ანტენატალური პათოლოგია

ანტენატალური პათოლოგია

ანტენატალური პათოლოგია, ანტენატალური პათოლოგიის ენდოგენური და ეგზოგენური მიზეზები, ანტენატალური  კრიტიკული პერიოდები, გამეტოპათია, ბლასტოპათია, ემბრიოპათია და ფეტოპათია, ანტენატალური პათოლოგიის დიაგნოსტიკა,  ანტენატალური პათოლოგიის პროფილაქტიკა >>>

ანტენატალური პათოლოგია  ანტენატალური პერიოდში  (კვერცხუჯრედის განაყოფიერებიდან მშობიარობამდე) აღმოცენებული  ემბრიონისა და ნაყოფის პათოლოგია წარმოადგენს.  ანტენატალური პათოლოგიის მიზეზები იყოფა ენდოგენურ  და ეგზოგენურ მიზეზებად. ანტენატალური პათოლოგიის ენდოგენურ მიზეზებს მიეკუთვნება მშობლების სასქესო უჯრედების სტრუქტურის მემკვიდრული ცვლილება, განაყოფიერებულ კვერცხუჯრედში სპონტანური და ინდუცირებული მუტაციები, ორსულის ენდოკრინული დაავადებები (მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტი  შეიძლება გახდეს ნაყოფის ცნს-ის, კუნთების, ჩონჩხის, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის განვითარების მანკების მიზეზი), მშობლების ასაკი – 35-40 წელს გადაცილებული (დაკავშირებულია რეპროდუქციული ფუნქციის  ასაკობრივი ქრობის გამო იზრდება განვითარების მანკების, ქრომოსომული დაავადებების სიხშირე); ორსულისა და ნაყოფის იმუნოლოგიური შეუთავსებლობა.

ანტენატალური პათოლოგიის  ეგზოგენურ მიზეზებს მიეკუთვნება ფიზიკური, ქიმიური და ბიოლოგიური ფაქტორები, რომლებიც უშუალოდ  ახდენენ  მავნე გავლენას  განვითარებადი ორგანიზმის ქსოვილებზე მისი მემკვიდრული სტრუქტურის შეცვლის გარეშე. იმის გამო, რომ აღნიშნული ფაქტორები ხშირად იწვევენ ემბრიონისა  და ნაყოფის განვითარების მანკებს, მათ ტერატოგენურ ფაქტორებს უწოდებენ. ტერატოგენური ფაქტორებით განპირობებული განვითარების მანკები ხშირად მემკვიდრული პათოლოგიები იმიტირებას ახდენენ, წარმოადგენენ ფენოკოპიებს. ფიზიკური ბუნების ტერატოგენურ ფიზიკურ ფაქტორებს წარმოადგენენ მაიონებელი გამოსხივება და მექანიკური ზემოქმედება (მაგალითად საშვილოსნოს ზეწოლა მისი სიმსივნეების, მცირეწყლიანობის დროს). ტერატოგენურ ქიმიურ ფაქტორებს მიეკუთვნება მთელი რიგი ქიმიური ნივთიერებები და ნაერთები (ფენოლები, ფორმალდეჰიდი, აზოტის ოქსიდი, პესტიციდები, მძიმე მეტალები, ნიკოტინი, ალკოჰოლი და სხვა). დადასტურებულია, რომ საშვილოსნოსშიდა განვითარების პერიოდში ორსულის მიერ მიღებული ზოგიერთი სამკურნალო პრეპარატის მიღება იწვევს ანტენატალური პათოლოგიის განვითარებას. ასე მაგალითად, სტრეპტომიცინი აზიანებს სმენის ორგანოს, ტეტრაციკლინი აფერხებს ჩონჩხის ზრდის პროცესს, ერითრომიცინი იწვევს ღვიძლის დაზიანებას, სულფანილამიდები – ფარისებრ ჯირკვალს, პროგესტერონის დიდი დოზები განაპირობებს მასკულინიზაციას, ანდროგენები და ზოგიერთი ესტროგენები – ძვლოვანი ქსოვილის გაძლიერებულ მომწიფებას, კორტიზონი, ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი (აკტჰ) და ინსულინითავის ტვინისა და ენდოკრინული ჯირკვლების განვითარების უხეშ მანკებს, ფენობარბიტალი ემბრიონის განვითარების შეფერხებას იწვევს, ასევე  ძვლოვანი ქსოვილის ცვლილებებს, განვითარების უხეშ მანკებს. ემბრიონზე  და ნაყოფზე მავნე ზეგავლენას ახდენს ასევე ჰიპოქსია და ორსულის არასრულფასოვანი კვება. ორსულთა ისეთი დაავადებების  დროს, რომლესაც თან ახლავს ჟანგბადოვანი უკმარისობა (გულის დეკომპენსირებული მანკები, მძიმე ანემია, ბრონქული ასთმა და სხვა), არცთუ იშვიათად  ყალიბდება განვითარების მანკები, ნაყოფის ჰიპოპლაზია. ორსულის ხანგრძლივი  შიმშილობა, განსაკუთრებით კი II და III ტრიმესტრში ნაყოფის ჰიპოტროფიის, სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი ორგანოებისა და სისტემების მოუმწიფებლობის მიზეზი ხდება. ანტენატალური პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს ორსულის არასრულფასოვანი კვების დროს, რასაც თან ახლავს მიკროელემენტებიდეფიციტი (თუთია, მანგანუმი, მაგნიუმი), ვითარდება ნაყოფის ცნს-ის განვითარების მანკები. ნაყოფის საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევები. ზოგ შემთხვევაში  დარღვევების მიზეზი ხდება ემბრიონისა და ნაყოფის მემკვიდრულად განპირობებული მომატებული მგრძნობელობა ისეთი გარემო ფაქტორებისადმი, რომლებიც ჩვეულებრივ არ იწვევენ პათოლოგიურ ცვლილებებს. ვითარდება ისეთი პოლიგენური, მულტიფაქტორული დეფექტები, როგორიცაა ნაყოფის ჰიპოტროფია, დაბადების შემდგომ – სომატური დაავადებებისადმი მომატებული მიდრეკილება (სასუნთქი სისტემის, თირკმელების და სხვა).

არცთუ იშვიათად ანტენატალური პათოლოგია  წარმოადგენს ემბრიონსა და ნაყოფზე სხვადასხვა ბიოლოგიური ფაქტორების – ვირუსების, ბაქტერიების, უმარტივესების და სხვა მიკროორგანიზმების ზემოქმედების შედეგს. ყველაზე ხშირად  მათ შორის  ტერატოგენურ ზეგავლენას ახდენს წითურას, ჰერპესის ვირუსი, ციტომეგალოვირუსი, ლისტერიები, მკრთალი ტრეპონემა. განსაკუთრებით მომატებული მგრძნობელობა ვირუსების მიმართ აღინიშნება ორსულობის I ტრიმესტრში, ხოლო ბაქტერიებისა  და უმარტივესების მიმართ – II და III ტრიმესტრში.

ანტენატალური პერიოდში გამოყოფენ ეგრეთწოდებულ კრიტიკული პერიოდებს, რომლის დროსაც ნაყოფი განსაკუთებით მგრძნობიარეა სხვადასხვა მავნე ზემოქმედებისადმი და არსებობს ანტენატალური პათოლოგიის განვითარების მაღალი რისკი.  ასეთი პერიოდებია: განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის იმპლანტაციის  პერიოდი (განაყოფიერებიდან პირველი კვირის დასასრული და მეორე კვირის დასაწყისი) და პლაცენტაციის პერიოდი (საშვილოსნოსშიდა განვითარების 3-6 კვირა).  ამ პერიოდში მავნე ფაქტორები განსაკუთებით მძიმე შედეგებს იწვევს – ნაყოფის დაღუპვას, განვითარების უხეში მანკების განვითარებას. თითოეულ ორგანოს ჩამოყალიბების პროცესში გააჩნია საკუთარი კრიტიკული პერიოდი. ასე მაგალითად თავის ტვინის კრიტიკული პერიოდს მიეკუთვნება საშვილოსნოსშიდა ცხოვრების 23-28 დღე, როდესაც ხდება ნერვული ფირფიტის ჩამოყალიბება და თავის ტვინისა და და ზურგის ტვინის განცალკევება  – დორსალური ინდუქცია, ამ პერიოდში მავნე ფაქტორების ზემოქმედებამ შეიძლება გამოიწვიოს ანენცეფალია, ენცეფალოცელე, მიელომენინგოცელე და სხვა.  30-42 დღეს, როდესაც მიმდინარეობს წინა ტვინის, საყნოსავი ბოლქვების, დიდი ტვინის ნახევარსფეროების,  თავის ტვინის გვერდითი პარკუჭები და ბაზალური განგლიების ჩამოყალიბება – ვენტრალური ინდუქცია, შეიძლება განვითარდეს ჰოლოპროზენცეფალია (ტვინი გაყოფილი არაა და აღინიშნება ბაზალური განგლიები ანომალია); 45 დღეს – საშვილოსნოსშიდა განვითარების მე-5 თვე, მიმდინარეობს ნეირონების პროლიფერაცია, მიტოზი, ქსოვილების ზრდა და ამ ვადებში  მავნე ფაქტორების ზემოქმედება მიკროცეფალიის, მაკროცეფალიისა და სხვა მანკების განვითარებას განაპირობებს. ბროლისა და ირისის (თვალის ფერადი გარსი) კრიტიკული პერიოდია – 23-45 დღე, ყურის ნიჟარების, გარეთა სასმენი არხის, ლოკოკინას ლაბირინთის – 23-56 დღე, კიდურების – 28-56, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის – 23-51 დღე.

განვითარების ვადების მიხედვით პირობითად გამოყოფენ ანტენატალური პათოლოგიის რამდენიმე ტიპს: გამეტოპათია, ბლასტოპათია, ემბრიოპათია და ფეტოპათია.

გამეტოპათიას მიეკუთვნება ანტენატალური პათოლოგიები, რომლებიც დაკავშირებულია გენეტიკური მასალის ცვლილებასთან, მშობლების სასქესო უჯრედების მომწიფების პერიოდში ან გაანყოფიერებისა და  განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის (ზიგოტის) დაყოფის პირველ სტადიებზე. მემკვიდრული სტრუქტურების ცვლილებები იწვევს ნაყოფის დაღუპვას, თვითნებით აბორტს, მკვდრადშობადობას, განვითარების მანკების ჩამოყალიბებას, სხვადასხვა მემკვიდრული, მათ შორის ქრომოსომული დაავადებებისა  (მაგ. დაუნის სინდრომი) და ფერმენტოპათიების განვითარებას.

ბლასტოპათიაემბრიონის პათოლოგია, რომელიც ვითარდება  მავნე ფაქტორების ზემოქმედების გამო, განაყოფიერებული კვერცხუჯრედის ინტენსიური გაყოფის პერიოდში – განაყოფიერებიდან 4-15 დღე. შეიძლება გამოვლინდეს ემბრიონის ექტოპიური იმპლანტაცია (საშვილოსნოსგარე ორსულობა), პლაცენტის ჩამოყალიბების დარღვევა (პირველადი პლაცენტარული უკამარისობა), სიცოცხლესთან შეუთავსებელი ნაყოფის განვითარების მანკები, ციკლოპია, სირენომიელია და სხვა. ნაყოფის დაზიანებათ უმეტესობა

ემბრიოპათიას მიეკუთვნება ემბრიონის პათოლოგიები, რომელიც განპირობებულია განაყოფიერების პირველი დღიდან მე-8 კვირის ბოლომდე. ამ პერიოდში ხდება ორგანოგენეზის ძირითადი პროცესების დასრულება. ემბრიონის განვითარებას თან ახლავს ნივთიერებათა ცვლის მაღალი ინტენსივობა, რაც განაპირობებს მომატებულ მგრძნობელობას სხვადსხვა ბუნების დამაზიანებელი ფაქტორების მიმართ (ჰიპოქსია, ჰორმონული ცვლილებები, ვირუსები, მაიონებელი გამოსხივება, ალკოჰოლი, სამკურნალო პრეპარატები და სხვა). ემბრიოპათიის კლინიკურ გამოვ­ლი­ნე­ბას მიეკუთვნება განვითარების მანკები, თვითნებითი აბორტი, ნაყოფის შესაძლო დაღუპვა, ნაადრევი მშობიარობა.

ფეტოპათია – მავნე ეგზოგენური ზემოქმედების შედეგად ნაყოფის დაზიანება ფეტალურ პერიოდში – საშვილოსნოსშიდა განვითარების მე-9 კვირიდან მშობიარობამდე (რიგი მკვლევარებისა ფეტოპათიას აკუთვნებენ მე-11 კვირაზე წარმოქმნილ პათოლოგია. ეტიოლოგიის მიხედვით განასხვავებენ ინფექციურ და არაინფექციურ ფეტოპათიას.  ინფექციური ფეტოპათია აღინიშნება  ორსულთა ჩუტყვავილას. ციტომეგალიის, ვირუსული ჰეპატიტის, ლისტერიოზის, წითურას, ჰერპესის, ტოქსოპლაზმოზის, ტუბერკულოზის, სიფილისის  და სხვა ინფექციური  დაავადებების დროს. არაინფექციური ფეტოპათია შეიძლება განპირობებული იყოს ნივთიერებათა ცვლის დარღვევის დროს, ჰიპოქსიის, ალკოჰოლით ინტოქსიკაციის. იმის გამო, რომ ფეტალურ პერიოდში ჭარბობს ზრდისა და ქსოვილების დიფერენციაციის პროცესები. ფეტოპათიების დროს გამომწვევი მიზეზის მიუხედავად აღინიშნება ნაყოფის მასისა და სიგრძის დაბალი მაჩვენებლები (ჰიპოპლაზია), ცნს-ის, ფილტვების, თირკმელების, სისხლმბადი ორგანოების, მკერდუკანა ჯირკვლის ქსოვილების დიფერენციაციის დარღვევა (ორგანოების მოუმწიფებლობა). შაქრიანი დიაბეტით, ორსულთა თირეოტოქსიკოზით განპირობებული ფეტოპათიების დროს ნაყოფის მასა აღემატება საშუალო მაჩვენებლებს. ადრეული ფეტოპათია (ორსულობის მე-9 კვირიდან 28-29 კვირამდე) შეიძლება გამოვლინდეს ტვინის განვითარების მანკებით (მიკროცეფალია, მიკროგირია), ჰემორაგიული დიათეზი, ჰეპატოსპლენომეგალია.  გვიანი ფეტოპათია (ორსულობის 28-29 კვირის შემდეგ განვითარებული) ხასიათდება ქსოვილების მოუმწიფებლობით. საშვილოსნოსშიდა განვითარების 28-29 კვირის შემდეგ განვითარებული დაავადებები ახალშობილთა დაავადებების მსგავსია (მაგალითად, პნევმონია, ჰეპატიტი, ახალშობილთა ჰემოლიზური დაავადება). ზოგ შემთხვევაში ფეტოპათიების დროს შესაძლებელია ნაყოფის დაღუპვა, ნაადრევი მშობაირობა.

თანამედროვე პირობებში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება პრენატალურ დიაგნოსტიკას. გამოკვლევას ექვემდებარებიან ანტენატალური პათოლოგი  მაღალი რისკის (ასაკი >35წ, პროფესიული მავნეობების ზემოქმედება, განვითარების მანკის მქონე ბავშვის ყოლა, ანამნეზში მკვდრადშობადობა)  მქონე ორსულები. პრენატალური დიაგნოსტიკა მოიცავს გენეალოგიური მეთოდს, ამნიოცენტეზის გზით მიღებული სანაყოფო წყლების ციტოგენეტიკურ და ბიოქიმიურ კვლევებს, ორსულის შრატსა და სანაყოფო წყლებში α-ფეტოპროტეინის შემცველობა, ნაყოფის ულტრაბგერითი გამოკვლევა, ქორიონიბიოპსია, ბიოპტატის შემდგომი ციტოგენეტიკური და ბიოქიმიური გამოკვლევით, ამნიოსკოპია, ფეტოსკოპია, ფეტოამნიოგრაფია, ელექტროკარდიოგრაფია, ნაყოფის ფონოკარდიოგრაფია, კარდიოტაქოგრაფია და სხვა მეთოდები. პრენატალური დიაგნოსტიკა საშუალებას იძლევა გამოვავლინოთ ნაყოფის განვითარების მანკები, ქრომოსომული დაავადებები, ასევე ისეთი პათოლოგიური მდგომარეობები, როგორიცაა ჰიპოტროფია, ჰიპოქსია, იმუნოლოგიური კონფლიქტი.

ბავშვის დაბადების შემდეგ მნიშვნელოვანია დადგინდეს ანტენატალური პათოლოგი გენეზი, რაზეც დამოკიდებულია პროგნოზი. თუ პათოლოგია ტერატოგენული ზემოქმედების შედეგია (ბიოლოგიური, ქიმიური და ფიზიკური ფაქტორები) და უჯრედების გენეტიკური აპარატი დაუზიანებელია, პროგნოზი  შთამომავლობის მხრივ საკმაოდ კეთილსაიმედოა. ბავშვის გამოკვლევისას ყურადღება ექცევა განვითარების ანომალიის ხასიათს. დიდი ანომალიებისას აღინიშნება ორგანოთა სტრუქტურული დეფექტები, რის გამოც  ირღვევა მისი ფუნქციები (ანენცეფალია, აგირია, გულისა და თირკმელების  მანკების და სხვა). მცირე ანომალიებად ითვლება ორგანოს მცირე სტრუქტურული  ცვლილებები, როდესაც არ სდევს თან ფუნქციის დარღვევა (ეპიკანტი, მესამე ქუთუთო, თვალის ირიბი ჭრილი, მოკლე კისერი, ბრტყელი კეფა, მაღალი სასა და სხვა). თუ ერთდროულად აღინიშნება 3 ან მეტი მცირე განვითარების ანომალია, შეიძლება ეჭვი მივიტანოთ მემკვიდრულ პათოლოგიაზე. დიაგნოსტიკისათვის გამოიყენება ციტოგენეტიკური, იმუნოლოგიური, ბიოქიმიური და სხვა მეთოდები. მასიური სკრინინგი ისეთ დაავადებებზე, როგორიცაა ფენილკეტონურიაზე, გალაქტოზემიაზე, ჰიპოთირეოზზე და სხვა მემკვიდრულ დაავადებებზე საშუალებას იძლევა დროულად გამოვლინდეს და თავიდან იქნეს აცილებული ნერვული სისტემის მძიმე შეუქცევადი ცვლილებები დიეტისა და სხვ სამკურნალო საშუალებების დანიშვნით. მთელი რიგი უხეში განვითარების მანკების დროს (გულის, თვალის, ჩონჩხის თანდაყოლილი მანკების, ჰიდროცეფალია (თავის ტვინის წყალმანკი),  და სხვა.) შესაძლოა ქირურუგიული კორექცია. ანტენატალური პათოლოგიის პროფილაქტიკა მოიცავს მაღალი რისკჯგუფებში შემავალი ორსული ქალის დისპანსერული მეთვალყურეობა ადრეული ვადებიდანვე ქალთა კონსულტაციაში, ორსულთა რაციონალური კვება, მავნე ზემოქმედების თავიდან აცილება, ექსტრაგენიტალური  დაავადებებისა და ორსულობის გართულებების (ორსულთა ტოქსიკოზი და ა.შ)  ადექვატური მკურნალობა.

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები: ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს შეუძლიათ ინფორმაცია მოგვაწოდონ ელფოსტაზე mpifarm@gmail.com

ფიტოთერაპია: იხილეთ კლინიკური და ემპირიული ფიტოთერაპია

ვის მივმართოთ – იხ. მედიკოსთა პერსონალური გვერდები

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

საავტორო უფლებები და რეკლამა პოსტ-სტატიაზე: მასალა წარმოადგენს “არჩილ შენგელიას და ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გამოყენებისათვის, აგრეთვე მასზე ბანერის განსათავსებლად მიმართეთ mpifarm@gmail.com

ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988

მეანობა