ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტი

ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტი

რა არის ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტი?

ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტი წარმოადგენს აივ-ინფექციით დაავადებული ავადმყოფების დაავადებისა და სიკვდილიანობის ძირითად მიზეზს.

რა იწვევს ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტის პროვოცირებას?

დაავადების გამომწვევია Toxoplasma gondii , რომელიც მიეკუთვნება უმარტივესებს, პროტოზოების ჯგუფს და პროტოზოების ქვეჯგუფს (როგორც წესი ვითარდება სპორები; წამწამების, ძაფების და ფსევდოპოდიების არსებობას ადგილი არ აქვს). ტელოსფორების კლასი (გააჩნიათ სქესობრივი გამრავლების ფაზა). კოკციდეების ქვეკლასი (პროტოზოები განლაგდებიან უჯრედის შიგნით და აქვთ „ზედაპირული კომპლექსი“). ეუკოქციდიების რიგი (სასიცოცხლო ციკლი მოიცავს უსქესო – შიზოგონიური და სქესობრივი გამრავლების – სპოროგონიის პერიოდების მონაცვლეობით). ქვერიგი ეიმერიინა (სქესობრივი სტადია ხერხემლიანი ცხოველების ნაწლავის ეპითელიუმში; არის ერთი მასპინძელი ან ადგილი აქვს მასპინძლების მონაცვლეობას. სპოროზოიტები აღმოჩენილნი არიან „სპორებში“).

ტოქსოპლაზმა გონდიის სახე: არსებობს სამი ძირითადი ფორმის სახით: ტროფოზიტები (ენდოზოიტები), ცისტები და ოოცისტები. ტროფოზოიტების ზომებია 4-7 მკმ სიგრძეში და 2-4 მკმ – სიგანეში, ფორმით მოგვაგონებს ნახევარმთვარეს, კარგად იღებება რომანოვსკის წესით. ისინი მრავლდებიან მრავალუჯრედიანთა ყველა უჯრედში, გარდა უბირთვო უჯრედებისა (ერითროციტები) და შესაძლოა აღმოვაჩინოთ ქსოვილებში ინფექციის მწვავე სტადიის დროს. ტროფოზიტების ერთ უჯრედში დაგროვებას ეწოდება ფსევდოცისტა. ტროფოზოიტებზე აქტიურად მოქმედებს სხვადასხვა ქიმიოპრეპარატები (ქლორიდინი, სულფანილამიდები, მაკროლიდები და სხვ.), ისინი არამდგრადნი არიან უჯრედის გარეთ და შიგნით და ადვილად იღუპებიან გამოშრობისას, გახურებისას, სადეზინფექციო ხსნარების მოქმედებისას.

ცისტების ფორმირება ხდება მასპინძლის ორგანიზმში, გააჩნიათ მკვრივი გარსი. მათი ზომა აღწევს 100 მკმ-ს, იტევს 3000-5000 და მეტ პარაზიტს. ცისტების მკვრივი გარსის შიგნით ვერ აღწევს ვერც ანტისხეული, ვერც სამკურნალო პრეპარატი. ცისტები ძალიან მდგრადები არიან ორგანიზმის სხვადასხვა ზემოქმედების შედეგად  და ათეულობით წელი არსებობენ. უმეტესობა მათგანი განთავსებულია კუნთების, მიოკარდიუმის, ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედებში.

ოოცისტა წარმოადგენს 10-12 მკმ ზომის დიამეტრის და ოვალური ფორმის წარმონაქმნს. ის ფორმირდება კატისებრთა ოჯახის წვრილი ნაწლავის ლორწოვან გარსში და გამოიყოფიან გარეთ. ოოციტების გამოყოფის ვადები დამოკიდებულია ინფიცირების ხასიათზე და შეადგენს 3-24 დღეს. ეკსკრეცია შეადგენს 7-20 დღეს და ერთ დღე-ღამეში შესაძლოა გამოიყოს 10 მილიონ ოოცისტამდეც. სპორულაცია გამოყოფილ ფეკალიებში ხდება 2-3 დღის შემდეგ (24°С ტემპერატურაზე); მათი რეალიზება არ ხდება 4°С-ზე დაბლა და 37°С-ზე მაღლა. ოოცისტა ხელსაყრელი პირობების დროს შესაძლოა ინახებოდეს საშუალოდ ერთი წელი და მეტიც. სწორედ ისინი წარმოადგენენ ინფექციის გადაცემის ძირითად წყაროს.

ტოქსოპლაზმას კულტივირება ხდება ლაბორატორიულად დასნებოვნებული ცხოველებიდან (თეთრი თაგვები, ზღვის გოჭები, კურდღლები, ვირთხები) ქათმის ემბრიონში განვითარების გზით, ასევე ქსოვილოვან კულტურებში. არსებობს ტოქსოპლაზმის სხვადასხვა შტამები, რომელთა ზოგიერთი სახეობაც გამოირჩევა მაღალი ვირულენტობით (RH შტამი) და სწრაფად იწვევს ლაბორატორიული ცხოველების სიკვდილს, სხვა სახეობები – ნაკლებადვირულენტურია (ავირულენტური) და არ იწვევს დაავადების შესამჩნევ კლინიკურ გამოვლინებებს.

პათოგენეზი. რა ხდება ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტის დროს?

ინფექციის შეჭრის ჭიშკარია საჭმლის მომნელებელი ორგანოები, თუმცა არსებობს ლაბორატორიაში დასნებოვნების შემთხვევები მაღალვირულენტური შტამებით კანის მხრივ (პიპეტკით და შპრიცით ტოქსოპლაზმის კულივირებისას). წვრილი ნაწლავის ქვედა ნაწილში მოხვედრილი გამომწვევი ლიმფური მიმოქცევის საშუალებით ხვდება რეგიონალურ (მეზენტერულ) ლიმფურ კვანძებში. აქ ვითარდება ანთებითი ცვლილებები ინფექციური გრანულომის ჩამოყალიბებით, რომელიც თავისი უჯრედული შენებით მოგვაგონებს ტუბერკულოზურ ან ნაწიბუროვან გრანულომას. მეზენტერიალური ლიმფური კვანძები მნიშვნელოვნად გადიდებულია. მოგვიანებით ტოქსოპლაზმა ხვდება სისხლში, მისი საშუალებით კი მთელ ორგანიზმში და აღმოჩნდება სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში (ღვიძლი, ნაღვლის ბუშტი, ლიმფური კვანძები, ნერვული სისტემა, თვალი, მიოკარდიუმი, ჩონჩხის კუნთები). აღნიშნულ ორგანოებში ვითარდება ცისტები პარაზიტების შემცველობით, რომლეიც შესაძლებელია, რომ ორგანიზმში ინახებოდეს ათეულობით წელი და ზოგჯერ მთელი სიცოცხლე. ფიქსაციის ადგილებში ვითარდება ანთებითი კერები, ხოლო ზოგიერთ ორგანოში (ნერვული სისტემა, ჩონჩხის კუნთები) – ნეკროზის კერები, რომლებშიც მოგვიანებით ლაგდება კალციუმის მარილები და ვითარდება კალცინატები.

პარაზიტების ცხოველქმედებისა და ანტიგენებისა და ალერგენების გამოყოფის შედეგად დგება ორგანიზმის ალერგიული ფონის შეცვლის პერიოდი (შენელებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია და გამოიყოფა ანტისხეულები, რომლებიც ჩნდება სხვადასხვა იმუნური რეაქციების დროს (სებინ-ფელდმანის საღებავით რეაქცია, იფა, რპგა და სხვ.). იმუნიტეტის ფორმირების დროს დიდი მნიშვნელობა ენიჭება როგორც უჯრედულ, ასევე ჰუმორულ ფაქტორებს. ანტისხეულების არსებობა იცავს ორგანიზმს ახალი დაზიანებისაგან ტოქსოპლაზმოზის მაღალვირულენტური შტამების დროსაც კი და განაპირობებს დაავადების უსიმპტომო (ლატენტური) მიმდინარეობას ტოქსოპლაზმოზით ინფიცირებული პირების უმეტესობაში. ორგანიზმის იმუნური ძალების დასუსტებისას შესაძლოა ადგილი ჰქონდეს დაავადების გამწვავებას (ლატენტური ფორმის გადასვლა მანიფესტირებულში).

ქრონიკული ტოქსოპლაზმოზის გაწვავებას, როგორც წესი, იწვევს ინტერკურენტული დაავადებები (გრიპი, მწვავე რესპირატორული ინფექცია და სხვ.) და შესაძლოა აღნიშნულს ადგილი ჰქონდეს ხანგრძლივი პერიოდის გავლის შემდეგაც (10-20 წლამდე). აღწერილია ტოქსოპლაზმოზის გამწვავების ფაქტები მძიმე ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტის განვითარებით იმ პირებში, რომლებიც მკურნალობდნენ ლატენტურ ტოქსოპლაზმოზს ციტოსტატიკებითა და იმუნოდეპრესანტებით. ბოლო წლებში მნიშვნელოვ პრობლემას წარმოადგენს ლატენტური ტოქსოპლაზმოზის გენერალიზება აივ-ინფიცირებულ პირებში. ასეთ დროს დაავადება იძენს მძიმე, გენერალიზებულ, ავთვისებიან მიმდინარეობას ლოკალური ან გენერალიზებული ნეკროზული მენინგიტის სახით. პროცესში ერთვება თვალი და მრავალი სხვა ორგანო (გული, ღვიძლი, ფილტვები). აივ-ინფექციის გონზე განვიტარებულმა ტოქსოპლაზმოზური ინფექციის გამწვავებამ შესაძლოა გამოიწვიოს პაციენტთა სიკვდილიანობა.

იმუნოსუპრესიის მქონე პირებში ტოქსოპლაზმოზის განვითარების ძირითადი მიზეზია ციტოკინების გამომუშავების დარღვევა. ნაჩვენებია, რომ აივ-ინფექციის ფონზე განვითარებული ტოქსოპლაზმოზისას მკვეთრად მცირდება როგორც შრატის გამა-ინტერფერონების კონცენტრაცია, ასევე მაკროფაგების აქტივირების შესაძლებლობა. დამცველობით ფაქტორებს მიეკუთვნება ინტერლეიკინ-12, CD-8+, ხოლო დაავადების გენერალიზაციაში მონაწილეებს – ინტერლეიკინ-4, 6, და 10.

ქრონიკული ტოქსოპლაზმოზის მანიფესტირებული ფორმის პათოგენეზში მთავარ როლს თამაშობს შენელებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის განვითარება ტოქსოპლაზმის ანტიგენებისა და ცხოველქმედების პროდუქტების მიმართ.

ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტის ნიშნები:

ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტი წარმოადგენს აივ-ინფიცირებული პაციენტების დაავადებისა და სიკვდილიანობის ძირითად მიზეზს. ტოქსოპლაზმოზური ენცეფელიტით დასნებოვნების სიხშირე ამ კატეგორიის პაციენტებში მერყეობს 6-დან 12%-მდე. აღნიშნულზე დაყრდნობით მოწოდებულია, რომ 7000 აივ-ინფიცირებული პაციენტებში, დაახლოებით 170-ს გამოუვლინდა ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტი.

აივ-ინფიცირებულ პაციენტებშ ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტის შემთხვევები მერყეობს 25-დან 80%-მდე. მხედველობაში უნდა მივიღოთ ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტის დიაგნოზი იმ პირებშ, რომელთაც აქვთ ცენტრალური ნერვული სისტემის ისეთი დაავადებები, რომელიც კავშირში არაა აივ-ინფექციათან, რადგანაც ვირუსის გადაცემა ასევე შესაძლებელია ჰეტეროსექსუალური გზით.

ტოქსოპლაზმოზური ენცეფალიტის გარეგნულ სიმპტომებს მიეკუთვნება ცხელება, თავის ტკივილი, გულის წასვლა, დეპრესია და ნევროლოგიური დარღვევები; აღნიშნულ სიმპტომებს შესაძლოა თან ერთვოდეს ქორიორეტინიტი. ერთდროულად აივ-ინფიცირებულ და ტოქსოპლაზმოზით დაავადებულ პაციენტებს შრატში არ აღენიშნებათ სპეციფიური ანტისხეულები, რომელიც მიუთითებს მწვავე ტოქსოპლაზმოზზე. დემონსტრაცია შესაძლებელია ტოქსოპლაზმოზის ანტისხეულების ტიტრის მატება თავზურგტვინის სითხეში და არა შრატში მეტყველებს ტოქსოპლაზმურ ენცეფელიტზე აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში.

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები: ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს შეუძლიათ ინფორმაცია მოგვაწოდონ ელფოსტაზე mpifarm@gmail.com

ფიტოთერაპია: იხილეთ კლინიკური და ემპირიული ფიტოთერაპია

ვის მივმართოთ – იხ. მედიკოსთა პერსონალური გვერდები

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

საავტორო უფლებები და რეკლამა პოსტ-სტატიაზე: მასალა წარმოადგენს “არჩილ შენგელიას და ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გამოყენებისათვის, აგრეთვე მასზე ბანერის განსათავსებლად მიმართეთ mpifarm@gmail.com

ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988

Share on Facebook
Facebook
გააზიარე facebook -ზე ..