ძვალი (I)

ლალი დათეშიძე

ორგანოთა პათოლოგიები, კვლევის მეთოდები

პათოლოგიები. ანთებითი დაავადებები. უხშირესად ანთებითი დაავადებების გამომწვევებია ჩირქმბადი მიკროორგანიზმები – სტრეპტოკოკები, სტაფილოკოკები, აგრეთვე ტუბერკულოზის, სიფილისის, ბრუცელოზის და სხ. გამომწვევები. ინფექციის გამომწვევები ძვლოვან ქსოვილში ხვდებიან ჰემატოგენური (ძვლის ტვინში მისი მკვებავის სისხლძარღვების გზით) ან პერიოსტული გზით – სახსრებიდან, ჭრილობების, ღია მოტეხილობებისდა სხ. დროს. კორტიკალურ შრეში ლოკალიზებულ ანთებით პროცესს ეწოდება ოსტიტი, ღრუბლისებრი ნივთიერების ძვლის ტვინის სივრცეების დაზიანებას – ოსტეომიელიტი, ძვლის ორივე ნაწილზე პროცესის გავრცელების შემთხვევაში საუბრობენ პანოსტიტზე. 
ძვლოვანი ქსოვილის ანთებით დაავადებებს ახასიათებთ ხანგრძლივი, ხშირად ქრონიკული მიმდინარეობა გამწვავების და რემისიის პროცესების მონაცვლეობით. არც თუ იშვიათად, დაავადება მწვავედ იწყება, ინტოქსიკაციის გამოხატული სიმპტომებით. ხშირად ადგილობრივი კერის აღმოჩენა დასაწყისშივე ვერ ხერხდება. ძვლის დაზიანებას თან სდევს

ოეტეომიელიტი

მტკივნეულობა, კიდურის იძულებითი მდებარეობა, მეზობელი სახსრის კონტრაქტურა, რბილი ქსოვილების შეშუპება. ოსტეომიელიტის და ტუბერკულოზის დროს, არც თუ იშვიათად, ყალიბდებიან ფისტულები მათში სეკვესტრების გამოსვლით. ძვლის ანთებითი პროცესების გართულებებს მიეკუთვნებიან გვერდითი არსებული სახსრების მეორადი დაზიანება მათი ანკილოზის განვითარებამდეც კი, კიდურის ზრდის დარღვევა (დაგრძელება ან დამოკლება), პათოლოგიური მოტეხილობები. არც თუ იშვიათად, გრძელი ლულისებრი ძვლების მეტაფიზურ და დიაფიზურ ნაწილებში ლოკალიზებულია იზოლირებული აბსცესი, მაგ., ბროდის აბსცესი, გარეს ქრონიკული მასკლეროზირებელი ოსტეომიელიტი. აღნიშნული დაავადებებისთვის დამახასიათებელია ძვლის ანთებითი პროცესის დუნე მიმდინარეობა.
ძვლების ანთებითი დაზიანებების რენტგენოლოგიური სურათი ძალიან მრავალფეროვანია, რაც დაკავშირებულია მათ სხვადასხვა ლოკალიზაციასთან, ავადმყოფის ასაკთან, პროცესის ლოკალიზაციასთან და სხვა ფაქტორებთან. ოსტეომიელიტის საწყის სტადიაში და კლინიკური მანიფესტაციის ფაზაში ანთების რენტგენოლოგიური სურათი გამოიხატება ადგილობრივი ოსტეოპოროზით, ძვლოვანი ქსოვილის კეროვანი დესტრუქციით, ძვლოვანი სეკვესტრებით, პერიოსტიტით. ჩაცხრომის პერიოდში რენტგენოლოგიური სურათებზე ვლინდება შემოსაზღვრული ანთებითი კერების და რეპარაციის ნიშნები.

დისტროფიული დაავადებები. დისტროფიული დაავადებები – სხვადასხვა ეტიოლოგიის ძვლების შეძენილი დაავადებები, რომლებიც ვითარდებიან ტოქსიკური დაზიანებების (ფოსფორით, ფტორით მოწამვლა და სხ.) ან ალიმენტური დარღვევების (მაგ., ოსტეომალაცია, რაქიტი, კაშინ–ბეკის დაავადება, სურავანდი) ზეგავლენით ძვლის ქსოვილში სისხლის მიმომქცევის მოშლის შედეგად.
ძვლების დისტროფიული დაზიანებების (ოსტეოქონდრიტების) არსი მდგომარეობს ადგილობრივად მათი სისხლმომარაგების მოშლაში და ძვლისღრუბლისებრ ნივთიერებაში ასეპტიკური ნეკროზების კერების გაჩენაში. ამ დროს ზიანდება გრძელი ლულოვანი და ზოგიერთი მოკლე ძვლების ეპიფიზები და აპოფიზები, მალების სხეულები და აპოფიზები. ოსტეოდისტროფიების დროს მკურნალობა მიმართულია ძირითადი დაავადებისკენ.
ოსტეოგენური ნეფროპათიები (თირკმლისმიერი ოსტეოდისტროფიები) ეწოდებათ რიგ დაავადებებს, როდესაც წინა პლანზე გამოდის პათოგენეზური კავშირი ძვლის და თირკმლის ქსოვილების დაზიანებებს შორის. თირკმლებიც ქრონიკული დაავადებების დროს, მეორადად ვითარდება სისტემური ცვლილებები ძვლებში, რომელიც თავისი ხასიათით მოგვაგონებს რაქიტს.
ენდოკრინული ოსტეოდისტროფიები იწვევენ ძვლოვანი ქსოვილის მნიშვნელოვან ცვლილებებს, განსაკუთრებით თუკი ფარისებრი, პარათირეოიდული ჯირკვლების ან ჰიპოფიზის დაზიანებას ადგილი ჰქონდა ბავშვობაში. ენდოკრინული ჯირკვლის ფუნქციის ნორმალიზაციის შემდეგ ხდება ძვლოვანი ქსოვილის სტრუქტურის აღდგენაც. პარათირეოიდული ოსტეოდისტროფიების დროს ძვლების ტიპიური ცვლილებები მოიცავენ გამოხატულ ზოგად ოსტეოპოროზს, რომელსაც ერწყმის კისტოზური კერების და პათოლოგიური მოტეხილობების არსებობა. ჰიპოთირეოზი იწვევს ძვლის ზრდის დარღვევას და ქონდრისკაცობის განვითარებას.
ძვლოვანი ქსოვილის თავისებურ მდგომარეობას წარმოადგენს მისი პათოლოგიური გადაგვარება ქრონიკული დატვირთვის პირობებში. პათოლოგიურ გადაგვარებას საფუძვლად უდევს ბიოქიმიური და ბიოფიზიკური პროცესების, ნივთიერებათა ცვლის რეგულაციის სისტემების დარღვევები. ამ დროს ხდება ძვლების ცხოველმყოფელობის ძირითადი პროცესების, მათ შორის რეზორბციის და ჩამოყალიბების, აქტივიზაცია და დისოციაცია. შესაძლებელია აღინიშნებოდეს მინერალური ნივთიერებების შემცველობის დარღვევა, რაც ვლინდება მათი კუნძულოვანი ჩალაგებით; აღნისნული ნივთიერებების გარშემო მოჩანს რეზორბციის ზონები, ნეკროზის უბნები. დარღვეულია მინერალური ნივთიერებების ფიქსაცია. ნეკროზის ზონების გარშემო შესაძლებელია რეზორბციის ღრუების გაჩენა, რომლებიც ამოვსებულნი არიან ნეკროზული მასებით, სისხლის კოლტებით, ძვლოვანი ტრაბეკულების ნაწილებით და სხ.; ღრუების კიდეები შეიძლება მნიშვნელოვნად მინერალიზირებულნი იყვნენ. აქვე გვხვდება ოსტეოდიური ქსოვილისგან წარმოქმნილი ძვლოვანი ტრაბეკულები ფორმირების სხვადასხვა სტადიაში – ე.წ. მოზაიკური კოჭები (ნაწილობრივ დემინერალიზირებული და განლეული კოჭები). ძვლისსაზრდელა გასქელებულია, არც თუ იშვიათად, მინერალიზირებული.
ძვლის პათოლოგიური გადაგვარება საფუძვლად უდევს მის მრავალ პათოლოგიურ მდგომარეობას, რაც გამოიხატება როგორც ”დაღლილი ძვალი”, სიარულის (მარშისებური) მოტეხილობა, პერიოსტოზი, ლოოზერის ზონები, გადაგვარება პეჯეტის დაავადების დროს და სხ.
ძვლის პათოლოგიური გადაგვარებით დაავადებულებში ჭარბობს ჩივილები საერთო სისუსტეზე, ტკივილებზე, კიდურის ადვილად დაღლაზე, განსაკუთრებით დატვირთვის დროს. დაზიანების ზონა შეშუპებული და მტკივნეულია, რბილი ქსოვილები ჰიპერტროფირებული.
ძვლების პათოლოგიური გარდაქმნის (გადაგვარების) დიაგნოზი დგინდება კლინიკურ–რენტგენოლოგიური გამოკვლევების საფუძველზე: ანამნეზში ფიზიკური გადატვირთვის არსებობა, ტექნიკურად სწორად გადაღებული ძვლის სტრუქტურის რენტგენოლოგიური სურათის შესწავლა. აგრეთვე გამოიყენება სუბმაკრორენტგენოლოგიური მეთოდი – ძვლოვანი ქსოვილის სტრუქტურული ელემენტების ანალიზი 2–ჯერ გადიდებულ რენტგენოგრამაზე. ამასთან, აშკარად მოჩანს გადაგვარების ელემენტები, რომელთა სკიალოგიური ზომაც შეადგენს 0,1 –დან 1,5–2 მმ–მდე.
ძვლების პათოლოგიური გარდაქმნის მკურნალობა დამოკიდებულია პროცესის ლოკალიზაციაზე, დაზიანებების გამოხატულებაზე და სიღრმეზე, ძვლის დეფორმაციის არსებობაზე და სხ. ამასთან, ხდება გარდაქმნის პროცესების აქტივობის ხარისხის, ფუნქციონალური დატვირთვის თავისებურებების და სხ. გათვალისწინება. მკურნალობის ძირითად მეთოდს წარმოადგენს იმობილიზაცია თაბაშირის ნახვევით. მკურნალობის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია დაზიანების თავისებურებებზე. იმობილიზაცია შერწყმულია ზოგადგამაჯანსაღებელ თერაპიასთან, ფიზიოთერაპიასთან, სამკურნალო ფიზკულტურასთან.

დისპლაზიური დაავადებები. ჩონჩხის დისპლაზიის ქვეშ უნდა ვიგულისხმოთ მტკივნეული პროცესი, რომელიც იწვევს ძვლის განვითარების დათრგუნვას ან მის არასწორ ჩამოყალიბებას, აგრეთვე მის შემადგენლობაში შემავალი ქსოვილოვანი კომპონენტების ჩამოყალიბების დარღვევას. ჩონჩხის დისპლაზიური დაავადებები იყოფიან სამ ჯგუფად: I. განვითარების მანკები – დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულნი არიან ემბრიოგენეზის დარღვევასთან ან პათოლოგიურ ორსულობასთან. II. საკუთრივ ჩონჩხის დისპლაზიები – თანდაყოლილი ხასიათის დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულნი არიან მეზენქიმური ქსოვილის და მისი წარმოებულების – შემაერთებელი, ხრტილოვანი და ძვლოვანი ქსოვილების სხვადასხვა ფუნქციონალურ დარღვევებთან. ჩონჩხის დისპლაზიებს, აგრეთვა, მიეკუთვნებიან ჰიპეროსტოზები დაძვლოვანი ეოზინოფილოზი. III. ჩონჩხის ძვლების სიმსივნეები.
განვითარების მანკები. ძალიან მრავალრიცხოვანია. ძვლის ემბრიოგენეზის დარღვევის შედეგად ბავშვის ძვლებმა შეიძლება მიიღოს არასწორი ფორმა და ზომა, რისი დადგენაც რენტგენოლოგიური გამოპკვლევით სიძნელეს არ წარმოადგენს. რენტგენოლოგიური სურათები საშუალებას იძლევა დადგინდეს მანკის ლოკალიზაცია, ხარისხი და ხასიათი (კიდურების თანდაყოლილი დეფექტი, ძვალ–სახსროვანი აპარატის ცალკეული ელემენტების რაოდენობის გაზრდა ან შეფარდების ცვლილება ან მათი შერწყმა, ჩონჩხის ცაკლეული ნაწილების ზომებში მომატება ან შემცირება, მათი განვითარების შეფერხება და სხ.).

საკუთრივ დისპლაზიები – თანდაყოლილი ხასიათის დაავადებები, რომლებიც გაერთიანებულნი არიან ტერმინით ”სისტემური დისპლაზიები”. მათ რიცხვს მიეკუთვნებიან ძვლოვანი და ხრტილოვანი ქსოვილების დისპლაზია. მრავალი მათგანი ატარებს ოჯახურ და მემკვიდრეობით ხასიათს (არასრულფასოვანი ძვლის წარმოქმნა და სხ.) და წარმოადგენს ქრომოსომულად და გენეტიკურად განპირობებულ დაავადებას. ზოგიერთი სახის დისპლაზია მოგვაგონებს სიმსივნეებს და დაკავშირებულია ხრტილოვანი და ძვლოვანი ქსოვილის გაძვალების ნორმალური პროცესის დარღვევასთან. სხვა შემთხვევებში ჩონჩხის არასწორი ჩამოყალიბება გამპირობებულია ძვლის ზრდის ზონის დისპლაზიის შედეგად სიგრძეში ძვლის ზრდის დარღვევით (ფიზარული დისპლაზიები) ან ეპიფიზების განვითარების დარღვევებით (ეპიფიზური დისპლაზიები). ზოგიერთი დისპლაზიური დაავადება დაკავშირებულია ძვლოვანი და სისხლმბადი სისტემების განვითარების მანკებთან, რაც იწვევს ჰიპეროსტოზების განვითარებას.
რენტგენოლოგიურად სისტემური დისპლაზიები ხასიათდებიან ძვალ–სახსროვანი აპარატის გენერალიზირებული ცვლილებებით. მათი აღმოჩენა ხდება ბავშვის დაბადების დროს ან ჩონჩხის ზრდის დასრულებამდე (მანამდე ისინი პროგრესირებენ). რენტგენოლოგიური გამოკვლევა საშუალებას იძლევა მოვახდინოთ ენდოქონდრული გაძვალების მანკების ( მრავლობითი ეპიფიზური დისპლაზიები, სპონდილოეპიფიზური დისპლაზია, არაქნოდაქტილია, მრავლობითი ხრტილოვანი ეგზოსტოზები, ქონდრომატოზი), პერიოსტული გაძვალების (არასრულფასოვანი ოსტეოგენეზი) და ენდოსტული გაძვალების მანკების დიფერენცირება.
ძვლების ქონდრომატოზი – ხრტილოვანი ქსოვილის განვითარების მანკი. დაავადების არსი მდგომარეობს ემბრიონული ხრტილის შენელებულ და გადაგვარებულ ოსიფიკაციაში. დაავადება ვლინდება ადრეული ბავშვობის ასაკში. სიარულის დაწყებასთან ერთად ვლინდება ძვლების დეფორმაცია, კიდურების პროგრესირებადი დამოკლება. ხშირად დაავადების პირველ გამოვლინებებს წარმოადგენს შეცვლილი ძვლების პათოლოგიური მოტეხილობები. ძვლოვან ქსოვილში განვითარებულ ცვლილებებთან ერთად, გარშემო უჯრედებში და კუნთებში, ხშირად აღინიშნება დატოტილი ჰემანგიომების არსებობა. რენტგენოგრამებზე ვლინდება ძვლების არა მარტო სტრუქტურის, არამედ მათი ფორმის ცვლილებებიც. გრძელი ლულოვანი ძვლების მეტაფიზურ უბნებში წარმოდგენილნი არიან ნათების ოვალური და მარაოსებური კერები, რომლებიც შეესაბამებიან ხრტილოვანი ქსოვილის არაკალციფიცირებულ უბნებს.
პათოგენეზის მიხედვით მსგავსი დაავადებების ჯგუფს შეადგენენ ზრდის ზონის ხრტილოვანი დისპლაზიები (ფიზარული დისპლაზიები). მათ რიცხვს მიეკუთვნებიან ეგზოსტოზური ქონდროდისპლაზია ანუ ყმაწვილობითი ძვალ–ხრტილოვანი ეგზოსტოზები, რომლებიც წარმოადგენენ ზრდის ზონის ხრტილის განვითარების მანკებს; აღნიშნული ზონა ძვლოვან ნივთიერებას წარმოქმნის არა მკაცრად პერპენდიკულარული მიმართულებით, არამედ ირიბად, რაც იწვევს ძვალ–ხრტილოვანი შვერილების წარმოქმნას. ძვლის ზრდის პარალელურად ისინი გადაინაცვლებენ ზრდის ზონიდან მეტაფიზისკენ და დიაფიზისკენაც კი. ეგზოსტოზები ძირითადად იზრდებიან ძვლის ცენტრის მიმართულებით (სიმსივნეებისგან განსახვავებით, რომლებსაც ახასიათებთ უწესრიგო ზრდა). ეგზოსტოზის გაძვალება მიმდინარეობს ცენტრიდან პერიფერიისკენ; ადამიანის ზრდის დასრულების შემდეგ, მათი ზრდაც წყდება. მათი ყველაზე ხშირი ლოკალიზაციაა გრძელი ლულოვანი ძვლების აქტიური ეპიფიზების ზრდის ზონები მუხლის, მხრის, სხივ–მაჯის სახსრების მიდამოებში.
ჩონჩხის სისტემურ დაზიანებებს მიეკუთვნებიან ოსტეოქონდროდისტროფია, რომლის დროსაც დარღვეულია ძვლების ენქონდრული ზრდა, ხოლო პერიოსტული და ენდოსტული შენარჩუნებული. კლინიკურად დაავადება ვლინდება ქონდრისკაცობით, არაპროპორციული ზრდით, ხერხემლის ნორმალური ზრდის ფონზე კიდურების დამოკლებით (ძირითადად პროქსიმალური სეგმენტების ხარჯზე). ლულოვანი ძვლები გასქელებული და გაღუნულია, ხორკლიანი ზედაპირით, დეფორმირებული ეპიფიზებით; გამოხატულია ქვემო კიდურების ვირუსული და ვალგუსური დეფორმაციები. დაავადების პათოგენეზური თერაპია არ არსებობს, არის ოპერაციული გზით ქვემო კიდურების დაგრძელების მცდელობები. აუცილებელია დეფორმაციების პროფილაქტიკა ადრეულ ასაკში.
ზრდის ერთი ზონის ლოკალური დაზიანება დამახასიათებელია პოსტნატალური გენეზის ფიზარული დისპლაზიებისთვის. მათ აერთიანებთ ერთი ეპიფიზური ხრტილის ზრდის გაუკუღმართება, რასაც თან ახლავს ერთი ძვალი მთლიანი ზრდის ზონის ან მისი ნაწილის ოსიფიკაცია. ფიზარულ დისპლაზიებს მიეკუთვნებიან ბლანტის დაავადება, მადელუნგის დაავადება, ბარძაყის ძვლის ყელის დისპლაზიური დეფორმაცია, რაც განპირობებულია ბარძაყის ძვლის ყელის ეპიფიზური ხრტილის ნორმალური გაძვალების დარღვევებით. ფიზიკური დატვირთვის ზეგავლენით შეიძლება ჩამოყალიბდეს ეპიფიზეოლიზი ბარძაყის ძვლის ყელის ვარუსული დეფორმაციით. ფიზარული დისპლაზიების დროს დეფორმაციების ოპერაციული მკურნალობა მოიცავს მაკორეგირებელ ოსტეოტომიებს.
ეპიფიზური დისპლაზიების განვითარება დაკავშირებულია ეპიფიზის შემადგენელი ძირითადი ქსოვილების განვიტარების მანკებთან. გამოყოფენ ეპიფიზური დისპლაზიების ორ ფორმას: სასახსრე ხრტილის დისპლაზიას და თვითონ ეპიფიზის ხრტილოვანი ქსოვილის დისპლაზიას. ეპიფიზური დისპლაზიას, რომლის დროსაც აღინიშნება სასახსრე ხრტილის ჭარბი ზრდა, ეწოდება მრავლობითი მადეფორმირებელი სასახსრე ქონდროდისპლაზია ანუ ვოკლოვის დაავადება. ამ დროს აღინიშნება სახსრების შებოჭილობა, მათი მოცულობების მკვეთრი მატება, დაზიანებული კიდურის დაგრძელება 7–20 სმ–ით, თავის ქალას ნაკერების გასწვრივ ხრტილოვანი ქსოვილის მუთაქისებური გამობერილობა, სისხლძარღვოვანი და პიგმენტური ლაქები სხეულზე და კიდურებზე, ჰიპერკერატოზი. რენტგენოგრამებზე ვლინდება ეპიფიზების გასქელება, სასახსრე ზედაპირების არათანაბარი კონტურები. აღინიშნება არასწორი ფორმის სასხსარშიდა სხეულები მკვეთრი და თანაბარი კონტურებით. მიკროსკოპიული გამოკვლევის მონაცემები მეტყველებენ სახსრის ღრუში მფარავ ხრტილოვან ქსოვილთან შეხორცებული დისტროფიულად შეცვლილი ხრტილის ჩაზრდაზე. მკურნალობა ოპერაციულია: ქვემო კიდურების მნიშვნელოვნად დაგრძელების შემთხვევაში ხორციელდება ხრტილოვანი მასების მოცილება კვირისტავთან ერთად, წვივის ან ბარძაყის ძვლის რეზექცია 8–10 სმ–ზე. მტევნის და ტერფის თითებზე ხდება ხრტილოვანი წანაზარდების მოცილება.
ეპიფიზის ბირთვის გაძვალების დეფექტი იწვევს მის შენელებულ, არათანაბრად გადაგვარებულ ჩამოყალიბებას, რაც საფუძვლად უდევს მრავალ თანდაყოლილ სისტემურ დაავადებას ეპიფიზური დისპლაზიების ჯგუფიდან. მათ რიცხვს მიეკუთვნება მრავლობითი ეპიფიზური დისპლაზია. დაავადება ვლინდება ადრეული ბავშვობის ასაკში, თუმცა არც თუ იშვიათად შეიძლება მოზრილებსაც გამოუვლინდეთ. ავადმყოფები დაბლები არიან (ქვედა კიდურების დამოკლების გამო), აღენიშნებათ ზედა და ქვედა კიდურების სახსრების დეფორმაციები და კონტრაქტურები. რენტგენოლოგიური გამოკვლევით მსხვილი სახსრების მიდამოებში აღინიშნება გაძვალების ბირთვების დაგვიანებული ჩამოყალიბება, მათი შენელებული და არასწორი განვითარება. სპონდილოეპიფიზური დისპლაზია ვლინდება ჩონჩხის უფრო მკვეთრი დეფორმაციით, რასაც აუცილებლად თან ახლავს ხერხემლის ცვლილებებიც. მალების სხეულები გასქელებულია (უნივერსალური პლატისპონდილია), არც თუ იშვიათად, გულმკერდის და გავა–წელის ნაწილებში იძენენ სოლისებურ ფორმას. სახსრებზე ფიზიკური დატვირთვების შეზღუდვამ, ავადმყოფთა სანატორიულ–კურორტულმა მკურნალობამ შეიძლება შეანელონ დესტრუქციის პროცესი და თავიდან აიცილონ კონტრაქტურების ჩამოყალიბება. მძიმე ფორმების დროს ნაჩვენებია ოპერაციული მკურნალობა: ოსტეოტომია, სახსრების რეზექცია, კონტრაქტურების მოცილება ვოკლოვ–ოგანესიანის დისტრაქციული აპარატების მეშვეობით.

გაგრძელება იხ.  >>>>