საძილე საშუალებები

პარაგრაფი ლალი დათეშიძის წიგნიდან  ,,კერძო ფარმაკოლოგია და კლინიკური ფარმაცია”

უკანასკნელ წლებში მნიშვნელოვნად შეიცვალა დამიკიდებულება სხვადასხვა საძილე საშუალებებისადმი. ბარბიტურატებმა, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში ითვლებოდნენ ამ ჯგუფის ძირითად პრეპარატებად, დაკარგეს თავიანთი წამყვანი მნიშვნელობა. სამკურნალო საშუალებათა ნომენკლატურიდან ამოღებულია ბარბამილი და ციკლობარბიტალი, ბარბიტალის აბები, ბარბიტალ-ნატრიუმი და ეტამინალ–ნატრიუმი. ალიფატურ წარმოებულთა რიგიდან ამოღებულია კარბომალი. ამასთან ფართოდ გამოიყენება ბენზოდიაზეპინის რიგის პრეპარატები – ნიტრაზეპამი და სხვა სტრუქტურითა და მოქმედებით მონათესავე ტრანკვილიზატორები, ასევე სხვა ქიმიური ჯგუფების პრეპარატები.
ბარბიტურატების მიერ გამოწვეული ძილი მიმდინარეობით განსხვავდება ბუნებრივისაგან. ისინი აიოლებენ ჩაძინებას, მაგრამ ცვლიან ძილის სტრუქტურას – სწრაფი (პარადოქსული, დესინქრონიზირებული) და ნელი (ორთოდოქსალური, სინქრონიზირებული) ძილის ფაზების შეფარდებას. არცთუ იშვიათად აღინიშნება სიზმრების სიუხვე, კოშმარები, წყვეტილი ძილი. ძილის შემდეგ შესაძლებელია აღინიშნებოდეს გახანგრძლივებული ძილიანობა, დამტვრეულობა, მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევბი, ნისტაგმი და სხვა არასასურველი რეაქციები. დიდმა დოზებმა შესაძლებელია გამოიწვიონ სუნთქვის დათრგუნვა, სისხლძარღვოვანი კოლაფსი, სხეულის ტემპერატური დაწევა, დიურეზის შემცირება და სხვ. ზოგიერთ ავადმყოფზე ბარბიტურატები ახდენენ ,,პარადოქსალურ” რეაქციებს – დამშვიდებისა და ძილის ნაცვლად იწვევენ აგზნებას. შესაძლებელია განვითარდეს მოხსნის ეფექტიც – პრეპარატის მიღების შეწყვეტისას სრული უძილობა. ბარბიტურატების მოქმედების ერთ-ერთი ძირითადი უარყოფითი გამოვლინებაა მათი განმეორებითი გამოყენების შემდეგ ფიზიკური და ფსიქოლოგიური დამოკიდებულების განვითარება, რაც გარკვეულწილად ამსგავსებს მათ ნარკოტიკული მოქმედების ნივთიერებებთან (იხ. ნარკოტიკული ანალგეტიკები). მრავალჯერადი გამოყენებისას ვითარდება ტოლერანტობა და ძილის ეფექტის გამოსაწვევად საჭირო ხდება დოზის გაზრდა. ყოველივე ეს მოითხოვს ამ ჯგუფის პრეპარატების რეგლამენტირებულ შენახვას, გამოშვებასა და დანიშვნას; იგივე მიზეზებით აიხსნება მათი ნომენკლატურის შემცირება და მათი უფრო ,,ფიზიოლოგიური”, უფრო უსაფრთხო საშუალებებით ჩანაცვლების მცდელობა.
სადღეისოდ არსებულ ბენზოდიაზეპინების ჯგუფის საძილე საშუალებებს (ნიტრაზეპამი და სხვ.) ბარბიტურატებთან შედარებით გააჩნიათ გარკვეული უპირატესობა. ისინი უკეთ გადაიტანება, თუმცა ძილის ხასიათით და გვერდითი ეფექტების ხასიათით ისინი სრულად ვერ პასუხობენ ,,ფიზიოლოგიურ” მოთხოვნებს. ,,იდეალური” საძილე საშუალება უნდა ატარებდეს შემდეგ თვისებებს: 1. აღადგინოს ნორმალური (ფიზიოლოგიური) ძილი; 2. იყოს ეფექტური და უსაფრთხო სხვადასხვა ჯგუფის ავადმყოფთათვის; 3. მოახდინოს სწრაფი ეფექტი; 4. უზრუნველყოს ძილის ოპტიმალური მოქმედება; 5. არ გამოიწვიოს სუნთქვის დათრგუნვა, მეხსიერების დარღვევა და სხვა გვერდითი მოვლენები; 6. არ გამოიწვიოს შეჩვევა, ფიზიკური და ფსიქოლოგიური დამოკიდებულება. რამდენადაც არსებული პრეპარატები ამ მოთხოვნებს სრულყოფილად ვერ პასუხობენ, მიმდინარეობს ახალი საძილე საშუალებებისა ძიება (ბენზოდიაზეპინის წარმოებულები, ნეიროპეპტიდები და სხვ.). გარკვეულწილად გრძელდება გამოყენება ,,ძველი” საძილე პრეპარატებისა, მათ შორის ბარბიტურატების. ბენზოდიაზეპინების არასაკმარისი ეფექტურობის შემთხვევებში, ზოგიერთ ავადმყოფს უნიშნავენ ბარბიტურატებს.

ბენზოდიაზეპინის ჯგუფის საძილე საშუალებები

ბენზოდიაზეპინის ჯგუფის ყველა ტრანკვილიზატორი, ამა თუ იმ ხარისხით, ახდენს სედაციურ მოქმედებას და ხელს უწყობს ძილის დადგომას. მოქმედების ცალკეულ მხარეთა ინტენსივობის მიხედვით (სედაციური, მიორელაქსაციური, დამამშვიდებელი და სხვ.), ამ ჯგუფის სხვადასხვა პრეპარატები განსხვავდებიან ერთმანეთისაგან. საშუალებებს, რომლებიც ახდენენ გამოხატულ საძილე მოქმედებას, მიეკუთვნება ნიტრაზეპამი და ზოგიერთი სხვა პრეპარატი (ტრიაზოლამი, ფლურაზეპამი, ტემაზეპამი და სხვ.). ბენზოდიაზეპინის ჯგუფის საძილე საშუალებები მოქმედების მექანიზმით ძირითადად მსგავსნი არიან ამ ჯგუფის ტრანკვილიზატორებისა. ყველა ეს პრეპარატი თავის ტვინში უკავშირდება სპეციფიურ ბენზოდიაზეპინის რეცეპტორებს. ამ რეცეპტორებს ყოფენ ორ ქვეჯგუფად: (ბ–1 და ბ–2). ვარაუდობენ, რომ საძილე მოქმედება განპირობებულია ნაერთის უფრო ძლიერი დაკავშირებით ბ–1 რეცეპტორთან. კავშირი ბენზოდიაზეპინის რეცეპტორთან მიმდინარეობს გაემ–რეცეპტორების აქტივაციით, რასაც მივყავართ ცნს-ის უჯრედების ფუნქციონალური აქტივობის ინჰიბირებასთან. საძილე ეფექტის მისაღებად ძირითადი მნიშვნელობა აქვს თავის ტვინის ღეროს რეტიკულური გამააქტივებელი სისტემის უჯრედების დათრგუნვას.
(2)
საძილე საშუალებები (somnifera) _ სამკურნალო საშუალებები, რომლებიც გამოიყენება ჩაძინების გაადვილების და ძილის სათანადო ხანგრძლივობის უზრუნველყოფის მიზნით.
საძილე საშუალებების კლასიფიკაცია, ჩვეულებრივ, ხორციელდება მათი ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით. აქედან გამომდინარე, საძილე საშუალებებს შორის გამოყოფენ ბარბიტურატებს ე.ი. ბარბიტურის მჟავას წარმოებულებს _ ბარბამილი, ბარბიტალ-ნატრიუმი, ფენობარბიტალი, ეტამინალ-ნატრიუმი და სხ.; ბენზოდიაზეპინის წარმოებულებს _ ნიტრაზეპამი და სხ.; პიპერიდინის წარმოებულებს _ გლუტეთიმიდი; ალიფატური რიგის ნაერთებს _ ბრომიზოვალი, ქლორალჰიდრატი და სხ.
რიგ შემთხვევებში, საძილე საშუალებების სახით გამოიყენება სხვა ჯგუფების სამკურნალო საშუალებები, რომლებსაც, ძირითად ფარმაკოლოგიურ თვისებებთან ერთად, ახასიათებთ საძილე მოქმედებაც, მაგ. ნატრიუმის ოქსიბუტირატი, ზოგიერთი ანტიჰისტამინური საშუალებები _ დიმედროლი, დიპრაზინი და სხ.
ზოგიერთ შემთხვევებში, სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესებით განპირობებული ძილის მოშლის დროს შეიძლება გამოყენებულ იქნან პრეპარატები, რომლებიც არ მიეკუთვნებიან საძილე საშუალებებს. ასე მაგალითად, ანალგეტიკებს შეუძლიათ ტკივილებით განპირობებული ძილის მოშლის კორეგირება, აღნიშნული ტკივილების შემსუბუქების გზით; სპაზმოლიზური საშუალებები ხელს უწყობენ სპაზმური გენეზის ტკივილებით განპირობებული ძილის მოშლის ნორმალიზებას. ანტიდეპრესანტები ეფექტურები არიან დეპრესიით განპირობებული უძილობის დროს.
ფაზური სტრუქტურის მიხედვით, საძილე საშუალებების უმეტესობის ზემოქმედებით გამოწვეული ძილი არსებითად განსხვავდება ბუნებრივი ძილისგან. ძილის ფაზური სტრუქტურის ყველაზე მეტად გამოხატული ცვლილებები და, უპირველეს ყოვლისა, სწრაფი ძილის ფაზის გახანგრძლივება ახასიათებთ ბარბიტურის მჟავას წარმოებულებს და გლუტეთიმიდს. აღნიშნული ფაზის ზომიერ ცვლილებებს იწვევენ ბენზოდიზეპინის წარმოებულები. საძილე საშუალებების მოხსნის დროს აღინიშნება ე.წ. უკუგების (უკუცემის) ფენომენი, რომლის დროსაც, გარკვეული პერიოდის მანძილზე, სწრაფი ძილის ფაზის ხანგრძლივობა აღემატება ჩვეულებრივ მაჩვენებლებს, აგრეთვე, ამ დროს, ვლინდება კოშმარული ხასიათის ნათელი სიზმრები და ადგილი აქვს ხშირი გამოღვიძებებს. ფაზურ სტრუქტურაზე ნაკლებად მოქმედებს ქლორალჰიდრატი.
საძილე საშუალებების გამოყენების პირობებში ძილის განვითარება დაკავშირებულია თავის ტვინის გამააქტივირებელი და ჰიპნოგენური სისტემების ფუნქციონალური ურთიერთქმედების ცვლილებებთან, ამ უკანასკნელის სასარგებლოდ, რისი მიზეზიცაა საძილე საშუალებების გავლენა აგზნების სინაფსურ გადაცემაზე ცნს-ში.
ცნს-ში, ბარბიტურატების გავლენით სინაფსური გადაცემის დათრგუნვა განპირობებულია, როგორც აღნიშნული საძილე საშუალებების პრესინაფსური მოქმედებით (რაც გამოიხატება მედიატორების გამონთავისუფლების შემცირებით), ასევე პოსტსინაფსური დამუხრუჭების გაძლიერებით. სავარაუდოა, რომ ბარბიტურატების საძილე მოქმედების მექანიზმებში გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება γ-ამინოზეთოვანი მჟავას _ გაზმ-ის (გამა-ამინოზეთოვანი მჟავა) მონაწილეობით მათ გავლენას აგზნების სინაფსურ გადაცემაზე. ამის შესახებ მეტყველებენ ექსპერიმენტული მონაცემები, რომელთა მიხედვითაც თავის ტვინში გაზმ-ის შემცველობის გაზრდა იწვევს ბარბიტურატების საძილე ეფექტის გახანგრძლივებას, ხოლო გამზ-ის შემცველობის შემცირება _ აღნიშნული ეფექტის ხანგრძლივობის შემცირებას. ბარბიტურატები, მცირე დოზებით, ახდენენ გამზ-ერგული პროცესების სტიმულირებას ცნს-ში. არსებობს მონაცემები იმის შესახებ, რომ ბარბიტურატებს შეუძლიათ გამზ-ის ნეირონული უკუშებოჭვის დათრგუნვა. აღნიშნული ჯგუფის ზოგიერთ ნივთიერებას შეუძლია გამზ-ის გამონთავისუფლება. გარდა ამისა, ბარბიტურატები ამცირებენ სეროტონინის, ნორადრენალინის და დოფამინის შემცველობას თავის ტვინში. ბენზოდიაზეპინებისგან განსხვავებით, ბარბიტურატების დოზის უმნიშვნელო ზრდა იწვევს სინაფსური გადაცემის არაშერჩევით დათრგუნვას.
ბენზოდიაზეპინების საძილე ეფექტი, ისევე როგორც მათი ანქსიოლიზური მოქმედება, განპირობებულია ბენზოდიაზეპინის სპეციფიკურ რეცეპტორებთან აღნიშნული ნივთიერებების ურთიერთქმედების ხარჯზე, პრე- და პოსტსინაფსური დამუხრუჭების გაზმ-ერგული მექანიზმების გაძლიერებით თავის ტვინში. ბენზოდიაზეპინების ზეგავლენით, აგრეთვე, იცვლება რიგი მედიატორების შემცველობა თავის ტვინში. ასე მაგალითად, ბენზოდიაზეპინები აქვეითებენ ნორადრენალინის ბრუნვას თავის ტვინში. მათი გავლენა დოფამინის ბრუნვაზე არაერთგვაროვანია: ზოგ სტრუქტურებში ისინი მას აძლიერებენ, ზოგში კი აქვეითებენ. სეროტონინის ბრუნვა მცირდება, განსაკუთრებით შუა ტვინის, ვაროლის ხიდის და მოგრძო ტვინის სტრუქტურებში. თუმცა, როგორც ჩანს, აღნიშნულ მოვლენებს გააჩნიათ მეორადი ხასიათი და განპირობებულნი არიან ბენზოდიაზეპინების ზეგავლენით გამოწვეული, გაზმ-ერგული მექანიზმების ცვლილებებით.
ბარბიტურატები, დოზიდან გამომდინარე, იწვევენ ძილის ფაზური სტრუქტურის არსებით ცვლილებებს. ისინი ამცირებენ ძილის დადგომის დროს, გამოღვიძებების და მოძრაობების რაოდენობას ძილის პერიოდში. აღინიშნება ძილის მესამე და მეოთხე სტადიების მნიშვნელოვანი შემოკლება. იზრდება სწრაფი ძილის ფაზის ლატენტური პეროდი. სწრაფი ძილის საერთო ხანგრძლივობა და მისი ციკლების რაოდენობა მცირდება. პლაზმაში სომატოტროპული ჰორმონის კონცეტრაციის ღამის პიკები მატულობს, ხოლო აკტჰ-ის (ადენოკორტიკოტროპული ჰორმონი) მცირდება. დღის განმავლობაში ბარბიტურატების გამოყენებამ შესაძლოა გამოიწვიოს სწრაფი ძილის ფაზის დათრგუნვა ღამით.
ბარბიტურატების ყოველდღიური მიღების შემთხვევაში თანდათანობით ქვეითდება ორგანიზმის მგრძნობელობა მათი მოქმედების მიმართ ანუ ყალიბდება მიჩვევა. ასე მაგალითად, ორკვირიანი გამოყენების შემდეგ, მათი გავლენა ძილის საერთო ხანგრძლივობაზე შეიძლება შემცირდეს 50%-ით. ხანგრძლივი გამოყენების შემდეგ ბარბიტურატების მოხსნისას ვითარდება უკუგდების სინდრომი, რომელიც ხასიათდება სწრაფი ძილის ფაზის გაზრდით და ძილის მეორე სტადიის შემოკლებით. აღნიშნულ მოვლენებს შესაძლოა თან სდევდეს კოშმარული სიზმრები.
საძილე საშუალებების სახით გამოსაყენებელ სხვადასხვა ბარბიტურატებს, მთლიანობაში, გააჩნიათ მსგავსი მოქმედება ცნს-ზე და განსხვავდებიან ზოგიერთი ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრებით, მაგ. ორგანიზმიდან ნახევრადგამოყოფის პერიოდით. ნახევრადგამოყოფის პერიოდის ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, ბარბიტურატებს შორის განსხვავებენ გახანგრძლივებული მოქმედების (6-8 საათი) პრეპარატებს _ ბარბამილი, ბარბიტალ-ნატრიუმი, ფენობარბიტალი, ეტამინალ-ნატრიუმი და შედარებით ხანმოკლე მოქმედების (6საათი) პრეპარატებს, მაგ. ციკლობარბიტალი.
სუნთქვის დარღვეული ფუნქციის მქონე პირებში, მაგ. ფილტვების ემფიზემის ან ბრონქული ასთმის დროს, ბარბიტურატებმა, საძილე დოზებში, შეიძლება დააქვეითონ სუნთქვის წუთმოცულობა და, შესაბამისად, სისხლის ჟანგბადით გაჯერება. აღნიშნული ჯგუფის საძილე საშუალებებმა, საძილე დოზებში შესაძლებელია დააქვეითონ არეტერიული წნევა, შეამცირონ გულის განდევნის ფრაქცია გულისკენ ვენური უკუდინების შეზღუდვის ხარჯზე, რაც, თავის მხრივ, განპირობებულია ვენებში სისხლის დეპონირებით. ამასთან, ითრგუნება კომპენსატორული, სისხლძარღვოვანი რეფლექსები. ტოქსიკურ დოზებში ბარბიტურატები თრგუნავენ მიოკარდიუმის ფუნქციებს, აგრეთვე ახშობენ რა სისხლძარღვების სიმპათიკურ ინერვაციას, ამცირებენ პერიფერიულ წინააღმდეგობას.
ბარბიტურატები წარმოადგენენ ღვიძლის მიკროსომული ფერმენტების ინდუქტორებს. აქედან გამომდინარე, ისინი აჩქარებენ საკუთარ მეტაბოლიზმს, რაც წარმოადგენს მათთდამი მიჩვევის განვითარების ერთ-ერთ მიზეზს, ბარბიტურატები, აგრეთვე, ცვლიან სხვა მრავალი პრეპარატის ბიოტრანსფორმაციის სიჩქარეს. ბარბიტურატების ხანგრძლივად გამოყენებისას შესაძლებელია ჩამოყალიბდეს მედიკამენტური დამოკიდებულება მძიმე მოხსნის სინდრომის განვითარებით.
ბარბიტურატებისთვის დამახასიათებელია თერაპიული მოქმედების შედარებით მცირე სპექტრი: მათი ტოქსიკური დოზები დაახლოებით 5-10-ჯერ აღემატება საშუალო თერაპიულ დოზებს.
ბენზოდიაზეპინების რიგის ტრანკვილიზატორების უმეტესობას, მათ შორის დიაზეპამს, ფენაზეპამს, ოქსაზეპამს და სხ., გააჩნიათ ამა თუ იმ ხარისხით გამოხატული საძილე თვისებები და, აქედან გამომდინარე, მათი გამოყენება შესაძლებელია საძილე საშუალებების სახითაც. თუმცა, ამ მიზნით უფრო ხშირად იყენებენ ნიტრაზეპამს და სხ., რომელთაც განსაკუთრებით აქვთ გამოხატული საძილე აქტივობა.
ბენზოდიაზეპინების ზეგავლენით ხდება ჩაძინების პერიოდის შემოკლება. ნიტრაზეპამი ამცირებს ძილის პირველი სტადიის ხანგრძლივობას. ბენზოდიაზეპინები ახანგრძლივებენ მეორე სტადიის და ამცირებენ მესამე და მეოთხე სტადიის ხანგრძლივობას. ბენზოდიაზეპინების უმეტესობა ახანგრძლივებს სწრაფი ძილის ფაზის ლატენტურ პერიოდს. სწრაფი ძილის ფაზაში კლებულობს თვალების მოძრაობების სიხშირე. აღნიშნული პრეპარატების ზეგავლენით მცირდება სწრაფი ძილის საერთო ხანგრძლივობა. ნიტრაზეპამი არ მოქმედებს პლაზმაში სომატოტროპული და მალუთეინიზირებელი ჰორმონების ღამის პიკებზე, აგრეთვე არ მოქმედებს პროლაქტინის კონცეტრაციაზეც.
საძილე საშუალებების სახით გამოყენებული ბენზოდიაზეპინები კარგად შეიწოვებიან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. ამასთან, სხვადასხვა პრეპარატების შეწოვის დრო განსხვავებულია (30 წუთიდან რამდენიმე საათამდე) და მნიშვნელოვან წილად დამოკიდებულია მათ სამკურნალწამლო ფორმებზე. ასევე განსხვავებულია სისხლის პლაზმის ცილებთან ბენზოდიაზეპინების შეერთების ხარისხი (დიაზეპამის შემთხვევაში დაახლოებით 99%, ნიტრაზეპამის გამოყენებისას დაახლოებით 87%). შეწოვის შემდეგ, ბენზოდიაზეპინების ან მათი მეტაბოლიტების გარკვეული რაოდენობა კვლავ ხვდება ნაწლავის სანათურში (ნაღველთან ერთად ექსკრეციის გამო). ბენზოდიაზეპინების ბიოტრანსფორმაცია მიმდინარეობს უპირატესად ღვიძლში, მიკროსომული ფერმენტების მონაწილეობით. ბარბიტურატებისგან განსხვავებით, ბენზოდიაზეპინები მნიშვნელოვან გავლენას არ ახდენენ აღნიშნული ფერმენტების აქტივობაზე. თუმცა დიაზეპამს, განმეორებით შეყვანის შემთხვევაში, შეუძლია დააჩქაროს საკუთარი მეტაბოლიზმი. ღვიძლის ციროზის და ვირუსული ჰეპატიტის დროს იზრდება ბენზოდიაზეპინების ნახევრადგამოყოფის პერიოდი.
ბენზოდიაზეპინების კონიუგირებული მეტაბოლიტები, ძირითადად წარმოდგენილნი არიან გლუკურონიდებით. გარდაქმნის მრავალ არაკონიუგირებულ პროდუქტს გააჩნია მაღალი ფარმაკოლოგიური აქტივობა. ბენზოდიაზეპინები აღწევენ პლაცენტარულ ბარიერში და გამოიყოფიან სარძევე ჯირკვლების მიერ. ძილის მაკორეგირებელ დოზებში ისინი ნაკლებ გავლენას ახდენენ სასუნთქ, გულ-სისხლძარღვთა და საჭმლის მომნელებელ ორგანოთა ფუნქციებზე.
ცნს-ის დამთრგუნველ სხვა ნივთიერებებთან ბენზოდიაზეპინების შერწყმის შედეგად აღინიშნება ადიტიური ეფექტი. ეთილის სპირტი აჩქარებს ნაწლავებიდან ბენზოდიაზეპინების შეწოვას და აძლიერებს მათ დამთრგუნველ მოქმედებას ცნს-ზე. ნატრიუმის ვალპროატთან ბენზოდიაზეპინების ერთდროულად გამოყენების შემთხვევაში შესაძლოა განვითარდეს ფსიქიკური დარღვევები.
ბენზოდიაზეპინებს შეუძლიათ გამოიწვიონ გვერდითი რეაქციები (მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა, ატაქსია), აგრეთვე პარადოქსული ეფექტები, რომლებიც ხასიათდებიან აგზნების მოვლენებით. ბენზოდიაზეპინების ხანგრძლივად გამოყენებისას შესაძლებელია განვითარდეს მიჩვევა და ჩამოყალიბდეს მედიკამენტური დამოკიდებულება. ამრიგად ბენზოდიაზეპინებს, ბარბიტურატებისგან განსხვავებით, გააჩნიათ რიგი უპირატესობანი. ისინი უფრო ნაკლებ გავლენას ახდენენ ძილის ფიზიკურ სტრუქტურაზე, გააჩნიათ თერაპიული მოქმედების უფრო ფართო სპექტრი, ნაკლებად ცვლიან ღვიძლის მიკროსომული ფერმენტების აქტივობას და, ამის გამო, იშვიათად ურთიერთქმედებენ სხვა სამკურნალო საშუალებებთან. გარდა ამისა, ისინი უფრო იშვიათად იწვევენ მედიკამენტური დამოკიდებულების განვითარებას.
გლუტეთიმიდი, ფარმაკოლოგიური თვისებებით, ბარბიტურატების მსგავსია, მაგრამ ჩამორჩება მათ აქტიურობაში. ის ადვილად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. პრეპარატის დაახლოებით 50% უკავშირდება პლაზმის ცილებს. შეყვანილი დოზის დაახლოებით 2% შეუცვლელი სახით გამოიყოფა შარდთან ერთად. პრეპარატის უდიდესი ნაწილი მეტაბოლიზდება ღვიძლში. ამასთან, გლუტათიმიდი ასტიმულირებს ღვიძლის მიკროსომული ფერმენტების სისტემას. ბარბიტურატების მსგავსად, გლუტეთიმიდიც იწვევს ძილის ფაზური სტრუქტურის არსებით ცვლილებებს.
ალიფატური რიგის წარმოებულ ბრომიზოვალს გააჩნია არც თუ ისე ძლიერად გამოხატული საძილე მოქმედება. ორგანიზმში, აღიშნული პრეპარატის მეტაბოლიზმის შედეგად, გამოიყოფა ბრომის იონები. აქედან გამომდინარე, ბრომიზოვალის ხანგრძლივი დროით გამოყენების შემთხვევაში შეიძლება ადგილი ჰქონდეს ბრომიზმის მოვლენების განვითარებას. გამოხატული საძილე მოქმედება გააჩნია ქლორალჰიდრატს. ბარბიტურატებისგან განსხვავებით, ქლორალჰიდრატი მნიშვნელოვან გავლენას არ ახდენს სწრაფი ძილის ფაზაზე. თუმცა აღნიშნული პრეპარატის გამოხატული ადგილობრივი გამაღიზიანებელი თვისებები ზღუდავს მის გამოყენებას.
გადაჭარბებული დოზირების შემთხვევაში საძილე საშუალებები იწვევენ მწვავე მოწამვლებს. საძილე საშუალებებით გამოწვეული მწვავე მოწამვლების კლინიკური სურათისთვის დამახასიათებელია შემდეგი სინდრომები: კომატოზური მდგომარეობის განვითარება, სუნთქვის დათრგუნვა, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და თირკმლების ფუნქციების დარღვევა, ტროფიკული მოშლილობები. ინტოქსიკაციის ხარისხიდან გამომდინარე კომატოზური მდგომარეობების გამოვლინებები განსხვავებულია: ზედაპირული კომიდან (სინათლეზე გუგების რეაქციების მომატებით ან დაქვეითებით) ღრმა კომამდე (არეფლექსიით და ტკივილით გაღიზიანებაზე რეაქციების არარსებობით). საძილე საშუალებებით მოწამვლის დროს სუნთქვის მხრიდან დარღვევები, თავისი ხასიათით, შეიძლება იყოს ასპირაციულ-ობტურაციული, ცენტრალური ან შერეული. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციების დარღვევის დროს, ძირითადად აღინიშნება ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია, მძიმე შემთხვევებში კოლაფსი. შესაძლებელია განვითარდეს ფილტვების შეშუპება. ტროფიკული მოშლილობები ჩვეულებრივ ვლინდება ბულოზური დერმატიტის ან ნეკროზული დერმატომიოზიტის სახით. თირკმლების ფუნქციების დარღვევისას უპირატესად ვითარდება ოლიგურია, რაც განპირობებულია გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობის შედეგად თირკმლისმიერი სისხლმომარაგების შემცირებით.
საძილე საშუალებებით მწვავე მოწამვლების დროს გადაუდებელი დახმარება მოიცავს: კუჭის ამორეცხვას, მასში მაადსორბირებელი საშუალებების შეყვანას, ტრაქეის ინტუბაციას ან ტრაქეოსტომიას (კომატოზური მდგომარეობის დროს), ფილტვების ხელოვნურ ვენტილაციას და სისხლში შხამების კონცეტრაციის შემცირებისკენ მიმართულ ღონისძიებებს. ამ მიზნით ფართო გამოიყენება ფორსირებული ოსმოსური დიურეზის მეთოდი მანიტის და შარდოვანას გამოყენებით. თირკმლების ფუნქციების დარღვევისას მიზანშეწონილია ჰემოდიალიზის, პერიტონეალური დიალიზის ან ჰემოსორბციის ჩატარება. გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების ფუნქციონალური თერაპიის მიზნით გამოიყენება ადრენომიმეტიკები, საგულე გლიკოზიდები, გლუკოკორტიკოიდები. მძიმე მოწამვლების დროს ანალეპტიკები (კორაზოლი და სხ.) ნაკლებეფექტურები არიან. მათი გამოყენება დასაშვებია მხოლოდ თერაპიული დოზებით, ზედაპირული კომატოზური მდგომარეობების დროს. ინფექციური გართულებების პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება ანტიბიოტიკები.
იხილეთ: ბარბიტურატები; ბარბამილი; ბარბიტალ-ნატრიუმი, ფენობარბიტალი; ეტამინალ-ნატრიუმი; ნიტრაზეპამი; გლუტეთიმიდი; ბრომიზოვალი; ქლორალჰიდრატი; დიმედროლი; დიპრაზინი; ნატიუმის ოქსიბუტირატი; მაანალგეზირებელი საშუალებები; სპაზმოლიტიკური საშუალებები; ანტიდეპრესანტები; ძილი; მედიატორები; გამა-ამინოზეთოვანი მჟავა; მედიკამენტური დამოკიდებულება; ბრომიდები; კოლაფსი; ფილტვების შეშუპება; ბულოზური დერმატიტი; ოლიგურია; კუჭის ამორეცხვა; ინტუბაცია; ხელოვნური სუნთქვა; მოწამვლა; ჰემოდიალიზი; პერიტონეალური დიალიზი; ჰემოსორბცია.

გაფრთხილება!

საავტორო უფლებები
მასალა წარმოადგენს “ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია.

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

ლიტერატურა
1. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპ. N: 1247. პროფ. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპ. პროფ. თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქცით.

ბმულები: 1. ლალი დათეშიძის საავტორო ფარმაცევტული სკოლა 2. სამედიცინო ლიტერატურა 3. სამონასტრო ბაღები