სიტყვებით, ასეთი პერიოდი, როდესაც აღინიშნება ავადმყოფის სრული გარეგნული დამაკმაყოფილებელი მდგომარეობა, ვერ აღინიშნება დასხივებისას დოზით 400 რად ზევით; იგი პრაქტიკულად არ აღინიშნება არათანაბრი დასხივებისას, როდესაც ძვლის ტვინი დასხივებულია დოზით 300 – 400 რად ზევით. მეორადი ერითემა შესაძლებელია დამთავრდეს კანის აქერცვლით, მისი მსუბუქი ატროფიით, პიგმენტაციით, საფარველის მთლიანობის დარღვევის გარეშე; თუკი დასხივების დოზა არ აღემატება 1600 რად – ს. უფრო მაღალი დოზების დროს ჩნდება ბუშტუკები, ხოლო 2500 რად ზევით დასხივებისას პირველადი ერითემა იცვლება კანის შეშუპებით, რომელიც კვირის შემდეგ გადადის ნეკროზში ან მის ფონზე ჩნდებიან სითხით ავსებული ბუშტუკები. კანის დაზიანებების პროგნოზი არ შეიძლება ჩაითვალოს საკმარისად გარკვეულად: იგი დამოკიდებულია არა მხოლოდ საკუთრივ კანის ცვლლებების სიმძიმეზე, არამედ კანის სისხლძარღვების, ასევე მსხვილი არტერიული ღეროების დაზიანებაზეც. დაზიანებული სისხლძარღვები განიცდიან პროგრესულ სკლეროზულ ცვლილებებს მრავალი წლის განმავლობაში, და ადრე კარგად შეხორცებულმა კანის სხივურმა წყლულებმა ხანგრძლივი დროის განმავლობაში შესაძლოა გამოიწვიოს განმეორებითი ნეკროზი, კიდურების ამპუტაცია და ა. შ. სისხლძარღვების დაზიანების გარეშე მეორადი ერითემა მთავრდება პიგმენტაციით, სხვივური ,,დამწვრობის ადგილზე ხშირად კანქვეშა ქსოვილის გამკვრივებით. კანი ასეთ ადგილებზე ატროფიულია, ადვილად ზიანდება, მიდრეკილია მეორადი წყლულების განვითარებისადმი. ბუშტუკების ადგილზე მათი შეხორცებების შემდეგ წარმოიქმნება კანის კვანძოვანი ნაწიბურები, ატროფულ კანზე მრავლობითი ანგიექტაზიებით. როგორც ჩანს, ეს ნაწიბურები მიდრეკილნი არიან კიბოდ გარდაქმნისაკენ.

მწვავე სხივური დაავადების დიაგნოსტირება ამჟამად სირთულეს არ წარმოადგენს. დამახასიათებელია პირველადი რეაქციის სურათი, ლიმფოციტების, ლეიკოციტების, თრომბოციტების დონეთა ცვლილებების დროებითი მახასიათებლები საშუალებას იძლევა შეცდომის გარეშე იქნას დასმული დიაგნოზი, ასევე სწორად იქნას განსაზღვრული პროცესის სიმძიმის ხარისხი. უჯრედების ქრომოსომული ანალიზი, ძვლის ტვინისა და სისხლის ლიმფოციტების ანალიზი საშუალებას იძლევა დაზუსტდეს დაზიანების დოზა და სიმძიმე დასხივებისთანავე და რეტროსპექტულად, დასხივებიდან თვეებისა და წლების შემდეგ.

მწვავე სხივური დაავადების მკურნალობა მკაცრად შეესაბამება მის გამოვლინებებს. პირველადი რეაქცის მკურნალობა ატარებს სიმპტომატურ ხასიათს: ღებინება კუპირდება ღებინების საწინააღმდეგო სამკურნალო საშუალებების მიღებით, ჰიპერტონული ხსნარების შეყვანით; დეჰიდრატაციის დროს აუცილებელია პლაზმის შემცვლელების შეყვანა. ეგზოგენური ინფექცია/”>ინფექციების პროფილაქტიკისათვის საჭიროა ავადმყოფის იზოლირება და მისთვის ასეპტიკური პირობების შექმნა. მკურნალობა ბაქტერიული გართულებების უნდა იყოს გადაუდებელი. ინფექციის გამომწვევის გამოსავლინებლად ატარებენ ე. წ. ემპირიულ თერაპიას ფართო სპექტრის მოქმედების ანტიბიოტიკებით. ინფექციის გამომწვევის ამოთესვისას ანტიბაქტერიული თერაპია მიზანმიმართული ხდება. ნეკროზული ენტეროპათიების მკურნალობა: სრული შიმშილი მისი კლინიკური გამოვლინებების ლიკვიდაციამდე, საჭიროა მხოლოდ წყლის მიღება (არა წვენების); საჭიროების მიხედვით – პარენტერალური კვება; თრომბოციტოპენიურ ჰემორაგიული სინდრომის საწინააღმდეგოდ აუცილებელია თრომბოციტების ტრანსფუზია. მიზანშეუწონელია ერითროციტული მასის გადასხმა მწვავე სხივური დაავადების დროს, თუკი ამისათვის არ არის მკაფიო ჩვენება გამოხატული ანემიის სახით. სხვა სიტყვებით, ჰემოგლობინის დონისას 83 გ/ლ ზემოთ (8,3 გ%), მწვავე სისხლდაკარგვის ნიშნების გარეშე, ერითროციტული მასის გადასხმა საჭირო არ არის, ვინაიდან ამან შესაძლოა გააღრმავოს ღვიძლის სხივური დაზიანება, გააძლიეროს ფიბრინოლიზი, გამოიწვიოს მძიმე სისხლდენის პროვოცირება.

პროგნოზი. მწვავე სხივური დაავადების ყველა გამოხატული გამოვლინებების ლიკვიდაციის შემდეგ ავადმყოფები გამოჯანმრთელდებიან. მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის დროს გამოჯანმრთელება ჩვეულებრივ სრულია, თუმცა მრავალი წლის განმავლობაში შესაძლოა შენარჩუნდეს ზომიერი ასთენია. გადატანილი მძიმე ხარისხის დაავადების შემდეგ გამოხატული ასთენია შენარჩუნებულია ხანგრძლივად. გარდა ამისა, ასეთ ავადმყოფებში მოსალოდნელია კატარაქტის განვითარება. მისი გამოვლინება განპირობებულია თვალზე 300 რად მეტი დოზით დასხივებისას. დაახლოებით 700 რად დოზით დასხივების დროს ვითარდება ბადურის მძიმე დაზიანება, სისხლჩაქცევა თვალის ფსკერზე, თვალშიგა წნევის მომატება, შესაძლებელია მხედველობის დაკარგვა დაზიანებულ თვალში. მწვავე სხივური დაავადების შემდეგ სისხლის სურათში ცვლილებები მუდმივია: ერთ შემთხვევაში აღინიშნება სტაბილური ზომიერი ლეიკოპენია და ზომიერი თრობოციტოპენია, სხვა შემთხვევებში ეს არ აღინიშნება. მომატებული მიდრეკილება  ინფექციებისადმი ასეთ ავადმყოფებში არ აღინიშნება. სისხლში გამოხატული ციტოპენია ან პირიქით, ლეიკოციტოზი – ყოველთვის მოწმობს ახალი პათოლოგიური პროცესის განვითარებას. დადასტურებული არ არის რაიმე რეციდივით ნაწლავისა და პირის ღრუს ცვლილებები.

ქრონიკული სხივური დაავადება წარმოადგენს დაავადებას, რომელიც გამოწვეულია ორგანიზმის მცირე დოზებით განმეორებითი დასხივებით, რომელიც ჯამში აღემატება 100 რად. დაავადების განვითარება განისაზღვრება არა მხოლოდ ჯამური დოზით, არამედ მისი სიძლიერით, ანუ დასხივების დოზით, რომლის განმავლობაში მოხდა ორგანიზმში რადიაციის დოზის შთანთქმა. დაავადების კლინიკური სურათი წარმოდგენილია ასთენიური სინდრომითა და ზომიერი ციტოპენიური ცვილებებით სისხლში. საკუთრივ ცვლილებები სისხლში არ წარმოადგენს საშიშროების წყაროს, თუმცა აქვეითებს შრომისუნარიანობას. ასთენიური სინდრომის პათოგენეზი გაურკვეველი რჩება; რაც შეეხება ციტოპენიას, მას საფუძვლად უდევს როგორც ჩანს, არა მხოლოდ სისხლწარმოქმნის პლაცდარმის შემცირება, არამედ ასევე გადანაწილებითი მექანიზმები, ვინაიდან ასეთ ავადმყოფებთან ინფექციის პასუხად ვითარდება გამოხატული ლეიკოციტოზი. ქრონიკული სხივური დაავადების პათოგენეტიკური მკურნალობა არ არსებობს. სიმპტომატური თერაპია მიმართულია ასთენიური სინდრომის აღკვეთისაკენ ან შესუსტებისაკენ.

პროგნოზი. საკუთრივ ქრონიკული სხვიური დაავადება არ წარმოადგენს საშიშროებას ავადმყოფის სიცოცხლისათვის, მის სიმპტომებს არა აქვთ მიდრეკილება პროგრესირებისაკენ, ამასთან ერთად, სრული გამოჯანმრთელება, როგორც ჩანს არ დგება. ქრონიკული სხივური დაავადება არ წარმოადგენს მწვავეს გაგრძელებას, თუმცა მწვავე ფორმის ნარჩენი მოვლენები მოგვაგონებს ქრონიკულს. ქრონიკული სხივური დავადების დროს ძალზე ხშირია სიმსივნეები – ჰემობლასტოზები და კიბო. მწვავე და ქრონიკული სხივური დაავადების დროს შესაძლებელია გამოიყოს ქვემწვავე ფორმა, რომელიც წარმოიქმნება საშუალო დოზებით მრავალჯერადი განმეორებითი დასხივებით რამდენიმე თვის განმავლობაში, როდესაც ჯამური დოზა შედარებით ხანმოკლე პერიოდში აღწევს 500 – 600 რად. კლინიკური სურათით ეს დაავადება მოგვაგონებს მწვავე სხივურ დაავადებას. ქვემწვავე ფორმის მკურნალობა შემუშავებული არ არის, რადგანადაც ამგვარი შემთხვევები ამჟამად არ გვხდება. ძირითად როლს ასრულებს, როგორც ჩანს, ჩანაცვლებითი თერაპია სისხლის კომპონენტებით მძიმე აპლაზიის დროს და ანტიობაქტერული თერაპია, ინფექციური დაავადებების დროს.


  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988

სისხლის სისტემის დაავადებები