ალკალოზი

ალკალოზი

 ორგანიზმის მჟავე-ტუტოვანი წონასწორობის დარღვევის ერთ-ერთი ფორმა – ალკალოზი ხასიათდება   ტუტე ნივთიერებების  სრული ან შეფარდებითი სიჭარბით მჟავე ნივთიერებებთან შედარებით.

ალკალოზი შეიძლება იყოს კომპენსატორული და არაკომპენსატორული,  რაც დამოკიდებულია pH მნიშვნელობაზე –  ბიოლოგიური სითხეებში (ძირითადად სისხლში)   წყალბადის იონების  კონცენტრაციაზე. კომპენსატორული ალკალოზის დროს სისხლის  pH ნორმალურ ფარგლებშია (7.35-7,45), აღინიშნება მხოლოდ ბუფერული სისტემები და ფიზიოლოგიური რეგულაციის მექანიზმების ძვრები. არაკომპენსატორული ალკალოზის დორს pH აღემატება 7,45, რაც ძირითადად  დაკავშირებულია  მჟავე-ტუტოვანი წონასწორობის მარეგულირებელი   ფიზიკოქიმიური და ფიზიოლოგიური მექანიზმების უკმარისობითა და  ფუძე ნივთიერებების მარეგულირებელი მექანიზმის სიჭარბით. წარმოშობით ალკალოზი შეიძლება იყოს რესპირატორული,  მეტაბოლური  და შერეული. რესპირატორული ალკალოზი ვითარდება ალვეოლარული ჰიპერვენტილაციის შედეგად, რასაც მოყვება ორგანიზმიდან CO2 მომატებული გამოყოფა და ნახშირორჟანგის პარციალური წნევის დაქვეითება სისხლში 35 მმ.ვწ.სვ.-ზე დაბლა, ვითარდება ჰიპოკაპნია ფილტვების ჰიპერვენტილაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს თავის ტვინის ორგანული დაზიანებით( ენცეფალიტი, სიმსივნეები და სხვ.), სუნთქვის ცენტრზე სხვადასხვა ტოქსიური აგენტების (მათ შორის მიკრობული აგენტები) მოქმედებით, სხეულის ტემპერატურის მომატებით. სუნთქვის ცენტრის აქტივობა იმატებს  აგრეთვე როდესაც  მასზე ინტენსიურად მოქმედებს სისხლძარღვთა სანათურში არსებული ბარო და ქემორეცეპტორებიდან  და თავის ტვინის ზემდებარე სტრუქტურებიდან წამოსული ამგზნები  რეფლექსები, მაგალითად მწვავე სისხლდენისას, ჰიპოქისიით გამოწვეული სინოკაროტიდული კვანძის დაზიანების დროს, H ქოლინომიმეტიკების( ციტიტონი, ლობელინი) ზემოქმედებით, ძლიერი ტკივილის შეგრძნებით( რომელიც არაა დაკავშრებული სუნთქვის აქტთან) და ნევროზული მდგომარეობების (მაგ. ისტერიული ნევროზი და სხვ.) დროს. ჰიპოკაპნიასა და რესპირატორული ალკალოზის მიზეზი შეიძლება ასევე იყოს  ფილტვების  გადაჭარბებული ხელოვნური ვენტილაცია, რომელიც ტარდება სისხლის აიროვანი შემდგენლობის სათანადო  შეფასების გარეშე.

მეტაბოლური ალკალოზის ძირითადი ფორმებია:  ექკრეტორული( მჟავის დიდი რაოდენობის კარგვა ან ტუტე ნივთიერებების არასაკმარისად გამოყოფა), ეგზოგენური( ფუძის დიდი რაოდენობით ორგანიზმში შეყვანა, მათ შორის ზოგიერთი მედიკამენტები) და თავად მეტაბოლური ( ზოგიერთი პათოლოგიური მდგომარეობების დროს ელექტორლიტური ბალანსის დარღვევა).

ექსკრეტორული ალკალოზი შეიძლება განვითარდეს კუჭის მჟავე წვენის მნიშვნელოვანი დანაკარგისას  მისი შიგთავსის მრავალჯერადად ღებინების (პილოროსტენოზი, ნაწლავთა გაუვალობის, ორსულთა შეუჩერებელი ღებინების და სხვ.) დროს.  თირკმლისმიერი ალკალოზი შეიძლება განვითარდეს ვერცხლისწყლის შემცველი  დიურეტიკებიხანგრძლივი მიღების, თირკმელებისა და ენდოკრინული სისტემის ზოგიერთი  დაავადებების დროს რაც იწვევს ანიონებისა და კათიონების გამოყოფა რეაბსორბციის პროცესების დარღვევას.  ზოგ შემთხვევაში ექსკრეტორული ალკალოზის  განვითარდება შეიძლება დაკავშირებული იყოს გაძლიერებულ ოფლდენასთან. ეგზოგენური ალკალოზი უხშირესად ვითარდება აციდოზი  ან კუჭის წვენის გაზრდილი მჟავიანობის საკორექციოდ შეყვანილი ნატრიუმის ჰიდროკარბონატის დოზის გადაჭარბებისას.   ზომიერად კომპენსირებული ალკალოზი  შეიძლება განპირობებული იყოს ფუძის შემცველი საკვების ხანგრძლივი მიღებით. თვით მეტაბოლური ალკალოზი გვხვდება ჰემოლიზის, ზოგიერთი ფართო ოპერაციული ჩარევების ( პოსტოპერაციულ პერიოდში) დროს.  ალკალოზის შერეული ფორმა  ვითარდება თავის ტვინის ტრავმის დროს, რომელიც იწვევს როგორც  ჰიპერვენტილაციას ასევე კუჭის მჟავე  წვენის ღებინებას.

ალკალოზს თან ახლავს სხვადასხვა  ხარისხის  ელექტროლიტებისა და წყლის ცვლის, ჟანგბადის ტრანსპორტისა და უტილიზაციის, ზოგიერთი ფერმენტის აქტიობის დარღვევა. ალკალოზის   დროს  ( განსაკუთრებით რესპირატორულის) ვითარდება საერთო და რეგიონალური ჰემოდინამიკის დარღვევა: მცირდება თავისა და კორონარების სისხლმომარაგება, ქვეითდება არტერიული წნევა და გულის წუთმოცულობა. იზრდება ნერვულ-კუნთოვანი აგზნებადობა, მატულობს კუნთთა ტონუსი ტეტანუსი განვითარებამდე. არცთუ იშვიათად ვითარდება ნაწლავთა მოტორიკის შენელება  ყაბზობის განვითარებით, ნელდება სუნთქვის ცენტრის აქტიურობა.

ალკალოზის კლინიკური სურათი და მკურნალობა.  რესპირატორული  ალკალოზის სიმპტომები ძირითადად ასახავს ჰიპოკაპნიითგამოწვეულ  დარღვევებს,  რომლებიც გამოიხატება  თავის ტვინის არტერიების ჰიპერტონიით, პერიფერიული ვენების ჰიპოტონიითა და  მეორადად დაქვეითებული გულის წუთმოცულობითა და არტერიული წნევით, შარდით  კათიონებისა და წყლის კარგვით. თავის ტვინის დიფუზური იშემიის სიმპტომები გაცილებით ადრეულად ვითარდება და ძირითადი წამყვანი სიმპტომებია ალკალოზის კლინიკაში- პაციენტები ხშირად აგზნებულნი, შფოთიანები არიან, აწუხებთ თავის ტკივილი, პარესთეზიები სახესა და კიდურებში, სწრაფად იღლებიან გარშემომყოფებთან კონტაქტით, უქვეითდებათ მეხსიერებისა და ყურადღების კონცენტრაცია. ზოგ შემთხვევაში კარგავენ გონებას. კანი ფერმკრთალია, შესაძლოა იყოს ნაცრისფერი დიფუზური ციანოზი(ჰიპოქსემიის არსებობის დროს).  ავადმყოფის შეფასებისას თითქმის ყოველთვის დგინდება რესპირატორული ალკალოზის მიზეზი-ჰიპერვენტილაცია სუნთქვის სიხშირის გაზრდის ფონზე( 1 წთ-ში 40-60 სუნთქვის სიხშირე), რომელიც ვითრდება მაგალითად ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლიის, ფილტვების პათოლოგიების, ისტერიული ქოშინის ( ე.წ. ძაღლის სუნთქვა), ან ფილტვის ხელოვნური ვენტილაციის რეჟიმის 10ლ/წთ მეტის დროს. ალკალოზის კლინიკურ სიმპტომატიკაში  როგორც წესი აღინიშნება ტაქიკარდია, ზოგჯერ გულის ტონების ქანქარისებული რიტმი,  შემცირებული პულსი. სისტოლური და პულსური არტერიული წნევა  იმატებს  მცირედ პაციენტის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში მოთავსებისას, ხოლო წამოდგომის დროს შეიძლება განვითარდეს ორთოსტატიკური კოლაფსი.  გაზრდილია დიურეზი. ხანგრძლივი და გამოხატული რესპირატორული  ალკალოზის ( pCO2 >25მმ.ვწ.სვ.) დროს შეიძლება განვითარდეს ორგანიზმის დეჰიდრატაცია, კრუნჩხვები ჰიპოკალციემიის ფონზე. ავადმყოფებში ც.ნ.ს-ის ორგანული პათოლოგიითა და „ეპილეფტიკური მზადყოფნით“  რესპირატორულმა ალაკოზმა შეიძლება პროვოცირება გაუწიოს ეპილეფსიურ შეტევებს. ეკგ-ზე განარჩევენ ყველა კბილის ამპლიტუდის მომატებას,  ძირითადი რიტმის სიხშირის დაქვეითებას, ასევე მიოკარდიუმის რეპოლარიზაციის დიფუზურ ცვლილებებს. მეტაბოლური ალკალოზი ვითარდება რაა ვერცხლისწყლის შემცველი დიურეტიკებიმიღების და ავადმყოფისთვის მასიური ტუტის შემცველი ნივთიერებების გადასხმით, ძირითადად კომპენსატორულ ხასიათს ატარებს და არ ახასიათებს რაიმე გამოხატული კლინიკური ნიშნები   ( შესაძლებელია იშვიათად რესპირატორული დეპრესია, შეშუპებების გაჩენა). დეკომპენსირებული მეტაბოლური ალკალოზი ვითარდება ძირითადად ორგანიზმიდან პირველადად (ხანგრძლივი ღებინება) ან მეორადად ( კალიუმის მასიური დაკარგვა ჰემოლიზის, დიარეის დროს) ქლორის დაკარგვით, ასვე ტერმინალური მდგომარეობების დროს  განსაკუთრებით მათი რომლებიც იწვევენ ორგანიზმის დეჰიდრატაციას. აღინიშნება პროგრესირებადი სისუსტე, ძილიანობა, წყურვილი, ვითარდება ანორექსია, თავის ტკივილი, სახის, კიდურების  კუნთების უმნიშვენლო ჰიპერკინეზები. შესაძლოა ჰიპოკალციემიის ფონზე კრუნჩხვების განვითარება. კანი ძირითადად მშრალია, ქსოვილების ტურგორი დაქვეითებული   (სითხის მასიური გადასხმისას შეიძლება გაჩნდეს შეშუპება). სუნთქვა ზედაპირული, იშვიათი (თუ არ დაერთო პნევმონია ან გულის უკმარისობა). როგორც წესი აღინიშნება ტაქიკარდია, იშვათად ემბრიოკარდია.  ავადმყოფები თავიდან ხდებიან აპათიურები, შემდეგ ლეთარგიულები; ვითარდება ძილიანობა ხოლო ცნობიერების უფრო მეტად    დარღვევის შემთხვევებში ვითარდება კომა. ეკგ-ზე აღინიშნება T კბილის ვოლტაჟის დაქვეითება, ჰიპოკალიემიის ნიშნები. სისხლში აღინიშნებაჰიპოქლორემია, ჰიპოკალიემია, ჰიპოკალციემია. შარდის რეაქცია ბევრ შემთხვევაში ტუტეა(ალკალოზის დროს კალიუმის პირველადი დაკარგვის შემდეგ-მჟავეა).

ქრონიკული მეტაბოლური ალკალოზი უვითარდებათ  წყლულოვანი დაავადების მქონე პაციენტებს  ხანგრძლივი და დიდი რაოდენობით ტუტოვანი საკვებისა და რძის მიღების გამო, რომელიც ცნობილია როგორც ბერნეტის  ან რძე-ტუტოვანი სინდრომი.  ამ დროს ვითარდება საერთო სისუსტე,  რძის პროდუქტებისადმი მადის დაქვეითება, გულისრევა-ღებინება, ლეთარგია, აპათია,  კანის ქავილი, რთულ ფორმებში – ატაქსია,  ქსოვილებში კალციუმის მარილების  დეპონირება       (განსაკუთრებით კონიუქტივაში და რქოვანაში)  ასევე თირკმლის მილაკებში, რაც იწვევს თირკმლის უკმარისობის თანდათანობით განვითარებას.

ავადმყოფები მეტაბოლური ალკალოზის, ასევე  რესპირატორული ალკალოზის დროს,  რომელიც ვითარდება მძიმე დაავადებების მაგალითად ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლიის ფონზე,  განიცდიან ჰოსპიტალიზირებას.. მნიშვნელოვანი ჰიპოკაპნიის დროს ნაჩვენებია ნახშირბადის?ინჰალაცია ჟანგბადის ნაცვლად       (92-95%) და ნახშირორჟანგი (2-5%). კრუნჩხვების დროს ინტრავენურად შეყავთ კალციუმის ქლორიდი. ჰიპერვენტილაციის კორექციისთვის შეყავთ სედურექსი, მორფინი, ხოლო ფილტვის ხელოვნური ვენტილაციის არასწორი რეჟიმისას ასწორებენ რეჟიმს.

დეკომპენსირებული მეტაბოლური ალკალოზის დროს ინტრავენურად შეყავთ ნატრიუმისა და კალციუმის ქლორიდები. ჰიპოკალიემია დროს ნიშნავენენ ინტრავენურად კალიუმის პრეპარატებს-პანანგინს, კალიუმის ქლორიდის ხსნარს( სასურველი გლუკოზისა და ინსულინის ერთდროული შეყვანა), ასევე კალიუმშენმახველ პრეპარატს-სპირინოლაქტონს. ყველა შემთხვევაში შეიძლება შიგნით მისაღებად  დაინიშნოს ამონიუმის ქლორიდი ხოლო ტუტოვანი ხსნარების ჭარბი შეყვანის შედეგად განითარებული ალკალოზის დროს- დიაკარბი.

ატარებენ ძირითადი დაავადების მკურნალობას, რათა აღმოფხვრან  ალკალოზის    განვითარების მიზეზები (ღებინება, დიარეა, ჰემოლიზი და სხვ.)

ალკალოზი ბავშვებში. ალკალოზის ფორმები და განვითარების მექანიზმები ბავშვებში იგივეა რაც მოზარდებში, მხოლოდ ნივთიერებათა ცვლისა და მჟავე ტუტოვანი წონასწორობის ლაბილურობის გამო ალკალოზი   ბავშვებში ვითარდება უფრო ხშირად სხვადასხვა დაავადებებისა თუ პათოლოგიური მდგომარეობების ფონზე.

მეტაბოლური ალკალოზი ხშირად ვითარდება იმ დაავადებების დროს რომელთაც  თან ახლავთ ღებინება (პილოროსტენოზი, ნაწლავთა გაუვალობა, ახალშობილთა მშობიარობის ტრავმების დროს). ზოგჯერ  ალკალოზი ვითარდება აციდოზი კორექსიისთვის  ტუტოვანი ნივთიერებების ჭარბი გადასხმის დროს, შარდმდენი მედიკამენტების დანიშვნითა და შემდგომ ჰიპოკლიემური ალკალოზის განვითარებით. ჰიპოკალიემიის ფონზე ალკალოზი  გამოვლინდება სპაზმოფილიით.

ცნობილია მემკვიდრული დაავადებები რომლებსაც ახასიათებთ მუდმივი  მეტაბოლური ალკალოზი.   ნაწლავის კედელში (მისი შეწოვის ადგილი)  ქლორის იონების აქტიური ტრანსპორტის გენეტიკურად განპირობებული  დარღვევა  იწვევს ქლოროდიარეის და ალკალოზის განვითარებას.  საჭმლის მომნელებელი სისტემის ქრონიკული პათოლოგიების ფონზე განავლის ფილტრატში ავადმყოფებს აქვთ ქლორის იონების მაღალი შემცველობა (30-150მმოლ/ლ), ამასთანავე შარდში ქლორი არ არის, თუმცა გაძლიერებულია თირკმლით კალიუმის გამოყოფა.

მეტაბოლური ალკალოზი დამახასიათებელია აგრეთვე ბარტერის სინდრომისთვის (ჰიპერრენინემიური ჰიპერალდოსტერონიზმი). დაავადება განპირობებულია თირკმლის მილაკებში ქლორის იონების აქტიური  ტრანსპორტის მემკვიდრული დარღვევით. ვლინდება სიცოცხლის პირველივე წელს პერიოდული ღებინებით, სხეულის ტემპერატურის მომატებით,  ფიზიკური განვითარების შეფერხებით, პოლიურიითა და პოლიდიფსიით. სისხლში ნახულობენ ჰიპოქლორემიას, ჰიპოკალიემია, ალდოსტერონისა და აქტიური რენინის კონცენტრაციის მომატებას.

რიგ შემთხვევებში მეტაბოლური ალკალოზი ვითარდება აცეტონური ღებინების დროს  მარილმჟავას  მნიშვნელოვანი  დაკარგვის გამო( კეტოზი ალკალოზთან ერთად) თუმცა თავიდან სისხლის  მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობა გადახრილია აციოდზის მხარეს( კეტოზი აციდოზთან ერთად).

რესპირატორული  ალკალოზი ბავშვებს უვითარდებათ ჰიპერვენტილაციის გამო ტოქსიკური სინდრომის ფონზე, რომელიც აღენიშნებათ მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების, პნევმონიის, ასევე ჰიპერთერმიის, ქალა ფუძის ტრავმების, ენცეფალიტების, მენინგიტების, თავის ტვინის სიმსივნეების, და ფსიქოგენური რეაქციების დროს. ფილტვების ხელოვნურმა ვენტილაციამ, ოპერაციული ჩარევებიმა ნარკოზის ფონზე ან რეანიმაციის  ღონისძიებების ჩატარებამ  შეიძლება გამოიწვიოს კომპენსირებული რესპირატორული ალკალოზი, როგორც გარდამავალი მდგომარეობა.  ალკალოზი ასევე შეიძლება აღინიშნოს სალიცილატებით, სულფანილამიდებით მოწამვლის ადრეულ სტადიებზე. ქრონიკული ჰეპატიტებით გამოწვეული კომატოზური მდგომარეობა მიიჩნევა რესპირატორულ ალკალოზად, რომლის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები  ბოლომდე ცნობილი არაა.

რესპირატორული ალკალოზის კლინიკური გამოვლინება არასპეციფიკურია, ის ხშირად განპირობებულია ძირითადი დაავადებით. ალკალოზის ფონზე ჰიპოკალციემიის განვითარება დაკავშირებულია ტეტანუსი ნიშნების ( მეაანის ხელი, ხვოსტეკის, ტრუსოს სიმპტომი), ხელების კანკალის განვითარებასთან,  ოფლის გამოყოფის გაძლიერებასთან. მოზრდილი ასაკის ბავშვებში  შეიძლება განვითრადეს პარესთეზიები, ყურებში ხმაური. მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის ღრმა დარღვევა (სისხლის pH 7.5 და მეტი) მაგალითად მწვავედ განვითარებული ჰიპერკაპნიის დროს, რომელიც  იწვევს ნერვულ-ფსიქიკურ დარღვევებსა ( აგზნებადობა, შფოთიანობა) და კომას.

კლინიკური სურათით ძნელია განსაზღვრა თუ   რომელ მხარესაა გადახრილი მჟავე-ტუტოვანი წონასწორობა. ყველა შემთხვევაში ორიენტირდებიან ლაბორატორიული გამოკვლევის შედეგებზე (სისხლის ანალიზი მიკრო-ასტრულის ან pH მეტრის აპარატზე, ელექტროლიტების ანალიზი). ბავშვებში ჰიპოქლორემიიის და ჰიპოკალიემიიის გამოვლენა არაპირდაპირად  მიუთითებს ალკალოზის დაწყებაზე, თუმცა მცირე წლოვანების ბავშვებში ნაწლავური ტოქსიკოზების დროს ეს ცვლილებები ხშირად ითვლება  აციდოზიდასაწყისად. დიფერენციალურ დიაგნოზს ატარებენ ჰიპოკალციემიასთან (სისხლში კალციუმის შემცველობა, ეკგ).

ალკალოზის კორექცია ნაჩვენებია სისხლის pH 7.5 და მეტის დროს.  ალკალოზის დროს ატარებენ ძირითადი დაავადების მკურნალობას. დეჰიდრატაციის, ნატრიუმისა და ქლორის სისხლსა და შარდში დაბალი შემცველობის დროს  შეჰყავთ მარილთა ხსნარები მაგალითად ფიზიოლოგიური ხსნარი. მძიმე ჰიპოკალიემიური ალკალოზი  ჰიპოქლორემიასთან რთად კომპენსირდება კალიუმის ქლორიდის შეყვანით. რეკომენდირებულია 1% მარილმჟავას ხსნარის შეყვანა კალიუმის პეპსინთან ერთად( ასაკის დოზირებით). დღენაკლულებში ალკალოზის კორექციისთვის შეყავთ ასკორბინის მჟავა. იყენებენ ასევე ამინომჟავების(ლიზინის ან არგინინის ჰიდროქლორიდი) პრეპარატებს, როდესაც არ შეიძლება კალიუმის ან ნატრიუმის კათონების შეყვანა( მაგალითად ჰიპერნატრიემისას) ან თირკმლის დაზიანებისას. ამინომჟავების პრეპარატები არ არის რეკომენდირებული იმ  ბავშვებისთვის რომელთაც აღენიშნებათ თირკმლის უკმარისობა. ისინი ზრდიან შარდოვანის წარმოქმნას.

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები: ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს შეუძლიათ ინფორმაცია მოგვაწოდონ ელფოსტაზე mpifarm@gmail.com

ფიტოთერაპია: იხილეთ კლინიკური და ემპირიული ფიტოთერაპია

ვის მივმართოთ – იხ. მედიკოსთა პერსონალური გვერდები

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

საავტორო უფლებები და რეკლამა პოსტ-სტატიაზე: მასალა წარმოადგენს “არჩილ შენგელიას და ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გამოყენებისათვის, აგრეთვე მასზე ბანერის განსათავსებლად მიმართეთ mpifarm@gmail.com

ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988
..
Share on Facebook
Facebook
გააზიარე facebook -ზე ..