გული

გული. პათოლოგიური ანატომია და ფიზიოლოგია

გულის პათოლოგიური ანატომია – მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, დისტროფიები, მიოკარდიუმის ნეკროზი, მიოციტოლიზი…>>>

ლალი დათეშიძე

გული (ლათ. cor; ბერძ. cardia) ფიბროზულ–კუნთოვანი ღრუ ორგანო, რომელიც ასრულებს ტუმბოს ფუნქციას და უზრუნველყოფს სისხლის მოძრაობას სისხლის მიმოქცევის სისტემაში. 

kardiomiopatia+პათოლოგიური ანატომია. გულის ცალკეული საკნების ჰიპერფუნქცია გამოიხატება მისი კომპენსატორული ჰიპერტროფიით. ამასთან, შესაბამისი საკნების კედლები გასქელებულია, მიოკარდიუმის მასა კი გაზრდილი. ჰიპერტონული დაავადების და გულის აორტული მანკების დროს ჰიპერტროფირდება მარცხენა პარკუჭი, სისხლის მიმოქცევის მცირე წრის ჰიპერტენზიის შემთხვევაში – მარჯვენა პარკუჭი; წინაგულების ჰიპერტროფია დამახასიათებელია წინაგულოვან–პარკუჭოვანი სარქვლების მანკებისთვის.
მიოკარდიუმის კომპენსატორული ჰიპერტროფია გამოიხატება კუნთოვანი ბოჭკოების სარკოპლაზმის მასის ზრდით უპირატესად უჯრედშიდა სტრუქტურების ჰიპერპლაზიის ხარჯზე: მატულობს ბირთვების ზომა, მიოფილამენტების რიცხვი, მიტოქონდიების ზომები და რაოდენობა. ამავდროულად აღინიშნება სტრომის ბოჭკოვანი სტრუქტურების ჰიპერპლაზია. გულის განსაკუთრებული პათოლოგიის – ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის – სიმპტომს წარმოადგენს მიოკარდიუმის არა კომპენსატორული, არამედ ე.წ იდიოპათიური ჰიპერტროფია (ჩვეულებრივ მარცხენა პარკუჭის). ეს შესაძლებელია იყოს დიფუზური, ასევე ლოკალიზებული, უპირატესად გულის მწვერვალის მიდამოში (აპიკალური ფორმა) ან პარკუჭთაშუა ძგიდის ზედა ნაწილში (ობსტრუქციული ფორმა), რაც ზოგჯერ შერწყმულია კუნთოვანი ბოჭკოების სტრუქტურის და მიმართულების ცვლილებებთან და ინტერსტიციის ფიბროზთან.
მიოკარდიუმზე დატვირთვის შემცირების დროს აღინიშნება კუნთოვანი უჯრედების ატროფია. გულში მიმდინარე ატროფიულმა პროცესებმა შესაძლოა მოიცვან ყველა ნაწილის კუნთოვანი უჯრედები, რასაც თან სდევს გულის მასის შემცირება – მიოკარდია. უხშირესად აღნიშნულ პროცესს ადგილი აქვს მოხუცებულობით ასაკში და ხანგრძლივად მიმდინარე სხვადასხვა დაავადებების დროს, რომელთაც თან სდევს ორგანიზმის გამოფიტვა. გულის მოხუცებულობითი ატროფია (მოხუცებულობითი გული), როგორც წესი, შერწყმულია სხვა ორგანოების და სისტემების ატროფიასთან.
მიოკარდიუმის მეტაბოლიზმის დარღვევა, მისი ჰიპერფუნქციის და ნივთიერებათა პათოლოგიური ცვლის შედეგად, ხასიათდება კარდიომიოციტების (პარენქიმული დისტროფია) და სტრომული ელემენტების (მეზენქიმური დიოსტროფია) დისტროფიის სხვადასხვა გამოხატულების და ნიშნების ვარიანტებით. გამოყოფენ ნახშირწყლოვან, ცხიმოვან, ცილოვან (მარცვლოვან), ვაკუოლურ (ჰიდროფილურ) დისტროფიებს და მიოკარდიუმის დისტროფიის სხვა გამოვლინებებს.
კარდიომიოციოტების ნახშირწყლოვანი დისტროფია ძირითადად გამოიხატება ციტოპლაზმაში გლიკოგენის შემცირებით ან ჭარბი დაგროვებით. კარდიომიოციტების ციტოპლაზმაში გლიკოგენის შემცველობის დაქვეითების ყველაზე ხშირ მიზეზს წარმოადგენს ჰიპოქსია.
კარდიომიოციტებში გლიკოგენის ჭარბი დაგროვება შესაძლებელია მოხდეს მრავალი დაავადების დროს, მათ შორის, შაქრიანი დიაბეტის, გლიკოგენოზების დროს. სინათლის მიკროსკოპიით ისინი ვლინდებიან ციტოპლაზმის იასამნისფრად შეღებვით (ბაზოფილია) ჰემატოქსილინით და ეოზინით, აგრეთვე სპეციალური საღებავებით შეღებვის დროს. კუნთოვანი უჯრედების მსგავს ბაზოფილიას აღნიშნავენ როგორც ბაზოფილურ დეგენერაციას ანუ “გულის კოლოიდის” დაგროვება. ელექტრონულ–მიკროსკოპული გამოკვლევით კარდიომიოციტების ციტოპლაზმაში ხდება გლიკოგენის დიდი ველების აღმოჩენა.
ცხიმოვანი დისტროფია (ჟანგბადოვანი შიმშილის, ენდო– და ეგზოტოქსიკოზების დროს) ხასიათდება კარდიომიოციტების ციტოპლაზმაში ლიპიდების ჩანართების – მტვრისებური ან წვრილწვეთოვანი – გაჩენით. პროცესის დიფუზური ხასიათის შემთხვევაში მიოკარდიუმი მაკროსკოპულად გამოიყურება მოდუნებული, მკრთალი, ლპობითი–მოყვითალო ფერის, ზოგჯერ ენდოკარდიუმში გამავალი ყვითელი ლაქებით (ვეფხვისებური გული).
ცილოვანი დისტროფიის შემთხვევაში მაკროსკოპულად მიოკარდიუმი დუნე და მკრთალია. ჰისტოლოგიურად კუნთოვანი ბოჭკოები კარგავენ განივ მოხაზულობას, მათ ციტოპლაზმაში ჩნდება სხვადასხვა სიდიდის მარცვლები, რომელთ შეღებვა ხდება როგორც მჟავე, ასევე ფუძე საღებავებით. მარცვლოვანი დისტროფია აღინიშნება სისხლის მიმოქცევის მოშლის, აგრეთვე მიოკარდიუმზე ტოქსიკური ზემოქმედების შედეგად. დისტროფიის ადრეულ სტადიებზე, განსაკუთრებით უჯრედის კეროვანი დაზიანების შემთხვევაში, პროცესი შექცევადია. ცილოვანი დისტროფიის ერთ–ერთ სახეს წარმოადგენს ჰიალინურ–წვეთოვანი დისტროფია, რომლის დროსაც ციტოპლაზმის ხორგები ღებულობენ წვეთების ფორმას, რომლებიც მოგვაგონებენ ჰიალინს და ინტენსიურად იღებებიან მჟავა საღებავებით.
ვაკუოლური დისტროფია ხასიათდება კარდიომიოციტების ციტოპლაზმაში სინათლე–ოპტიკური გამჭვირვალე ვაკუოლების გაჩენით. ვაკუოლურ დისტროფიას საფუძვლად უდევს არა მარტო უჯრედის ცილოვანი სტრუქტურის დაზიანება, არამედ წყალ–მარილოვანი ცვლის დარღვევაც, რაც იწვევს ციტოპლაზმის კოლოიდურ–ოსმოსური წნევის მომატებას. ამასთან, კარდიომიოციტების შეშუპების განვითარება (ე.წ. ჰიდროფიული დისტროფია) იწვევს ორგანელების განცალკავებს, რაც მნიშვნელოვნად აქვეითებს უჯრედის ფუნქციას.
მიოციტოლიზი – მიოკარდიუმის კუნთოვანი უკრედების დაზიანება, თავდაპირველად ხასიათდება მიოფიბრილების A დისკების ანიზოტროპიის შესუსტებით, ხოლო შემდეგ სრული გაქრობით პოლარიზებული სხივით გამოკვლევის დროს. პროცესს თან სდევს მათი ტინქტორიალური თვისებების შესუსტება, რის გამოც მისი კეროვანი ხასიათის შემთხვევაში, კარდიომიოციტები ღებულობენ ე.წ. ჩრჩილით ამოჭშმული ქსოვილის შესახედაობას, ხოლო მთლიანად უჯრედზე პროცესის გავრცელების შემთხვევაში, მის ციტოპლაზმას სინათლის მიკროსკოპში გააჩნია ოპტიკური სიცარიელის შესახედაობა.
ელექტრონულ–მიკროსკოპიული გამოკვლევით ვლინდება მიოფიბრილების კეროვანი ან დიფუზური არარასებობა და სხვა ორგანელების გამოხატული დესტრუქციული ცვლილებები. უჯრედების ქსოვილებში ბირთვები, როგორც წესი, შენარჩუნებულია, რაც იძლევა იმის თქმის საშუალებას, რომ უხშირესად პროცესი შექცევადია. მსგავსი ცვლილებები ხშირად აღინიშნება ადრენალური და ტოქსიკური დაზიანებების დროს, აგრეთვე მიოკარდიუმის ინფარქტის ზონის პერიფერიაზე მეტაბოლური დარღვევების დროს. აღნიშნული პროცესს, როგორც ჩანს, საფუძვლად უდევს ჰიდროლიზური ფერმენტების კეროვანი აქტივაცია.
კარდიომიოციტების დაზიანების კონტაქტურული ტიპი ხასიათდება უჯრედის მიოფიბრილარული აპარატის დესტრუქციით და A დისკების ანიზოტროპიის გაძლიერებით. განასხვავებენ აღნიშნული პროცესის განვითარების რამდენიმე სტადიას. შეუქცევადია დაზიანების ის ფორმები, რომლებიც ხასიათდებიან A დისკების შერწყმით ერთიან კონგლომერატად. პროცესმა შესაძლოა მოიცვას რამდენიმე სარკომერი ან მთლიანად უჯრედი. სინათლის მიკროსკოპიით აღნიშნულ კუნთოვან ბოჭკოებში არ ვლინდება განივი მოხაზულობა, ხოლო ციტოპლაზმა წარმოდგენილია მკვრივი კონგლომერატით, რომელიც ინტენსიურადაა შეღებილი მჟავა საღებავებით. ელექტრონულ–მიკროსკოპული გამოკვლევა საშუალებას იძლევა დადგინდეს, რომ აღნიშნული კონგლომერატი წარმოქმნილია A დისკების მიოზინური ძაფების შერწყმით. ამასთან, ხდება კუნთოვანი უჯრედების არქიტექტონიკის ცვლილება ციტოპლაზმაში მიტოქონდრიების და სხვა ორგანელების გადანაწილებით.
მიოკარდიუმის ნეკროზი ყალიბდება კარდიომიოციტების დისტროფიის შეუქცევადი სტადიის გამოსავალში. მაკროსკოპულად ნეკროზი ვლინდება პროცესში მხოლოდ კუნთოვანი უჯრედების ან მიოკარდიუმის დიდი ზონის ჩართვის შედეგად. ნეკროზის უბანი გამოირჩევა უფრო ღია, მოყვითალო შეფერილობით და ქსოვილოვანი სურათის წაშლით. ნეკროზის სინათლურ–ოპტიკურ ნიშნებს წარმოადგენს ბირთვების ცვლილებები მათში ქრომატინის კონდენსაციით (კარიოპიკნოზი), მისი ბელტებად დაშლა (კარიორექსისი) შემდგომი გალღობით (კარიოლიზისი), აგრეთვე ციტოპლაზმის ცილის დენატურაცია (კოაგულაციური ნეკროზი) ან მისი ჭარბი ჰიდრატაცია (კოლიკვაციური ნეკროზი)
კორონაროგენული ნეკროზები (მსხვილ არტერიაში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა) მიოკარდიუმის მეტაბოლური ნეკროზებისგან გამოირჩევა განვითარების სიდიდით და თავისებურებებით. მიოკარდიუმის მეტაბოლური ნეკროზები უპიტარესად აღინიშნება სხვადასხვა გენეზის ინტოქსიკაციების და ჰიპოქსიის, თირეოტოქსიკოზის, სტრესის, ელექტროლიტური ცვლის დარღვევების დროს. ისინი ჩვეულებრივ მოიცავენ სხვადასხვა კუნთოვან უჯრედებს ან ბოჭკოების მცირე ჯგუფს, ვლინდებიან გულის ყველა კედელში, დვრილისებრ კუნთებში და სუბენდოკარდიულ შრეში უპირატესი ლოპალიზაციით, რაც მეტყველებს მათ განვითარებაში მომატებული ფუნქციონალური დატვირთვის მნიშვნელობაზე.
კუნთოვანი ბოჭკოების ფრაგმენტაცია ხასიათდება ცალკეულ სეგმენტებად მათი დაშლით. ამას შესაძლოა ჰქონდეს წვრილკეროვანი ხასიათი ან მოიცვას მიოკარდიუმის დიდი ზომის უბნები. ფრაგმენტაციის ზონაში ვლინდება კუნთოვანი ბოჭკოების დისტროფიული და ნეკროზული ცვლილებების სხვადასხვა ფორმები. კლინიკურ–მორფოლოგიური ნიშნები საშუალებას იძლევა ვივარაუდოთ, რომ კუნთოვანი ბოჭკოების გაწყვეტის ერთ–ერთ მიზეზს წარმოადგენს პარკუჭების ფიბრილაცია. ელექტრონულ–მიკროსკოპული გამოკვლევებით დადასტურებულია, რომ წყვეტილი უბნები უხშირესად განლაგებულია ჩასმული დისკების მიდამოში.
კუნთოვანი უჯრედების ნეკროზის ბოლოს ვითარდება სკლეროზი, რომელიც შეიძლება იყოს მსხვილკეროვანი (პოსტინფაქტური), წვრილკეროვანი (მიოკარდიუმის მეტაბოლური ნეკროზების გამოსავალი) და დიფუზური.
გულის მეზენქიმური დისტროფია უხშირესად აღინიშნება შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზური დაზიანების დროს და ჩვეულებრივ გააჩნია მუკოიდური და ფიბრინოიდული გაჯირჯვების, აგრეთვე ამილოიდოზის სურათი. მიოკარდიუმის სტრომის ცხიმოვანი დისტროფია, ჩვეულებრივ, მიეკუთვნება ცხიმოვან ინფილტრაციას და იწვევს გულის გაცხიმოვნებას. ეპიკარდიუმის ქვეშ და მიოკარდიუმში ცხიმის რაოდენობის მომატებას თან სდევს კუნთოვანი ბოჭკოების ატროფია, გულის კედლის სიმყარის დაქვეითება, რამაც შესაძლოა განაპირობოს მისი სპონტანური გახეთქვა. გულის გაცხიმოვნების მიზეზებს მიეკუთვნება ორგანიზმში ცხიმოვანი ცვლის ზოგადი დარღვევა, აგრეთვე ცხიმის უტილიზაციის დაქვეითება, მაგ., ქრონიკული ალკოჰოლიზმის დროს. ეთილენგლიკოლით მოწამვლის შემთხვევაში მიოკარდიუმის ინტერსტიციაში შესაძლოა აღმოჩენილ იქნას მჟაუნმჟავას კრისტალები ანთებითი რეაქციების ნიშნებით.
ანთებითმა პროცესებმა შესაძლებელია მოიცვან გულის ყველა გარსი. ანთების უპირატესი ლოკალიზაციიდან გამომდინარე განასხვავებენ ენდოკარდიტს, მიოკარდიტს, პერიკარდიტს და პანკარდიტს – გულის ყველა გარსის ანთებას. ჰისტოლოგიური ნიშნების შედარებითი სპეციფიკურობიდან გამომდინარე, რაც გარკვეულწილად გამოხატავს ანთების ეტიოლოგიას, განასხვავებენ გიგანტურუჯრედოვან მიოკარდიტს, გრანულომატოზურ კარდიტს, მაგ., რევმატიზმის, ტუბერკულოზის, სარკოიოდოზის დროს.
მორფოლოგიური ცვლილებების ხასიათის და გულის ქსოვილებში ინფექციის გამომწვევის არსებობის მიხედვით შეიძლება ვივარაუდოთ ანთების ეტიოლოგია სიფილისის, გულის ზოგიერთი სოკოვანი და პარაზიტული დაზიანებების დროს. ჩვეულებრივ არასპეციფიკური ხასიათი გააჩნია ვირუსული კარდიტის, დიფტერიის და სხვა ბაქტერიული ინფექციების, შაგასის დაავადების დროს განვითარებული მიოკარდიტის, მედიკამენტური მიოკარდიტის გამოვლინებებს.
გულის ტუბერკულოზის დროს აღინიშნება ენდოკარდიუმის, მიოკარდიუმის და პერიკარდიუმის იზოლირებული ან შერწყმული დაზიანება. ტუბერკულოზური ენდოკარდიტი ჩვეულებრივ ატარებს მეჭეჭოვან ხასიათს. ის შეიძლება იყოს ტუბერკულოზის მიკობაქტერიების ან ქსოვილოვანი დაშლის პროდუქტების ტოქსიკური ზემოქმედების შედეგი, აგრეთვე ტუბერკულოზის მიკობაქტერიებით გულის სარქვლების ინფიცირების შედეგი მათში სპეციფიკური დაზიანების განვითარებით. მიოკარდიუმში გვხვდება ტუბერკულოზის სოლიტარული (კეროვანი) და მილიარული ფორმები. ამ უკანასკნელის დიფერენცირება უნდა მოხდეს გულის სარკოიდოზთან. კეროვანი ტუბერკულოზის უხშირესად აღინიშნება მარჯვენა წინაგულში ან პარკუჭების მიოკარდიუმის სისქეში. ტუბერკულოზური პერიკარდიტი ჩვეულებრივ ექსუდაციური ხასიათისაა; ფიბრინის წარმოქმნის შემთხვევაში შესაძლებელია მოხდეს პერიკარდიუმის ღრუს ობლიტერაცია.
სიფილისის დროს უხშირესად ვითარდება მეზაორტიტი აორტის სარქვლებზე პროცესის გავრცელებით. ამასთან პროცესის საწყის ფაზებში სარქვლების აფრებზე აღინიშნება გუმისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები, ფიბროზის შემდგომი განვითარებით და გულის სარქვლოვანი მანკის ფორმირებით. მიოკარდიუმის სიფილისური დაზიანება შეიძლება მიმდინარეობდეს გუმოზური ან ქრონიკული პროდუქტიული მიოკარდიტის ფორმით, რომელიც გამოირჩევა ინფილტრატში პლაზმური უჯრედების არსებობით, წვრილი სისხლძარღვების დამახასიათებელი დაზიანებით, გუმოზური ხაჭოსებრი კერების არსებობით.
გულის სოკოვანი დაზიანებები იშვიათად გვხვდება. გულის აქტინომიკოზი ჩვეულებრივ ვითარდება პროცესის შუასაყრიდან ან ფილტვებიდან პერიკარდიუმზე, შემდეგ კი მიოკარდიუმზე გადასვლის შედეგად. ვითარდება დამახასიათებელი ჩირქგროვები, ცენტრში სოკოს გროვებით, პერიკარდიუმის ღრუ განიცდის ობლიტერაციას. ერთ–ერთ ყველაზე ხშირ ვისცერალურ მიკოზს წარმოადგენს კანდიდამიკოზი. გულის დაზიანება ჩვეულებრივ ვითარდება ინფექციის გენერალიზაციის და კანდიდამიკოზური სეფსისის განვითარების შედეგად.
გულის პარაზიტული დაზიანებებიდან უხშირესად გვხვდება ექინოკოკოზი, იშვიათად – ცისტიცერკოზი; ძალიან იშვიათად, გაკვეთის შედეგად ვლინდება ტრიქინოზით და ბალანტიდიაზით გამოწვეული გულის დაზიანება. ექინოკოკური ინვაზიის დროს მიოკარდიუმში წარმოიქმნებიან ტიპიური ექინოკოკური ბუშტუკები, რომლებიც შეიძლება გაიხსნან გულის ღრუში, სხვადასხვა ორგანოებში სკოლექსების და შვილეული ბუშტუკების დისემინაციით. აგრეთვე შესაძლებელია ბუშტუკების მოთესვა პერიკარდიუმის ღრუში.
გულის პირველადი სიმსივნეების დროს პათოლოგანატომიური სურათი განისაზღვრება სიმსივნის სახეობით და მისი წარმომავლობით ენდოკარდიუმიდან ან პერიკარდიუმიდან. გულის კეთილთვისებიანი სიმსივნეებიდან უხშირესად გვხვდება მიქსომა, რომელიც წარმოიქმნება წინაგულების ენდოკარდიუმიდან, იშვიათად რაბდომიომა (ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია მრავალრიცხვოვანი კვანძების სახით პარკუჭების, ზოგჯერ კი წინაგულების კედლებში), ჰემანგიომა, ფიბრომა.
პირველადი ავთვისებიანი სიმსივნეებიდან ჭარბობს პარიკარდიუმის მეზოთელიომა, გულის სარკომები (რომლებიც ყველაზე ხშირად წარმოიქმნებიან წინაგულების, იშვიათად კი პარკუჭების კედლებისგან და ძგიდისგან), ლიმფოპროლიფერაციული სიმსივნეები, მათ შორის (იშვიათად) მიოკარდიუმის სოკოვანი მიკოზი.
სარკომებიდან უხშირესად გვხვდება თითისტარისებრ–უჯრედოვანი, იშვიათად გიგანტურუჯრედოვანი და მრგვალუჯრედოვანი ფორმები. ზოგიერთ შემთხვევაში ხდება მრგვალუჯრედოვანი სარკომის დიფუზური ინფილტრაცია გულში, შესაბამისად მნიშვნელოვნად იზრდება გულის ზომები. თუმცა უხშირესად სარკომას გააჩნია კვანძის ფორმა, რომელიც შლის მიოკარდიუმს და იძლევა მეტასტაზებს.
გულის სიკვდილის შემდგომი ცვლილებები ხასიასთდება მიოკარდიუმის გვამოვანი გაშეშებით, რომელიც გაცილებით უფრო ადრე ვითარდება, ვიდრე განივზოლიან მუსკულატურაში, რაც ქმნის გულის გაჩერების ცრუ წარმოდგენას სისტოლის ფაზაში. როგორც ჩანს გვამოვანი გაშეშების მსგავსი მოვლენები უდევს საფუძვლად კარდიოქირურგების მიერ აღწერილ ე.წ. ”ქვისებრი გულის” ფენომენს, რომელიც ვითარდება არაადექვატური მედიკამენტური კარდიოპლეგიის ჩატარებიდან გარკვეული პერიოდის შემდეგ. ამასთან, მიკროსკოპულად აღინიშნება კარდიომიოციტების მიოფიბრილების შეკუმშვა კონტრაქტურების განვითარებით. გულის პირდაპირი მასაჟით და ელექტრული იმპულსით ”ქვისებრი გულის” ამუშავება შეუძლებელია.
გულის სიკვდილის შემდგომ მოგვიანებით ცვლილებებს მიეკუთვნება ენდოკარდიუმის, სარქვლების და სისხლძარღვების შიგნითა გარსის ჰემოგლობინით იმბიბიცია სისხლის გვამური ჰემოლიზის შედეგად. იმ დავადებების დროს, როდესაც სიცოცხლის პერიოდშივე აღინიშნებოდა ჰემოლიზი, აღნიშნული სიმპტომი ვითარდება სიკვდილის შემდეგ შედარებით უფრო მოკლე პერიოდში. პათოლოგანატომიური გამოკვლევის დროს პარკუჭების უკანა კედლებში და პარკუჭთაშუა ძგიდის უკანა ნაწილებში სისხლის ჩადინების შედეგად განვითარებული გვამური ჰიპოსტაზების დიფერენცირება აუცილებელია განვითარებულ მიოკარდიუმის ინფარქტთან.

 
გვერდზე წარმოდგენილი მასალები ზოგადი საინფორმაციო და ლიტერატურაში გზამკვლევის დანიშნულებისაა. ისინი გამოცემა–გავრცელების მომენტისათვის შეიძლება შეიცავდნენ მოძველებულ ან არაზუსტ ინფორმაციას. გვერდ – სტატიის მასალების გამოყენება უშუალოდ მკურნალობის პროცესის დასაგეგმად დაუშვებელია.
გვერდ–სტატია, მისი საძიებო და ლინკების სისტემები, რამდენიმე იტერაციად მზადდებოდა 1997 წლიდან. პირველი ვერსიები განთავსებულია ნაშრომებში [1], [2]. გვერდ–სტატიაზე მუშაობდნენ: ლალი დათეშიძე (1997 წლიდან), არჩილ შენგელია (2007 წლიდან). სტატიის პირველი ვერსია მომზადებულია [3]–ის ბაზაზე. სტატიის 2008 წლის რედაქცია მოამზადა მანანა კიკნაძემ.
წყაროები და ლიტერატურა:
1. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ ”ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “   ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო–გამოცემა.    ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა” . N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის  საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა,  ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
3. “დიდი სამედიცინო ენციკლოპედია” 1983; რუსულ ენაზე.
4. “ანატომიური ენციკლოპედია”. მომზადებული ლალი დათეშიძის პროექტის “ქართული ელექტრონული სამედიცინო  ენციკლოპედია” ფარგლებში.