ჰისტამინერგული საშუალებები

პარაგრაფი ლალი დათეშიძის წიგნიდან  ,,კერძო ფარმაკოლოგია და კლინიკური ფარმაცია”. 2000 წ.

ჰისტამინი წარმოადგენს ბიოგენურ ნაერთს, რომელიც  ორგანიზმში წარმოიქმნება ამინომჟავა ჰისტიდინის დეკარბოქსილირების შედეგად. ჰისტამინი შეიძლება გამოიყოს აგრეთვე სასუნთქ ორგანოებში არსებული მიკროორგანიზმების მიერ (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa). იგი არის ზოგიერთი შხამისა და სეკრეტის გამაღიზიანებელი მოქმედების გამომწვევი კომპონენტი. ჩვეულებრივ პირობებში, ჰისტამინი შეკავშირებული, არააქტიური სახით გროვდება პოხიერი უჯრედებისა და ბაზოფილების გრანულებში. სხვადასხვა პათოლოგიურ მდგომარეობა (ანაფილაქსიური შოკი, დამწვრობა, მოყინვა, პოლინოზი, ჭინჭრის ციება და სხვა ალერგიული დაავადებები), და აგრეთვე ორგანიზმში ზოგიერთი ქიმიური ნივთიერება-ლიბერატორის მოხვედრა იწვევს დეპოდან ჰისტამინის გამოთავისუფლებას. ჰისტამინის გამომათავისუფლებლებს წარმოადგენენ d-ტუბოკურარინი, მორფინი, იოდშემცველი რენტგენოკონტრასტული პრეპარატები, პოლიგლუკინი და სხვა მაღალმოლეკულური ნაერთები. ალერგიული რეაქციების დროს წინასწარ სენსიბილიზებული პოხიერი უჯრედებიდან გამოიყოფა ჰისტამინი სხვა მედიატორებთან (ლეიკოტრიენები და პროსტაგლანდინები) ერთად. ჰისტამინის სეკრეცია არის  კომპლემენტის  C3a და C5a კომპონენტების სპეციფიკურ მემბრანულ რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების, ან  ანტიგენის  უჯრედებზე ფიქსირებულ IgE-სთან შეკავშირების შედეგი. სისხლში ჰისტაგენის მაქსიმალური კონცენტრაცია რეგისტრირდება მყისიერი ტიპის ჰიპერმგრძნობიარობის რეაქციებში მისი გამოთავისუფლებიდან 5 წუთში, შემდეგ იგი სწრაფად დიფუნდირებს მიმდებარე ქსოვილებში. თავისუფალი ჰისტამინი იწვევს გლუვი კუნთების (ბრონქების კუნთების ჩათვლით) სპაზმს, კაპილარების გაფართოებას და ჰიპოტენზიას. კაპილარებში ჰისტამინის მოქმედებით განპირობებული სისხლის შეგუბება და მათი კედლების განვლადობის გაზრდა იწვევს მიმდებარე ქსოვილთა შეშუპებას. თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინოვანი ნივთიერების რეფლექსურ აგზნებას, რაც განაპირობებს ადრენალინის გამოყოფას (ეფექტი – არტერიოლების შევიწროება და ტაქიკარდია). ჰისტამინი ახდენს კუჭის წვენის სეკრეციის სტიმულირებას. ჰისტამინის მხოლოდ 2-3% გამოიყოფა შეუცვლელი სახით, მისი დანარჩენი ნაწილი დიამინოქსიდაზას მონაწილეობით იმიდაზოლძმარმჟავად გარდაიქმნება. 1950-55 წწ Ash-მა და Schild-მა გამოთქვეს ჰიპოთეზა, რომ ჰისტამინის მოქმედების რეალიზება ხდება   რეცეპტორების სულ ცოტა ორი – H1 და H2 ქვეტიპით. უკანასკნელ წლებში ნათელი გახდა, რომ ჰისტამინი არა მარტო ზოგიერთი პათოფიზიოლოგიური მდგომარეობის მედიატორია, არამედ აგრეთვე ფუნქციონირებს, როგორც ნეიროგადამცემი. 1983 წ-ს J.M.Arrang-მა და მისმა თანაავტორებმა ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აღმოაჩინეს ჰისტამინერგული რეცეპტორების ახალი ქვეტიპი – H3. H1-, H2-, H3-რეცეპტორები განსხვავდებიან კონფორმაციით და ქსოვილური ლოკალიზაციით. ჰისტამინით H1-რეცეპტორების სტიმულაცია განაპირობებს ვაზოდილატაციას, სისხლძარღვთა გამტარობის გაზრდას, ბრონქებისა და ნაწლავის გლუვი კუნთების სპაზმს. H2-რეცეპტორების აგზნებისთვის განსაკუთრებით დამახასიათებელია კუჭის ჯირკვლების სეკრეციის გაძლიერება. H2-რეცეპტორები მონაწილეობენ აგრეთვე გულის ფუნქციების, საშვილოსნოს, კუჭ-ნაწლავის, სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების ტონუსის რეგულირებაში. H1-რეცეპტორებთან ერთად ისინი მონაწილეობენ ალერგიული და იმუნური რეაქციების განვითარებაში. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში წარმოდგენილია ჰისტამინური რეცეპტორების სამივე ტიპი: H1- და H2-რეცეპტორები იმყოფებიან პოსტსინასურ მემბრანებზე, H3-რეცეპტორები ლოკალიზებულია ძირითადად პრესინაფსურად. H3-რეცეპტორების სტიმულაციის დროს ფერხდება ნერვული დაბოლოებებიდან სხვადასხვა მედიატორების გამოთავისუფლება, მათ შორის ჰისტამინის, ითრგუნება სიმპათიკური ნერვული სისტემის აგზნების გადაცემა. ისინი უზრუნველყოფენ ისეთ ფუნქციებს, როგორიცაა ძილი/სიფხიზლე, ჰორმონალური სეკრეცია, კარდიოვასკულარული კონტროლი და ა.შ. განსაკუთრებული კვლები ტარდება     H3-რეცეპტორებზე მოქმედი საშუალებების შესაქმნელად, რომლის გამოყენების სფერო ითვალისწინებს ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებებს, მათ შორის ალცჰეიმერის დაავადებას და სიბერის სხვა ჭკუასუსტობას, ფსიქოზებს, ეპილეფსიას და ა.შ.  არსებობს  სამკურნალო საშუალებების ორი ჯგუფი, რომლებიც ახდენენ ჰისტამინერგულ გადაცემაზე გავლენას: ჰისტამინომიმეტიკები (უშუალოდ აღაგზნებენ რეცეპტორებს ან ზრდიან თავისუფალი ენდოგენური ჰისტამინის შემცველობას) და ჰისტამინოლიტიკები. ეს უკანასკნელები რეცეპტორებთან ურთიერთქმედებით ხელს უშლიან მასთან ჰისტამინის დაკავშირებას, ან ამცირებენ ორგანიზმში თავისუფალი ჰისტამინის დონეს.

გაფრთხილება!

საავტორო უფლებები
მასალა წარმოადგენს “ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია.

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

ლიტერატურა
1. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპ. N: 1247. პროფ. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპ. პროფ. თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქცით.

ბმულები: 1. ლალი დათეშიძის საავტორო ფარმაცევტული სკოლა 2. სამედიცინო ლიტერატურა 3. სამონასტრო ბაღები