nostalgia

მკურნალობა უცხოეთში


 შაქრიანი დიაბეტი pancreatic [insular] diabetes

არჩილ შენგელიალალი დათეშიძე

შაქრიანი დიაბეტი pancreatic [insular] diabetes - დაავადება, რომელიც განპირობებულია ინსულინის აბსოლუტური ან შეფარდებითი უკმარისობით და ხასიათდება ნახშირწყლების ცვლის უხეში დარღვევებით, ჰიპერგლიკემიითა და გლუკოზურიით, ასევე ნივთიერებათა ცვლის სხვა მოშლილობებით.

შაქრიანი დიაბეტი – ეტიოლოგია. გარკვეული მნიშვნელობა აქვს მემკვიდრეობით წინასწარგანწყობას, ავტოიმუნურ, სისხლძარღვოვან მოშლილობებს, სიმსუქნეს, ფსიქიკურ და ფიზიკურ ტრავმებს, ვირუსულ ინფექციებს.

შაქრიანი დიაბეტი – პათოგენეზი. ინსულინის აბსოლუტური უკმარისობის დროს სისხლში ინსულინის დონე ქვეითდება ლანგერჰანსის კუნძულების ბეტა-უჯრედების მიერ მისი სინთეზის ან სეკრეციის დარღვევების შედეგად. შეფარდებითი ინსულარული უკმარისობა შესაძლებელია გამოიწვიოს ინსულინის აქტიურობის დაქვეითებამ, ცილებთან მისი შებოჭვის მომატებამ, ღვიძლის ფერმენტებით მიერ მისმა გაძლიერებულმა დაშლამ, ინსულინის ჰორმონული და არაჰორმონული ანტაგონისტების ეფექტების სიჭარბემ (გლუკაგონის, თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის, ფარისებრი ჯირკვლის, ზრდის ჰორმონების), ასევე  ინსულინის მიმართ ინსულინდამოკიდებული ქსოვილების მგრძნობელობის ცვლილებებმა. ინსულინის უკმარისობა იწვევს ნახშირწყლოვანი, ცხიმოვანი და ცილოვანი ცვლის მოშლას. ქვეითდება გლუკოზისათვის უჯრედული მემბრანების განვლადობა ცხიმოვან და კუნთოვან ქსოვილებში, ძლიერდება გლიკოგენოლიზი და გლუკონეოგენეზი, წარმოიქმნება ჰიპერგლიკემია, გლუკოზურია, რომლებსაც თან ახლავთ პოლიურია და პოლიდიფსია; ქვეითდება ცხიმების წარმოქმნა და ძლიერდება მისი დაშლა, რაც იწვევს სისხლში კეტონური სხეულების მომატებას. ეს იწვევს მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის გადახრას აციდოზისაკენ, ხელს უწყობს კალიუმის, მაგნიუმის იონების მომატებულ ექსკრეციას შარდთან, არღვევს თირკმელების ფუნქციას. სისხლის ტუტე რეზერვი შესაძლოა შემცირდეს 25%-მდე, სისხლის рН ქვეითდება 7,2-7,0. ლიპოლიზის შედეგად არაეთერიფიცირებული ცხიმოვანი მჟავეების მომატებული შეღწევა ღვიძლში იწვევს ტრიგლიცერიდების მომატებულ წარმოქმნას. აღინიშნება ქოლესტერინის გაძლიერებული სინთეზი. ქვეითდება ცილის სინთეზი, მათ შორის ანტისხეულებისა, რაც იწვევს ინფექციებისადმი მდგრადობის შემცირებას. ცილის არასრულფასოვანი სინთეზი წარმოადგენს დისპროტეინემიის განვითარების მიზეზს (ალბუმინების ფრაქციის შემცირება და ალფა-გლობულინების მომატება). სითხის გაძლიერებული დაკარგვა იწვევს ორგანიზმის გაუწყლოვნებას; ძლიერდება კალიუმის, ქლორიდების, აზოტის, ფოსფორის, კალციუმის გამოდევნება ორგანიზმიდან.

შაქრიანი დიაბეტი – სიმპტომები, მიმდინარეობა. გამოყოფენ: ა. კლინიკური კლასები, რომელსაც მიეკუთვნება შაქრიანი დიაბეტი; ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი; ინსულინდამოუკიდებელი შაქრიანი დიაბეტი, სხეულის ნორმალური მასის მქონე და მსუქან პირებში; შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც დაკავშირებულია კვების უკმარისობასთან; შაქრიანი დიაბეტის სხვა ტიპები, რომლებიც უკავშირდება გარკვეულ მდგომარეობებსა და სინდრომებს: 1. კუჭქვეშა ჯირკვლის დაავადებები; 2. ჰორმონული წარმოშობის დაავადებები; 3. სხვადასხვა საკურნალო საშუალებებით ან ქიმიური ნივთიერებების ზემოქმედებები; 4. ინსულინისა და მისი რეცეპტორების ცვლილებები; 5. გარკვეული გენეტიკური სინდრომები; 6. შერეული მდგომარეობები; გლუკოზისადმი ტოლერატობის დარღვევა სხეულის ნორმალური მასის მქონე და მსუქან პირებში, გლუკოზისადმი ტოლერანტობის დარღვევა, რომელიც უკავშირდება სხვა მდგომარეობებსა და სინდრომებს; ორსულთა შაქრიანი დიაბეტი.

ბ. სტატისტიკურად რისკის მქონე კლასები: (პირები გლუკოზისადმი ნორმალური ტოლერანტობით, მაგრამ შაქრიანი დიაბეტის განვითარების რისკის მნიშვნელოვანი მომატებით). გლუკოზისადმი ტოლერანტობის წინამორბედი დარღვევები; გლუკოზისადმი ტოლერანტობის პოტენციური დარღვევები. კლინიკურ პრაქტიკაში განსაკუთრებით ხშირია გლუკოზისადმი ტოლერანტობის დარღვევების მქონე ავადმყოფები, რომელთა სისხლში გლუკოზის შემცველობა უზმოზე და დღის განმავლობაში ნორმალურია, მაგრამ ადვილად ასათვისებელი ნახშირწყლების შეყვანისას გლიკემიის დონე ნორმაზე მაღალია;  და ჭეშმარიტი შაქრიანი დიაბეტი: ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (I ტიპი)  და ინსულინდამოუკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (II ტიპი).

ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი ხშირად ვითარდება ახალგაზრდებში 25 წლამდე, აქვს გამოხატული კლინიკური სიმპტომატიკა, ხასიათდება კეტოაციდოზისადმი და ჰიპოგლიკემიისადმი მიდრეკილებით; უმრავლეს შემთხვევებში იწყება მწვავედ, ზოგჯერ დიაბეტური კომის განვითარებით. სისხლში ინსულინის შემცველობა და С-პეპტიდი ნორმის ქვევითაა ან არ განისაზღვრება. ავადმყოფთა ძირითადი ჩიივილებია: პირის სიმშრალე, წყურვილი, პოლიურია, ზოგადი სისუსტე, სიგამხდრე, შრომისუნარიანობის დაქვეითება, მომატებული მადა, კანის ქავილი და ქავილი საზარდულის არეში, პიოდერმია, ფურუნკულოზი. ხშირად აღინიშნება თავის ტკივილი, ძილის დარღვევა, გაღიზიანებადობა, ტკივილი გულის არეში, წვივის კუნთებში. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში ორგანიზმის რეზისტენტობის დაქვეითების გამო ხშირად ვითარდება ტუბერკულოზი, თირკმელებისა და შარდგამომყოფი გზების ანთებითი დაავადებები (პიელიტი, პიელონეფრიტი). სისხლში აღინიშნება გლუკოზის მომატებული შემცველობა, შარდში – გლუკოზურია.

მეორე ტიპის ინსულინდამოუკიდებელი შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება ზრდასრულ ასაკში, ხშირად ჭარბწონიან პირებში; დამახასიათებელია მშვიდი, ნელი დასაწყისი. ინსულინისა და С-პეპტიდის დონე სისხლში ნორმის ფარგლებშია ან შესაძლებელია აღემატებოდეს მას. ზოგიერთ შემთხვევებში შაქრიანი დიაბეტი დიაგნოსტირდება მხოლოდ გართულებების წარმოქმნისას ან შემთხვევითი გამოკვლევის დროს; კომპენსირება ხდება დიეტით ან პერორული ჰიპოგლიკემიური პრეპარატებით; მიმდინარეობს კეტოზის გარეშე.

გლიკემიის დონის მიხედვით, სამკურნალო ზემოქმედებებისადმი მგრძნობელობისა და გართულებების არსებობის ან არარსებობის მიხედვით გამოყოფენ სიმძიმის შემდეგ სამ ხარისხს: მსუბუქ ხარისხს მიეკუთვნება დაავადების შემთხვევები, როდესაც კომპესაცია მიიღწევა დიეტით, კეტოაციდოზი არ არის. შესაძლებელია პირველი ხარისხის რეტინოპათიის არსებობა. ჩვეულებრივ ესენი არიან მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულები. საშუალო სიმძიმის დროს კომპენსაციის მიღწევა ხდება დიეტისა და პერორალური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატების მიღებით ან ინსულინის შეყვანით დოზით არა უმეტეს 60 მე/დღეში; უზმოზე  სისხლში გლუკოზის დონე არ აღემატება 12 მმოლ/ლ, ადგილი აქვს კეტოაციდოზისაკენ მიდრეკილებას, შესაძლებელია არამკვეთრად გამოხატული მიკროანგიოპათიის მოვლენები. შაქრიანი დიაბეტის მძიმე ფორმა ხასიათდება ლაბილური მიმდინარეობით; უზმოზე შაქრის დონე აღემატება 12,2 მმოლ/ლ, ინსულინის დოზა, რომელიც აუცილებელია კომპესაციისათვის აღემატება 60 მე/დღეში; ვლინდება  გართულებები: III-IV ხარისხის რეტინოპათია, ნეფროპათია, თირკმელების ფუნქციის დარღვევებით, პერიფერიული ნეიროპათია, შრომისუნარიანობის დაქვეითება.

შაქრიანი დიაბეტი გართულებები: დამახასიათებელია სისხლძარღვოვანი გართულებები: წვრილი სისხლძარღვების სპეციფიკური დაზიანებები – მიკროანგიოპათიები (ანგიორეტინოპათია, ნეფროპათია და სხვა ვისცეროპათიები), ნეიროპათია, კანის, კუნთებისისხლძარღვების ანგიოპათია და ათეროსკლეროზული ცვლილებების სწრაფი განვითარება მსხვილ სისხლძარღვებში (აორტა, კორონარული, ცერებრალური არტერიები და სხვ.). მიკროანგიოპათების განვითარებაში წამყვანი როლი ენიჭება მეტაბოლურ და ავტოიმუნურ დარღვევებს. თვალის ბადურას სისხლძარღვების დაზიანება ხასიათდება ბადურას ვენების დილატაციით, კაპილარული მიკროანევრიზმების წარმოქმნით, ბადურაში ექსუდაციითა და წერტილოვანი სისხლჩაქცევებით (პირველი სტადია); გამოხატული ვენური ცვლილებებით, კაპილარების თრომბოზებით, ბადურაში გამოხატული ექსუდაციითა და სისხლჩაქცევებით (მეორე სტადია, პრეპროლიფერაციული); მესამე სტადიის დროს (პროლიფერაციული) – ადგილი აქვს ზემოთ აღწერილ ცვლილებებს, ასევე პროგრესირებად ნეოვასკულარიზაციასა და პროლიფერაციას, რომელიც წარმოადგენს მთავარ საშიშროებას მხედველობისათვის და იწვევს ბადურის აშრევებას, მხედველობის ნერვის ატროფიას. ხშირად დიაბეტიან ავადმყოფებს აღენიშნებათ აგრეთვე თვალის სხვა დაზიანებებიც: ბლეფარიტი, რეფრაქციისა და აკომოდაციის დარღვეები, კატარაქტა, გლაუკომა. შაქრიანი დიაბეტის დროს თირკმელების ფუნქციიის გაუარესების მთავარი მიზეზია მიკროსისხლძარღვოვანი მიმოქცევის დარღვევები, რომელიც ვლინდება გლომერულოსკლეროზითა და აფერენტული არტერიოლების სკლეროზით (დიაბეტური ნეფროპათია). დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის პირველი ნიშანია გარდამავალი ალბუმინურია, შემდეგში კი – მიკროჰემატურია და ცილინდრურია. დიფუზური და კვანძოვანი გლომერულოსკლეროზის პროგრესირებას თან ახლავს არტერიული წნევის მომატება, იზოჰიპოსტენურია, რაც იწვევს ურემიული მდგომარების განვითარებას. გლომერულოსკლეროზის მიმდინარებაში განასხვავებენ 3 სტადიას: პრენეფროზულ სტადიაში ადგილი აქვს ზომიერ ალბუმინურიას, დისპროტეინემიას; ნეფროზულ სტადიაში – ალბუმინურია მატულობს, ვლინდება მიკროჰემატურია და ცილინდრურია, შეშუპებები, მატულობს არტერიული წნევა; ნეფროსკლეროზულ სტადიაში ჩნდება და მატულობს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის სიმპტომები. ზოგჯერ ადგილი აქვს შეუსაბამობას გლიკემიის დონესა და გლუკოზურიას შორის. გლომერულოსკლეროზის ტერმინალურ სტადიაში სისხლში შაქრის დონე შესაძლებელია მკვეთრად დაეცეს.

შაქრიანი დიაბეტი – დიაბეტური ნეიროპათია ასევე ხშირი გართულებაა ხანგრძლივად მიმდინარე შაქრიანი დიაბეტის დროს; ზიანდება როგორც ცენტრალური, ასევე პერიფერიული ნერვული სისტემა. განსაკუთრებით დამახასიათებელია პერიფერიული ნეიროპათია: ავადმყოფებს აწუხებთ გაბუჟება, ჭიანჭველების ცოცვის შეგრძნება, კრუნჩხვები კიდურებში, ტკივილი ფეხებში, რომელიც ძლიერდება მოსვენებული მდგომარეობის დროს, განსაკუთრებით ღამით და გაივლის სიარულის დროს. აღინიშნება მუხლისა და აქილევსის რეფლექსების დაქვეითება ან სრული გაქრობა, ასევე ტაქტილური, ტკივილის მგრძნობელობის დაქვეითება; ზოგჯერ ვითარდება კუნთებიატროფია ფეხების პროქსიმალურ ნაწილებში. წარმოიქმნება შარდის ბუშტის ფუნქციის დარღვევები, მამაკაცებში – პოტენციის. დიაბეტური კეტოაციდოზი ვითარდება ინსულინის გამოხატული უკმარისობის შედეგად, შაქრიანი დიაბეტის არასწორი მკურნალობის დროს; დიეტის დარღვევები, თანდართული ინფექცია, ფსიქიკური და ფიზიკური ტრავმები წარმოადგენენ დაავადების განვითარების საწყის გამოვლინებას. ხასიათდება კეტონური სხეულების გაძლიერებული წარმოქმნით ღვიძლში და სისხლში მათი შემცველობის მომატებით, სისხლის ტუტე რეზერვების შემცირებით; გლუკოზურიის მომატებას თან ახლავს დიურეზის გაძლიერება, რაც იწვევს უჯრედების დეჰიდრატაციას, შარდთან ელექტროლიტების ექსკრეციის გაძლიერებას; ვითარდება ჰემოდინამიკური დარღვევები. დიაბეტური კომა ვითარდება თანდათანობით. დიაბეტური პრეკომისათვის დამახასიათებელია შაქრიანი დიაბეტის სწრაფად პროგრესირებადი დეკომპენსაციის სიმპტომატიკა: ძლიერი წყურვილი, პოლიურია, სისუსტე, მოდუნება, ძილიანობა, თავის ტკივილი, მადის დაქვეითება, გულისრევა, აცეტონის სუნი პირიდან, კანის სიმშრალე, ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია. ჰიპერგლიკემია აღემატება 16,5 მმოლ/ლ, შარდის რეაქცია აცეტონზე დადებითია, აღინიშნება მაღალი გლუკოზურია. თუკი დროულად არ ჩატარდა მკურნალობა, ვითარდება დიაბეტური კომა: გონების დაკარგვა, მრავალჯერადი ღებინება, კუსმაულის ტიპის ღრმა ხმაურიანი სუნთქვა, მკვეთრად გამოხატული სისხლძარღვოვანი ჰიპოტენზია, თვალის კაკლების ჰიპოტონია, დეჰიდრატაციის სიმპტომები, ოლიგურია, ანურია, ჰიპერგლიკემია, რომელიც აღემატება 16,55-19,42 მმოლ/ლ და ზოგჯერ აღწევს 33,3-55,5 მმოლ/ლ, კეტონემია, ჰიპოკალიემია, ჰიპონატრიემია, ლიპემია, ნარჩენი აზოტის მომატება, ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი. ჰიპეროსმოლური არაკეტონემიური დიაბეტური კომის დროს დამახასიათებელი აცეტონის სუნი არ არის, აღინიშნება გამოხატული ჰიპერგლიკემია 33,3 მმოლ/ლ-ზე ზევით, სისხლში კეტოსხეულების ნორმალური დონის დროს, ჰიპერქლორემია, აზოტემია, სისხლის მომატებული ოსმოსური წნევა, ჰემატოკრიტის მაღალი მაჩვენებლები. ლაქტაციდოზური კომა წარმოიქმნება თირკმლის უკმარისობისა და ჰიპოქსიის ფონზე, განსაკუთრებით ხშირია ავადმყოფებში, რომლებიც ღებულობდნენ ბიგუანიდებს. სისხლში აღინიშნება რძემჟავას მაღალი შემცველობა;

შაქრიანი დიაბეტიდიაგნოზი. საფუძვლად უდევს: 1. დიაბეტის კლასიკური სიმპტომების არსებობა: პოლიურია, პოლიდიფსია, კეტონურია, სხეულის მასის დაქვეითება, ჰიპერგლიკემია; 2. უზმოზე გლუკოზის დონის მომატება არა უმეტეს 6, 7 მმოლ/ლ ან 3. უზმოზე გლუკოზა 6,5 მმოლ/ლ, მაგრამ დღის განმავლობაში მაღალი გლიკემიის ან გლუკოზოტოლერანტული ტესტის ჩატარების ფონზე. გაურკვეველ შემთხვევებში, ასევე გლუკოზისადმი ტოლერატობის დარღვევის გამოსავლინებლად ტარდება გლუკოზის დატვირთვის სინჯი: იკვლევენ გლუკოზის შემცველობას სისხლში,  უზმოზე 250-300 მლ წყალში გახსნილი 75 გ გლუკოზის მიღების შემდეგ; ჯანმრთელებში გლუკოზისადმი ნორმალური ტოლერანტობისას გლიკემია უზმოზე ნაკლებია 5,6 მმოლ/ლ, 30 და 90-ე წუთებს შორის ჩატარებული ტესტის დროს ნაკლებია 11,1 მმოლ/ლ-ზე, ხოლო გლუკოზის მიღებიდან 120 წუთის შემდეგ გლიკემია ნაკლებია 7,8 მმოლ/ლ. გლუკოზისადმი ტოლერანტობა ფიქსირდება, თუკი გლიკემია უზმოზე ნაკლებია 6,7 მმოლ/ლ, 30-სა და 90-ს წუთებს შორის ნაკლებია 11,1 მმოლ/ლ-ზე და 2 საათის შემდეგ მერყეობს 7,8 მმოლ/ლ და 11,1 მმოლ/ლ შორის. მკურნალობა. გამოიყენება დიეტოთერაპია, პერორული ჰიპოგლიკემიური პრეპარატები და ინსულინი, სამკურნალო ფიზკულტურა. თერაპიული ღონისძიებების მიზანია ნივთიერებათა ცვლისა და სხეულის მასის ნორმალიზაცია, ავადმყოფთა შრომისუნარიანობის აღდგენა, სისხლძარღვოვანი გართულებების თავიდან აცილება ან მათი მკურნალობა. დიეტა აუცილებელია შაქრიანი დიაბეტის ყველა კლინიკური ფორმის დროს. მისი ძირითადი პრინციპებია: დღიური რაციონის ინდივიდუალური შერჩევა, ცილების, ცხიმების, ნახშირწყლებისა და ვიტამინების ფიზიოლოგიური რაოდენობებით მიღება; ადვილად ასათვისებელი ნახშირწყლების გამორიცხვა; ულუფებად კვება, კალორიებისა და ნახშირწყლების თანაბარი გადანაწილებით. დღიური კალორიულობის გათვლა წარმოებს სხეულის მასისა და ფიზიკური დატვირთვის მიხედვით. ზომიერი ფიზიკური დატვირთვის დროს დიეტა აგებულია შემდეგ გათვლებზე 30-35 კკალ 1 კგ მასაზე. სიმსუქნისას კალორიულობას ამცირებენ 20-25 კკალ-მდე 1 კგ მასაზე. ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყელების შეფარდება საკვებში უნდა იყოს ფიზიოლოგიურთან ახლოს: კალორიების საერთო რაოდენობის 15-20% მოდის ცილებზე, 25-30% – ცხიმებზე, 50-60% ნახშირწყლებზე. დიეტა უნდა შეიცავდეს არა ნაკლებ 1-1,5 გ ცილას სხეულის 1 კგ მასაზე, 4,5-5 გ ნახშირწყლებს და ცხიმებს – 075-1,5 გ დღეში. ნახშირწყლების საერთო რაოდენობამ უნდა შეადგინოს არა ნაკლებ 125 გ დღეში, კეტოაციდოზის განვითარების თავიდან ასაცილებლად. საკვებს ღებულობენ დღეში 4-5ჯერ; ამასთან საუზმე უნდა შეადგენდეს საერთო რაოდენობის 25%-ს, მეორე საუზმე – 10-15%, სამხარი – 5-10%-ს, ვახშამი – 25%, მეორე ვახშამი 5-10%. ნაჩვენებია დოზირებული ადკვატური ყოველდღიური ფიზიკური დატვირთვები, რაც აძლიერებს ქსოვილების მიერ გლუკოზის უტილიზაციას. შაქრიანი დიაბეტის კომპენსაციის მაჩვენებელია გლიკემია დღის განმავლობაში 3,85-8,9 მმოლ/ლ და გლუკოზურიის არარსებობა. შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ავადმყოფის სწავლებას თვითკონტროლის მეთოდებით, ჰიგიენური პროცედურების თავისებურებებით, ვინაიდან იგი წარმოადგენს შაქრიანი დიაბეტის კომპენსაციის, გართულებების თავიდან აცილებისა და შრომისუნარიანობის შენარჩუნების საფუძველს.

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები: ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს შეუძლიათ ინფორმაცია მოგვაწოდონ ელფოსტაზე mpifarm@gmail.com

ფიტოთერაპია: იხილეთ კლინიკური და ემპირიული ფიტოთერაპია

ვის მივმართოთ – იხ. მედიკოსთა პერსონალური გვერდები

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

საავტორო უფლებები და რეკლამა პოსტ-სტატიაზე: მასალა წარმოადგენს “არჩილ შენგელიას და ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გამოყენებისათვის, აგრეთვე მასზე ბანერის განსათავსებლად მიმართეთ mpifarm@gmail.com

ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988

ენდოკრინული სისტემის დაავადებები

 

Leave a Reply

დარგობრივი საიტები

vaka