ანტიმეტაბოლიტები

პარაგრაფი ლალი დათეშიძის წიგნიდან  ,,კერძო ფარმაკოლოგია და კლინიკური ფარმაცია”. 2001 წ.

ანტიმეტაბოლიტებს უწოდებენ ნივთიერებებს, რომლებიც ქიმიური სტრუქტურით უახლოვდებიან მეტაბოლიზმის ენდოგენურ პროდუქტებს და კონკურენტული ურთიერთობის შედეგად აინჰიბირებენ გარკვეულ ბიოქიმიურ პროცესებს, რასაც მოჰყვება უჯრედების ფუნქციის დარღვევა და უჯრედული ზრდის დამუხრუჭება. ანტიმეტაბოლიტების სიმსივნის საწინააღმდეგო აქტივობა აღმოჩენილ იქნა 1960-იანი წლების დასაწყისში. აღმოჩნდა, რომ მეტოტრექსატი, რომელიც წარმოადგენს ფოლიუმის მჟავას ანტიმეტაბოლიტს, ეფექტურია ადამიანის ზოგიერთი სიმსივნის დროს, განსაკუთრებით ქალებში ქორიოკარცინომისა და მწვავე ლეიკემიის დროს. მოგვიანებით სამედიცინო პრაქტიკაში გაჩნდა სხვა ანტიმეტაბოლიტებიც – პურინისა და პირიმიდინის ანალოგები. სიმსივნის საწინააღმდეგო საშუალებების სახით გამოყენებულ მეტაბოლიტებს მიაკუთვნებენ ფოლიუმის მჟავას (მეტოტრექსატი), პურინების (მერკაპტოპურინი, თიოგუანინი და სხვა), პირიმიდინების (ფტორურაცილი, ტეგაფური, ციტარბინი და სხვა) სტრუქტურულ ანალოგებს. ყველა ამ ნაერთის ციტოსტატიკური ქმედება დაკავშირებულია ნუკლეინმჟავების (დნმ და რნმ) სინთეზის დარღვევასთან. ანტიმეტაბოლიტები წარმოადგენენ ფაზოსპეციფიურ საშუალებებს.  ისინი უპირატესად მოქმედებენ უჯრედული ციკლის S-ფაზაში.
ფოლიუმის მჟავას ანტაგონისტს წარმოადგენს მეტოტრექსატი. იგი კავშირში შედის აქტიურ კატალიზურ ცენტრთან და ახდენს ფერმენტ დიჰიდროფოლატრედუქტაზას ინჰიბირებას. თავის მხრივ, ეს ფერმენტი აღადგენს დიჰიდროფოლატს აქტიურ ფორმამდე – ტეტრაჰიდროფოლატამდე. ამასთან, წარმოადგენს კოფერმენტს და მრავალ ფერმენტულ რეაქციაში  ერთნახშირბადოვანი ჯგუფების (მეთილის, მეთილენის, მეთენილის და სხვა) გადამტანის როლს ასრულებს. ტეტრაჰიდროფოლატის ნაკლებობა იწვევს თიმიდილატის, პირიმიდინული ნუკლეოტიდების, სერინის ამინომჟავების და მეთიონინის სინთეზის დარღვევას, რის შედეგადაც ხდება დნმ-ის, რნმ-ის და ცილების სინთეზის ინჰიბირება.იმის გამო, რომ მეტოტრექსატი მოქმედებს უჯრედული ციკლის S-ფაზაში, იგი უფრო აქტიურია იმ ქსოვილების მიმართ, რომელთაც გააჩნიათ უჯრედების პროლიფერაციის მაღალი სიჩქარე. ასეთია სიმსივნის ქსოვილი, ძვლის ტვინი, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, შარდის ბუშტის ლორწოვანი გარსის უჯრედები და სხვა. მეტოტრექსატი ხასიათდება სიმსივნის საწინააღმდეგო აქტივობის ფართო სპექტრით. მის დანიშვნის ძირითადი ჩვენებებია: ლეიკოზები, ლიმფომები, საშვილოსნოს ქორიონეპითელიომა, სარძევე ჯირკვლის კიბო, ფილტვების კიბო, საკვერცხის, შარდის ბუშტის კიბო და სხვა.
პურინების ანალოგები (მერკაპტოპურინი, თიოგუანინი და სხვა) არღვევენ ნუკლეინმჟავას შემადგენლობაში შემავალი პურინული ნუკლეოტიდების – ადენოზინ-5’-მონოფოსფატის (ÀÌÔ) და გუანოზინ-5’-მონოფოსფატის (ÃÌÔ) ბიოსინთეზს.
მერკაპტოპურინი – პირველია თიოპურინებს შორის, რომელსაც აღმოაჩნდა სიმსივნის საწინააღმდეგო აქტივობა. აღნაგობით 6-მერკაპტოპურინი ახლოსაა ადენინთან, ჰიპოქსანტინთან, გუანინთან. ციტოტოქსიკური აქტივობა ვლინდება ქსოვილებში აქტივაციის შემდეგ და განპირობებულია ჰიპოქსანტინთან და გუანინთან ფერმენტ ჰიპოქსანტინ-გუანინფოსფორიბოზილტრანსფერაზზე კონკურენციით. იგი გარდაიქმნება მერკაპტოპურინ-ფოსფორიბოზილში, რომელიც თიოპურინმეთილტრანსფერაზას გავლენით გარდაიქმნება მეთილმერკაპტოპურინში. ორივე მათგანი თრგუნავს პურინული რიბონუკლეოტიდების სინთეზში პირველ ფერმენტს გლუტამინ-5-ფოსფორიბოზილპირო-ფოსფატამიდოტრანსფერაზას.  ამის შედეგად, განსაკუთრებით სიმსივნის და ძვლის ტვინის პროლიფერირებულ უჯრედებში, ირღვევა ნუკლეინმჟავების სინთეზი (უფრო მკვეთრადაა გამოხატული დნმ-ის, ვიდრე რნმ-ის სინთეზის ინჰიბირება) და  მიტოზური ციკლი (S-ფაზა).
პურინების ანალოგების ჯგუფის მეორე ანტიმეტაბოლიტი – თიოგუანინი, სტრუქტურითა და მოქმედების მექანიზმით უახლოვდება მერკაპტოპურინს. ყველაზე ხშირად პურინის ანტაგონისტები გამოიყენება ლეიკოზების დროს. ფლუდარბინი – ადენინის ფთორირებული ანალოგი (ვირუსის საწინააღმდეგო აგენტის ვიდარბინის ფთორირებული ნუკლეოტიდური ანალოგი) ორგანიზმში სწრაფად დეფოსფორილირდება 2-ფთორარაბინოფურანოზილადენინამდე, რომლის მიტაცება ხდება უჯრედებით. უჯრედის შიგნით იგი დეზოქსიციტიდინკინაზათი ფოსფორილირდება აქტიურ ტრიფოსფატამდე.  ეს მეტაბოლიტი ახდენს რიბონუკლეოტიდური რედუქტაზას, დნმ-პოლიმერაზას (ალფა, დელტა და ეფსილონ), დნმ-პრაიმაზას, დნმ-ლიგაზას ინჰიბირებას და დნმ-ისინთეზის ბლოკირებას. გარდა ამისა, სიმსივნის საწინააღმდეგო ეფექტი ნაწილობრივად განპირობებულია რნმ-პოლიმერაზა II-ის შებმით და ცილის სინთეზის დათრგუნვით. ფართოდ გამოიყენება ლიმფოპროლიფერაციული დაავადებების (მათ შორის B-უჯრედული ქრონიკული ლიმფოლეიკოზის, ავთვისებიანობის დაბალი ხარისხის არახოჯკინის ლიმფომების) სამკურნალოდ.
პირიმიდინის სტრუქტურული ანალოგები (ფთორურაცილი, ტეგაფური, ციტარაბინი და სხვა) წარმოადგენენ პირიმიდინული ფუძის ანტიმეტაბოლიტებს (ციტოზინი, თიმინი, ურაცილი), რომლებიც შედიან ნუკლეოტიდების შემადგენლობაში.
პირიმიდინების ანალოგების სიმსივნის საწინააღმდეგო მოქმედება განპირობებულია სიმსივნის უჯრედებში ნუკლეინმჟავების სინთეზში მონაწილე ფერმენტების – თიმიდილატსინთეზაზას (ფტორურაცილი და მისი ანალოგები, რალტიტრექსიდი და სხვა), დნმ-პოლიმერაზას (ციტერბინი), რიბონუკლეოტიდრედუქტაზას (ჰიდროქსიკარბამიდი და სხვა) – აქტიურ ინჰიბიტორებად  გარდაქმნით.
ფთორურაცილი (ურაცილის ანტიმეტაბოლიტი) შექმნილი იყო 1962 წელს. ფთორურაცილის აქტივობა განპირობებულია ქსოვილებში აქტიურ ფორმებად. მისი ბიოტრანსფორმაციით. 5-ფთორურაცილის (5-ÔÓ) შიდაუჯრედული გარდაქმნების პროცესში წარმოიქმნება ციტოსტატიკურად აქტიური მეტაბოლიტები (5-ფთორ-2’-დეზოქსურიდინ მონოფოსფატი და 5-ფთორურიდინტრიფოსფატი). არსებობს 5-ფთორურაცილის აქტიური მეტაბოლიტების ზემოქმედებით უჯრედის დაზიანების ორი მექანიზმი. ჯერ ერთი, 5-ფთორ-2’-დეზოქსურიდინ მონოფოსფატი და ფოლატური კოფაქტორი N5-10-მეთილენტეტრაჰიდროფოლატი კოვალენტურად უკავშირდებიან თიმიდილატსინთეტაზას ერთიანი კომპლექსის წარმოქმნით, რაც იწვევს დნმ-ის სინთეზისათვის აუცილებელი თიმიდალატის – თიმიდინ ტრიფოსფატის წინამორბედის წარმოქმნის დათრგუნვას. მეორე, რნმ-ის სინთეზის პროცესში ბირთვის ტრანსკრიფციულმა ფერმენტებმა შეიძლება ურიდინის ტრიფოსფატის ნაცვლად, შეცდომით ჩართონ მასში 5-ფთორურიდინის ტრიფოსფატი, რასაც მოჰყვება რნმ-ის სინთზის პროცესის და ცილის სინთეზის დარღვევა.
ფთორურაცილი შეჰყავთ ვენაში, რადგანაც იგი ცუდად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. მას მაღალი ტოქსიკურობა გააჩნია, რომელიც ვლინდება მიელოსუპრესიით, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლორწოვანი გარსის წყლულოვანი დაზიანებით (მათ შორის წყლულოვანი სტომატიტი, ენტერიტი და სხვა). სიმსივნის საწინააღმდეგო მოქმედების სპექტრით ფთორურაცილი განსხვავდება ფოლიუმის მჟავას ანალოგებისაგან (მეტოტრექსატი) და პურინებისაგან (მერკაპტოპურინი და სხვა) და ავლენს მეტ აქტივობას კოლორექტალური კიბოს, სარძევე ჯირკვლის ავთვისებიანი სიმსივნეების, კუჭის, კუჭქვეშა ჯირკვლის და სხვათა მკურნალობისას.
ფთორურაცილის მსგავსი თვისებებით ხასიათდება ტეგაფური (პრომედიკამენტი), პირიმიდინის ფთორირებული წარმოებული, რომელიც ორგანიზმში ჰიდროლიზდება ფთორურაცილის წარმოქმნით. ფთორურაცილთან შედარებით ტეგაფური ნაკლებად ტოქსიკურია. ფთორურაცილის ახალი მოდიფიკაციაა ფთორპირიმიდინის კიდევ ერთი წარმოებული – კაპეციტაბინი, რომელიც, ფთორურაცილისაგან განსხვავებით, გამოიყენება როგორც პერორალური ციტოსტატიკი. ორგანიზმში თიმიდინფოსფორილაზას გავლენით კაპეციტაბინი გარდაიქმნება 5-ფთორურაცილში. კაპეციტაბინის 5-ფთორურაცილში თანმიმდევრული ფერმენტული ბიოტრანსფორმაცია  ქმნის მის უფრო მაღალ კონცენტრაციებს სიმსივნის ქსოვილებში, ვიდრე გარემომცველ ჯანმრთელ ქსოვილებში. ამგვარად, ტეგაფურის და კაპეციტაბინის სიმსივნის საწინააღმდეგო მოქმედების მექანიზმი განპირობებულია ფთორურაცილის წარმოქმნით და მისი შემდგომი ბიოტრანსფორმაციით.
ციტარაბინი ქსოვილებში აქტივაციის შემდეგ ქმნის ციტარაბინ-5’-ტრიფოსფატს, რომელიც კონკურენტულად აინჰიბირებს დნმ-პოლიმერაზას (ფერმენტს, რომელიც ახდენს დნმ-ის წინამორბედებიდან – დეზოქსიპიბონუკლეოზიდ-5’-ტრიფოსფატებიდან დნმ-ის სინთეზის რეაქციის კატალიზს),, რასაც მოსდევს დნმ-ის სინთეზის ინჰიბირება. გარდა ამისა, ციტარაბინი უმნიშვნელო გავლენას ახდენს რიბონუკლეინმჟავას სინთეზზე (შეუძლია ჩაშენდეს დნმ-სა და რნმ-ში. ციტარაბინი ხასიათდება ლეიკოზის საწინააღმდეგო აქტივობით. განსაკუთრებით აქტიურია მიელობლასტების, ლიმფობლასტების, ლიმფოციტების მიმართ, ნაკლები ხარისხით –გრანულოციტების, ეროთროციტების და თრომბოციტების მიმართ.
ჰიდროქსიკარბამიდი სინთეზირებულ იქნა 1869 წელს, მაგრამ მისი სიმსივნის საწინააღმდეგო აქტივობა კლინიკურ პირობებში დამტკიცდა მხოლოდ 1980-იან წლებში. ჰიდროქსიკარბამიდის ციტოტოქსიკური ქმედება განპირობებულია ფერმენტ რიბონუკლეოტიდრედუქტაზას ინჰიბირებით, რის შედეგადაც ირღვევა დნმ-ის სინთეზი, ხოლო რნმ-ისა და ცილის სინთეზზე გავლენას არ ახდენს. ქიმიური სინთეზის გზით მიღებულ ანტიმეტაბოლიტების ახალ სტრუქტურულ ანალოგებს მიეკუთვნება ჰემციტაბინი და რალტიტრექსიდი.
ჰემციტაბინი წარმოადგენს ნუკლეოზიდურ (დეზოქსიციტიდინი) ანალოგს. ხასიათდება მოქმედების ფაზური სპეციფიკურობით: აჩერებს უჯრედების ცხოველმოქმედებას S-ფაზაში და აბლოკირებს უჯრედების სიმსივნურ პროგრესიას G1/S-ფაზაში. ჰემციტაბინი განიცდის შიდაუჯრედულ მეტაბოლიზმს ნუკლეოზიდკინაზების გავლენით აქტიური დი- და ტრიფოსფატური ნუკლეოზიდების წარმოქმნით. ციტოტოქსიკური ეფექტი განპირობებულია ამ აქტიური მეტაბოლიტების კომბინირებული გავლენით. დიფოსფატური ნუკლეოზიდები აინჰიბირებენ რიბონუკლეოტიდრედუქტაზას, რომელიც ახდენს დნმ-ის სინთეზისათვის აუცილებელი დეზოქსინუკლეოზიდტრიფოსფატების წარმოქმნის რეაქციების კატალიზს. ტრიფოსფატური ნუკლეოზიდები ნუკლეინმჟავების მოლეკულებში ჩართვისთვის აქტიურად კონკურირებენ დეზოქსიციტიდინიტროფოსფატთან. დნმ-ის ჯაჭვში ჰემციტაბინის შიდაუჯრედული მეტაბოლიტების ჩართვის შემდეგ მის ზრდად ძაფებს მიემატება კიდევ ერთი დამატებითი ნუკლეოტიდი, რაც იწვევს დნმ-ის შემდგომი სინთეზის სრულ ინჰიბირებას და განაპირობებს მისი რეპარაციის შეუძლებლობას. ჰემციტაბინი ეფექტურია კუჭქვეშა ჯირკვლის კიბოს, ფილტვების არაწვრილუჯრედული კიბოს, შარდის ბუშტის კიბოს დროს. რალტიტრექსიდი ახდენს თიმიდილატსინთეზაზას – თიმიდინტრიფოსფატის სინთეზისთვის გადამწყვეტი ფერმენტის (აუცილებელია დნმ-ის სინთეზისათვის) – ინჰიბირებას, იწვევს დნმ-ის ფრაგმენტაციას და უჯრედის კვდომას. გამოიყენება მსხვილი ნაწლავის კიბოს დროს.
ერთიანობაში, ანტიმეტაბოლიტები ხასიათდებიან გამოხატული სიმსივნის საწინააღმდეგო მოქმედებით და ეფექტურია სხვადასხვა ავთვისებიანი ახალწარმონაქმნის საწინააღმდეგოდ მათი გამოყენება. ზოგიერთ მათგანს აქვს იმუნოსუპრესული თვისებები (მეტოტრექსატი, ციტარაბინი და სხვა). ამჟამად ხდება ცნობილი ანტიმეტაბოლიტის მოქმედების უჯრედული მექანიზმების დადგენაა და ამ ჯგუფის ახალი ნაერთების ძიება.

(2)
ანტიმეტაბოლიტები (ბერძ. anti-წინააღმდეგ + მეტაბოლიტები) – ნივთიერებები, რომლებსაც გააჩნიათ ბიოქიმიურ რეაქციებში ნივთიერებათა ცვლის ბუნებრივი პროდუქტების (მეტაბოლიტების) ჩანაცვლების უნარი, მათდამი სტრუქტურული სიახლოვის ან გამოხატული აქტიურობის გამო. თუმცა, მოლეკულის აგებულებაში არსებული გარკვეული განსხვავებების გამო, ანტიმეტაბოლიტებს არ შეუძლიათ უზრუნველყონ აღნიშნული რეაქციების შემდგომი, ნორმალური მიმდინარეობა, რის გამო განაპირობებენ ნივთიერებათა ცვლის პროცესების შეცვლას.
ანტიმეტაბოლიტები უმთავრესს ჯგუფს შეადგენენ ვიტამინების, ჰორმონების და მედიატორების სტრუქტურული ანალოგები.
იქიდან გამომდინარე, რომ ვიტამინთა უმეტესობა წარმოადგენს ფერმეტების შემადგენელ ნაწილებს, ორგანიზმში ვიტამინის ანტიმეტაბოლიტის (ანტივიტამინის) შეყვანა იწვევს ფერმენტის არააქტიური ანალოგის წარმოქმნას, რომელსაც არ შეუძლია ნორმალური ფერმენტისთვის დამახასიათებელი სპეციფიკური კატალიზატორის ფუნქციის შესრულება. ამის გამო, ვითარდება გამოვლინებები, რომლებიც დამახასიათებელია შესაბამისი ვიტამინის დეფიციტისთვის.
ფტორნიკოტინმჟავას, რომელიც წარმოადგენს PP ვიტამინის (ნიკოტინამიდის) ანტიმეტაბოლიტს, ორგანიზმში შეყვანისას, დეჰიდროგენაზას კოფერმენტ დიფოსფოპირიდინდინუკლეოტიდის (ნიკოტინამიდადენინდინუკლეოტიდი, კოდეჰიროგენაზა) მაგივრად წარმოიქმნება მსგავსი დინუკლეოტიდი, რომელშიც ნიკოტინმჟავას ამიდი ჩანაცვლებულია ფტორნიკოტინმჟავას ამიდით. ასეთი ნუკლეოტიდი, იკავებს რა მის ადგილს, კონკურირებს ბუნებრივ ნუკლეოტიდთან აპოფერმენტისთვის, თუმცა მას არ შეუძლია კოფერმენტის ფუნქციის შესრულება დეჰიდრირების რეაქციებში. ანალოგიურია უმეტესობა ანტივიტამინების მოქმედების პრინციპი.
სულფანილამიდები – პარაამინობენზოის მჟავას ანალოგები; ეს უკანასკნელი წარმოადგენს ფოლიუმის მჟავას ჯგუფის კოფერმენტების შემადგენელ ნაწილს. სულფანილამიდების სამკურნალო ეფექტი განპირობებულია იმით, რომ ისინი ერთვებიან მიკროორგანიზმების კოფერმენტების შემადგენლობაში და, ამით, იწვევენ მათში ნივთიერებათა ცვლის სასიცოცხლო რეაქციების დარღვევას.
ჰორმონების ერთ–ერთი ანტიმეტაბოლიტი არის თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონის კორტიზონის სტრუქტურული ანალოგი – 2–მეთილ–9(α)–ფტორკორტიზოლი. აღნიშნული ნაერთი ეწინააღმდეგება მკერდუკანა ჯირკვლის და ელენთის ფოლიკულების ატროფიის განვითარებას, აგრთვე კორტიზონით გამოწვეულ ზოგიერთ სხვა პათოლოგიურ მოვლენებს.
სეროტონინის მძლავრ ანტაგონისტებს, რომელსაც გააჩნია ორგანიზმზე მოქმედების ფართო სპექტრი, წარმოადგენენ მედმაინი, ლიზერგინის მჟავას წარმოებულები და სხ. რადგანაც, ზოგიერთი აღნიშნული ანტიმეტაბოლიტი იწვევს შიზოფრენიისთვიას დამახასიათებელ ფსიქიკის დარღვევას (ჰალუცინაციები, ბოდვითი იდეები, არაადექვატური ქცევა და სხ.), სავარაუდოა, რომ სეროტონინის ცვლის დარღვევა მნიშვნელოვან როლს თამაშობს აღნიშნული დაავადების პათოგენეზში.
ანტიმეტაბოლიტების განსაკუთრებულ ჯგუფს შეადგენენ პურინული და პირიმიდინული ფუძეების ანალოგები, რომლებიც შედიან ნიკოტინმჟავას შემადგენლობაში და ამინომჟავების ანალოგები, რომლებისგანაც ხორციელდება ცილების სტრუქტურული შენება. თიოურაცილი – თამბაქოს მოზაიკის ვირუსის რიბონუკლეინის მჯავას მოლეკულაში შემავალი ურაცილის სტრუქტურული ანალოგი – თამბაქოს ფოთოლში უკავშირდება ახლადწარმოქმნილი ვირუსული ნაწილაკების ნუკლეინის მჟავების მოლეკულებს, რის შემდეგაც აღნიშნული ატიპიური ვირუსები კარგავენ შემდგომი თვითწარმოქმნის უნარს. ანალოგიური გზით მოქმედებს 6–აზაურაცილი მიკრობულ უჯრედებზე, ეწინააღმდეგება რა ბუნებრივი მეტაბოლიტის ურაცილის ჩართვას მათი ნუკლეინის მჟავას შემადგენლობაში. 6–აზაურაცილს, აგრეთვე გააჩნია კანცეროსტატული თვისებები.
ანტიმეტაბოლიტების გამოყენება შესაძლებელია ქიმიოთერაპიული პრეპარატების სახით. რიგ შემთხვევებში, როდესაც ნივთიერებათა ცვლის პროცესების მიმდინარეობას გააჩნია პათოლოგიური ხასიათი, ანტიმეტაბოლიტების შეყვანამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ორგანიზმის ფუნქციების ნორმალიზებას. თუმცა ანტიმეტაბოლიტების გამოყენება სამკურნალო ნივთიერებების სახით მკვეთრად შეზღუდულია იმით, რომ მრავალი მათგანი წარმოადგენს როგორც მიკრობის უჯრედების, ასევე ადამიანის ორგანიზმის უჯრედების მეტაბოლიტების ანტაგონისტებს. ასეთ შემთხვევებში ანტიმეტაბოლიტების გამოყენება შესაძლებელია, თუკი მიკროორგანიმზს ან დაზიანებულ ქსოვილს გააჩნია ანტიმეტაბოლიტის შერჩევითად შთანქვის და დაგროვების უნარი. მაგალითად, პურინული და პირიმიდული ანალოგების გამოყენება შესაძლებელია კანცეროსტატული ნივთიერებების სახით, რამეთუ სიმსივნის ქსოვილი გამოირჩევა ნივთიერებათა ცვლის ინტენსივობით, კერძოდ ნუკლეინის მჟავების ინტენსიური სინთეზით, რის შედეგადაც, შეყვანილი ანტიმეტაბოლიტი უპირატესად ხვდება სწორედ სიმსივნურ ქსოვილში. ანტიმეტაბოლიტები, აგრეთვე ფართოდ გამოიყენება ინსექტიციდების, ფუნგიციდების, მადეზინფიცირებელი ნივთიერებების სახით; მაგალითად ჰექსაქლორანი წარმოადგენს ინოზიტის ანალოგს, რომელიც არის ვიტამინი მრავალი ორგანიზმისთვის.

გაფრთხილება!

საავტორო უფლებები
მასალა წარმოადგენს “ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია.

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

ლიტერატურა
1. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპ. N: 1247. პროფ. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპ. პროფ. თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქცით.

ბმულები: 1. ლალი დათეშიძის საავტორო ფარმაცევტული სკოლა 2. სამედიცინო ლიტერატურა 3. სამონასტრო ბაღები