აკუზიდი 20მგ
სამედიცინო გამოყენების ინსტრუქცია
აკუზიდი 20 მგ
( ACCUZIDE 20mg )
სარეგისტრაციო ნომერი:
ЛС – 000752      16.09.2005
პრეპარატის სასაქონლო დასახელება:აკკუზიდი / ( ACCUZIDE )
წამლის ფორმა:
თითოეული გარსით დაფარული ტაბლეტი შეიცავს:
აქტიურ ნივთიერებებს:   ქინაპრილის ჰიდროქლორიდს ( რაოდენობით ქინაპრილის ეკვივალენტით – საფუძველით ) და ჰიდროქლოროთიაზიდს თანაფარდობით
20 მგ +12,5 მგ .
დამხმარე ნივთიერებები: მაგნიუმის კარბონატი, ლაქტოზის მონოჰიდრატი, პოვიდონი К 25,ქროსპოვიდონი, მაგნიუმის სტეარატი, აპკიანი გარსი – ოპოდრაი ვარდისფერი OY-S – 6937 ( შეიცავსჰიდროქსიპროპილმეთილცელულოზას, ტიტანის დიოქსიდს ( Е 171 ), ჰიდროქსიპროპილცელულოზას,პოლიეთილენგლიკოლს 400 და რკინის ოქსიდს ( Е 172), კანდელის ცვილს .
აღწერილობა:
გარსით დაფარული ტაბლეტები 20
მგ +12,5 მგ: ვარდისფერი, ოვალური, ორმხრივამოზნექილიტაბლეტები, გარსით დაფარული, ორივე მხარეზე დანაყოფითა და მარკირებით “ PD 220” ერთ მხარეზე .
ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი:
ჰიპოთენზიური კომბინირებული საშუალება ( აგფ ინჰიბიტორები + დიურეზული )
კოდი ATX: C09BA06
ფარმაკოლოგიური თვისება
ფარმაკოდინამიკა
აკუზიდი – კომბინირებული პრეპარატია, რომლის შემადგენლობაშიც შედის ანგიოთენზინგარდამქმნელიფერმენტის ( აგფ ) ინჰიბიტორი – ქინაპრილის ჰიდროქლორიდი და თიაზიდიური დიურეზული -ჰიდროქლოროთიაზიდი სამ სხვადასხვა თანაფარდობაში .
ქინაპრილი – აგფ მძლავრი ინჰიბიტორია . აგფ წარმოადენს ფერმენტს, რომელიც ანგიოტენზინ II – ისწარმოქმნის კატალიზირებას ახდენს, რომელიც   ავიწროვებს სისხლძარღვებს და აკონტროლებსსისხლძარღვების ტონუსს, მათ შორის თირკმელზედა ქერქის მიერ ალდოსტერონის სეკრეციისსტიმულაციის ხარჯზე . ქინაპრილი აინჰიბირებს მოცირკულარე და ქსოვილოვან აგფ – ს და იწვევსვაზოპრესორული აქტივობისა და ალდოსტერონის სეკრეციის შემცირებას . რენინის სეკრეციაზეანგიოტენზინ II – ის უარყოფითი გავლენის თავიდან აცილება უკუ კავშირის მექანიზმით იწვევს სისხლისპლაზმის რენინის აქტივობის მომატებას . ამასთან არტერიული წნევის დაწევას ( აწ ) თან ახლავს საერთოპერიფერიული სისხლძარღვების წინააღმდეგობის და თირკმელის სისხლძარღვთა რეზისტენტობისშემცირება, მაშინ როცა გულისცემის სიხშირის, გულის შეკუმშვის ძალის, ცვლილება, თირკმელებისსისხლმიმოქცევის სიჩქარის, გლომერული ფილტრაციისა და ფილტრაციული ფრაქციის სიჩქარისცვლილება არის უმნიშვნელო ან საერთოდ არ არის . ამას გარდა ქინაპრილი რამდენადმე ამცირებსჰიდროქლორთიაზიდით გამოწვეული კალიუმის დაკარგვას, რომელიც საკუთარი დიურეზულიმოქმედების ხარჯზე ასევე ამაღლებს სისხლის პლაზმაში რენინის აქტივობას, ალდოსტერონის სეკრეციას,ამცირებს კალიუმის შრატის დონეს და ზრდის მის ექსკრეციას შარდთან ერთად . ჰიდროქლოროთიაზიდი– დიურეზული, ახდენს პირდაპირ გავლენას თირკმელებზე, ამაღლებს ნატრიუმის იონების, ქლორიდის, წყლის, ასევევ კალიუმისა და ბიკარბონატული იონების გამოყოფას და ამცირებს კალციუმის იონებისგამოყოფას . თუმცა დიურეზულების ანტიჰიპერტენზიული მოქმედების მექანიზმი მთლიანადშესწავლილი არ არის, მათი ხარნგრძლივი გამოყენებისას აღინიშნება პერიფერიულ სისხლძარღვთაწინააღმდეგობის შემცირება, რაც შესაძლოა დაკავშირებულია ცვლილებებთან, ნატრიუმის იონებთანგაცვლით . ამგვარად ქინაპრილისა და ჰიდროქლოროთიაზიდის კომბინაციის გამოყენება იწვევს უფროძლიერ ჰიპოტენზიას, ვიდრე თითოეული პრეპარატის ცალკეული თერაპიის დროს .
ქინაპრილის ჰიპოთენზიური მოქმედება შიგნით მიღების შემდეგ 1 საათის განმავლობაში ვითარდება დამაქსიმუმს აღწევს 2-4 სთ შემდეგ . ხანგრძლივად მკურნალობისას რეკომენდებული დოზის მიღებისასმოქმედება 24 სთ განმავლობაშია შენარჩუნებული . ხანგრძლივი თერაპიის დროს ზოგიერთ შემთხვევაშითერაპიის მაქსიმალური ანტიჰიპერტენზიული ეფექტის მისაღწევად საჭიროა არა უმეტეს 2 კვირა .
ჰიდროქლოროთიაზიდის დიურეზული მოქმედება 2 საათის განმავლობაში იწყება, მაქსიმუმს აღწევსდაახლოებით 4 საათის შემდეგ და გრძელდება 6-12 საათი .
ფარმაკოკინეტიკა
ქინაპრილი და ჰიდროქლოროთიაზიდი არ ახდენენ ზეგავლენას ერთმანეთის ფარმაკოკინეტიკაზე .ქინაპრილის კონცენტარცია სისხლის პლაზმაში პერორალური მიღებისას აღწევს მაქსიმუმს 1 საათისგანმავლობაში . ქინაპრილი სწრაფად მეტაბოლიზირდება ქინაპრილამდე ეთერის ჯგუფის მოხლეჩის გზით( მთავარი მეტაბოლიტი – ორფუძიანი ქინაპრილის მჟავა ), რომელიც მძლავრი აგფ ინჰიბიტორია .
ქინაპრილისა და მისი მეტაბოლიტის შარდთან ერთად გამოყოფის   გათვალისწინებით, შეიწოვება 60%.ქინაპრილის მიღებული დოზის დაახლოებით 38% ცირკულირებს ქინაპრილის სახით . სისხლისპლაზმიდან ქინაპრილის ( T 1/2) ნახევარ გამოყოფის პერიოდი   1 სთ შეადგენს . სისხლის პლაზმაშიქინაპრილატის კონცენტრაცია მაქსიმუმს აღწევს, ქინაპრილის შიგნით მიღებიდან დაახლოებით 2 საათისშემდეგ . ქინაპრილატი   ძირითადად გამოდის რენული ექსკრეციით, მისი T 1/2 ½ შეადგენს დაახლოებით3 სთ . სისხლის პლაზმაში ქინაპრილისა და ქინაპრილატის დახლოებით 97% ცირკულირებს პლაზმისცილებთან შეკავშირებული მდგომარეობით . ქინაპრილი და მისი მეტაბოლიტები ვერ გადიან ჰემატო – ენცეფალურ ბარიერში . ავადმყოფებში თირკმლების უკმარისობით ქინაპრილის T 1/2 ½გახანგრძლივებულია კრეატინის კლირენსის ( კკ ) დაქვეითების მიხედვით . ქინაპრილატის გამოყოფახანდაზმულებში (65 წელს ზემოთ ) ეცემა და მჭიდროდ კორელირებს თირკმელების მაჩვენებლებისფუნქციებთან, თუმცა საერთო ჯამში მკურნალობის ეფეტურობასა და უსაფრთხოებში ხანდაზმულსა დაუფრო ახალგაზრდა ასაკის ავადმყოფებს შორის განსხვავება გამოვლენილი არ არის .
ჰიდროქლოროთიაზიდის შეწოვა შენელებულია (1-2,5 სთ ) და M სრულია (50-80%). ჰიდროქლოროთიაზიდიარ მეტაბოლიზირდება ღვიძლში და გამოიყოფა თირკმელებიდან შეუცვლელი სახით . მისი T1 /2 შედგენს4 – დან 15 სთ – მდე . დაახლოებით 61% შიგნით მიღებული დოზიდან გამოიყოფა შეუცვლელი სახით 24 სთგანმავლობაში . ჰიდროქლოროთიაზიდი გადის პლაცენტურ ბარიერში, ხვდება დედის რძეში, თუმცა არაღწევს ჰემატო – ენცეფალურ ბარიერში .
გამოყენების წესი
არტერიული ჰიპერტენზია ( ავადმყოფებში, რომლებსაც ესაჭიროებათ ქინაპრილისა და დიურეზულისკომბინირებული თერაპია ).

უკუჩვენება

პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ მომატებული მგრძნობელობა .
( აგფ )   ინჰიბიტორებით   ადრე ჩატარებული თერაპიის შედეგად, ანგიონევროზული შეშუპებაანამნეზში .
ანურია ან მომატებული მგრძნობელობა წარმოქმნილი სულფანილამიდების მიმართ .
პრეპარატის ეფექტურობა და უსაფრთოება 18 წლამდე ასაკის   ბავშვებში დადგენილი არ არის .
სიფრთხილით
ანამნეზში აღინიშნება ანგიონერვული შეშუპება, რომელიც არ არის დაკავშირებული აგფ ინჰიბიტორებისგამოყენებასთან: სიმპტომატური ჰიპოტენზია პაციენტებში, რომლებიც ადრე იღებდნენ დიურეზულს დაიცავდნენ დიეტას მარილის შეზღუდული გამოყენებით ან იმყოფებოდნენ H ჰემოდიალიზზე; პაციენტებშიგულის უკმარისობის მძიმე ფორმის თანმდევი თირკმელის უკმარისობით ან მის გარეშე; მდომარეობა,სისხლის მოცირკულირე მოცულობის დაქვეითების თანხლებით ( სთ – ის განმავლობაში ღებინება დადიარეა ); ჰიპერკალიემია; სისხლწარმოქმნის დათრგუნვა; აორტის სტენოზი; ცერებროვასკულარულიდაავადება ( აწ – ის მკვეთრმა ვარდნამ აგფ ინჰიბიტორების თერაპიის ფონზე შეიძლება გაამწვავოსმოცემული დაავადებების მიმდინარეობა ); თირკმელების მწვავე უკმარისობა ( კკ 30 მლ / წთ უფრონაკლები ); მდგომარეობა თირკმელების გადანერგვის შემდეგ; თირკმლის არტერიის ორმხრივი სტენოზიან ცალი თირკმლის არტერიის სტენოზი; შემაერთებელი ქსოვილის მწვავე აუტოიმუნური სისტემურიდაავადება ( მათ შორის წითელი მგლურა ); ღვიძლის ფუნქციების დარღვევა ან პროგრესირებადიდაავადება; შაქრიანი დიაბეტი; ქირურგიული ჩარევა და ზოგადი ანესთეზია; სხვა ანტიჰიპერტენზიულისაშუალებების   ერთდროული მიღება; ელექტროლიტების ბალანსის დარღვევა .
ორსულობა და ძუძუთი კვება
აგფ ინჰიბიტორებმა   შეიძლება გამოიწვიონ დაავადებების განვითარება და ნაყოფისა და ახალშობილთასიკვდილი . ორსულობის დადგენის შემთხვევაში საჭიროა აკუზიდის მიღების შეწყვეტა . ორსულობის IIდა III ტრიმესტრში აგფ ინჰიბიტორების   გამოყენებისას აღინიშნებოდა არტერიული ჰიპერტენზიის,თირკმელების უკმარისობის, ახალშობილებში თავის ქალის ძვლების ჰიპოპლაზიის და / ან მათისიკვდილის   შემთხვევები . ასევე აღწერილია სითხის დეფიციტის შემთხვევები, რომლებიც ალბათნაყოფში თირკმელების ფუნქციის დაქვეითებას იწვევს; ეს მდგომარეობა შეთავსებული იყო კიდურებისკონტრაქტურებთან, თავის ქალის სახის ნაწილის დეფორმაციასთან, ფილტვების ჰიპოპლაზიასთან,მუცლად ყოფნისას განვითარების შეჩერებასთან . აგფ ინჰიბიტორების მიღებისას ორსულობის Iტრიმესტრში მსგავსი არასასურველი ეფექტები არ განვითარებულა, მიუხედავად ამისა ქალებმა,რომლებმაც პირველ ტრიმესტრში ამ ჯგუფის პრეპარატები მიიღეს, საჭიროა აცნობონ ამ არასასურველირეაქციების შესახებ ექიმს . თუ ქალი აკკუზიდით მკურნალობის პერიოდში დაორსულდება, საჭიროაპრეპარატის მიღების რაც შეიძლება სწრაფად შეწყვეტა .
ქალებში, რომლებსაც II და III ტრიმესტრში ესაჭიროებათ აგფ ინჰიბიტორებით თერაპია, აუცილებელიაშეფასდეს ნაყოფის პოტენციური დაზიანების შესაძლებლობა; წყალმცირობის ( რაც შეიძლებაგამოვლენილი იყოს უკვე ნაყოფის შეუქცევადი დაზიანების შემდეგ ) დიაგნოსტიკის მიზნითრეგულარულად უნდა ჩატარდეს ულტრაბგერითი კვლევა . თუ ასეთი მდგომარეობა აღინიშნა,პრეპარატის მიღება უნდა შეწყდეს იმ შემთხვევების გამოკლებით, როდესაც მისი მიღება დედისთვისსასიცოცხლოდ აუცილებლია .
ნაყოფზე და ახალშობილებზე სხვა აგფ ინჰიბიტორების შესაძლო არასასურველი ეფექტებად ითვლება,მუცლად ყოფნის დროს განვითარების შეჩერება, დღენაკლულობა და არტერიული სადინარისჩამოუყალიბებლობა; აღწერილია ნაყოფის სიკვდილის შემთხვევები . რჩება გაურკვეველი, არის თუ არაეს არასასურველი მოვლენები აგფ ინჰიბიტორებთან ან დედის დაავადებასთან კავშირში . უცნობია, ასევეახდენს თუ არა თერაპია არასასურველ შედეგს ნაყოფზე, რომელიც მხოლოდ ორსულობის I ტრიმესტრშიჩატარდა .
ახალშობილებში, რომლებიც აგფ ინჰიბიტორების ზემოქმედების ქვეშ მოყვნენ მუცლად ყოფნისას,აუცილებელია მოხდეს დაკვირვება არტერიული ჰიპოტენზიის, ოლიგურიისა და ჰიპერკალიემისგამოვლენის მიზნით . ოლიგურიისა გამოვლენისას საჭიროა შევინარჩუნოთ არტერიული წნევა დათირკმელების პერფუზია .
თიაზიდი აღწევს პლაცენტის გავლით და ვლინდება ჭიპლარის სისხლში . ამ პრეპარატისარატერატოგენური ეფექტებია სიყვითლე და   თრომბოციტოპენია ნაყოფში ან ახალშობილებში, ასევედაიშვება იმის ალბათობაც, რომ სხვა არასასურველი რეაქციები გამოვლინდეს   მოზრდილებშიც .
აგფ ინჰიბიტორები, ქინაპრილთან ერთად, ორგანული სახით ხვდება დედის რძეში, თიაზიდები დედისრძესთან ერთად გამოიყოფიან . სერიოზული არასასურველი რეაქციების განვითარების შესაძლებლობისგათვალისწინებით, ახალშობილებში აუცილებელია შეწყდეს აკკუზიდის მიღება ან ძუძუთი კვება .
გამოყენების წესი და დოზებიპერორალური
ავადმყოფებში, რომლებიც არ იღებენ დიურეზულს ( იმისგან დამოუკიდებლად ჩაუტარდათ თუ არამონოთერაპია ქინაპრილით ), რეკომენდებულია აკკუზიდის საწყისი დოზა, რომელიც შეადგენს 10 მგ +12, 5 მგ 1 დღე – ღამეში . აუცილებლობის შემთხვევაში შემდგომში დოზის გაზრდა შეიძლება 20 მგ +12,5 მგ – მდე   ან მაქსიმალურ სადღე – ღამისო 20 მგ +25 მგ დოზამდე . პრეპარატი ჩვეულებრივ უზრუნველყოფსარტერიული წნევის ეფექტურ კონტროლს დოზებში 10 მგ +12,5 მდ – დან 20 მგ +12,5 მგ – მდე .  აკკუზიდის დოზის დიაპაზონი უზრუნველყოფს მისი ცალკეული კომპონენტების დოზების შერჩევისადეკვატურობას . ასე, მაგალითად ავადმყოფებს, რომლებიც იღებენ დიურეზულს, არტერიული წნევისუეცარი დაქვეითების მინიმიზაციისათვის, ქინაპრილის რეკომენდებული საწყისი დოზა შეადგენს 5 მგ .შემდგომში დოზას თანდათან ზრდიან, რათა მიღწეულ იქნას აუცილებელი ჰიპოთენზიური ეფექტი . თუშერჩევის შედეგად დადგენილ იქნა დოზები, რომლებიც კომბინირებული პრეპარატის დოზებთანაამიახლოებული, შეიძლება დაინიშნოს აკკუზიდი .
პაციენტები თირკმლის ფუნქციის დარღვევით
თირკმლების უმნიშვნელო უკამრისობის მქონე ავადმყოფების ( კრეატინინის კლირენსი 30-60 მლ / წთ )მკურნალობა იწყება 5 მგ ქინაპრილის მიღებით, ხოლო აუცილებლობის შემთხვევაში მისი დოზისგაზრდით .   ავადმყოფებში, რომლებსაც ესაჭიროებათ დიურეზულის დამატება, შეიძლებაგანხორციელდეს დოზების შერჩევა აკუზიდის გამოყენებით . საწყისი დოზა შეადგენს 10 მგ +12,5 მგ,შემანარჩუნებელი თერაპიისათვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას აკუზიდის სტანდარტული დოზა .
გვერდითი მოვლენებიარასასურველი ეფექტები ქინაპრილისა და ჰიდროქლოროთიაზიდის   ცალკე – ცალკე მიღებისგან არგანსხვავდება . უფრო ხშირ, ქინაპრილისა და ჰიდროქლოროთიაზიდის ნებისმიერი კომბინაციისმიღებისას გვერდითი ეფექტების სახით (>1%), აღინიშნება თავის ტკივილი (6, 7%), თავბრუსხვევა (4,8 %),ხველა (3,2%), რომელიც ჩვეულებრივ არაპროდიქტიული, მყარი იყო და თერაპიის შეწყვეტის შემდეგქრება, დაღლილობა (2,9%). საერთო ჯამში გვერდითი ეფექტები სუსტად გამოვლენილი და გარდამავალიიყო, ასაკის, სქესის, რასისა და თერაპიის ხანგრძლივობის მიუხედავად .
არასასურველი მოვლენები, გვხვდება ავადმყოფების 0,5-1,0%- ში, რომლებიც იღებდნენ ქინაპრილსჰიდროქლოროთიაზიდთან ერთად,   რომელიც მოიცავს შემდეგს:
სისხლწარმოქნის მხრიდან: ჰემოლიზური ანემია, თრომბოციტოპენია, ლეიკოპენია, აგრანულოციტოზი .
იმუნური სისტემის მხრიდან: ანაფილაქსიური რეაქციები .
ცნს მხიდან: აგზნებადობის მომატება, ასთენია, პარესთეზი .
გულ – სისხლ – ძარღვთა სისტემის მხრიდან: გულისცემა, ტაქიკარდია, გამოხატული ჰიპოთენზია,პოსტურალური ჰიპოთენზია, გულის წასვლა, იშვიათად გულის რითმის დარღვევა, მიოკარდიუმისინფარქტი, იშემიური ინსულტი .
სასუნთქი სისტემის მხრიდან: ქოშინი, სინუსიტი .
საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მხრიდან: პირის ან   ყელის სიმშრალე, გულისრევა, შეკრულობა ანდიარეა, მეტეორიზმი, პანკრეატიტი, ჰეპატიტი .
ალერგიული რეაქციები: გამონაყარი კანზე, ქავილი, ანგიონევროზული შეშუპება ( პაციენტების 0,1%,რომლებიც იღებენ ქინაპრილს ), იშვიათი – ფოტოსენსიბილიზაცია, მულტიფორმული ექსუდატიურიერითემა, ექსფოლიატური დერმატიტი, კვანძოვანი ერითემა, სტივენს ჯონსის სინდრომი (ჰიდროქლოროთიაზიდი ).
შარდსასქესო სისტემის მხრიდან: საშარდე გზების ინფექცია, თირკმელების ფუნქციის დარღვევა .
გრძნობის ორგანოების მხრიდან: მხედველობის დარღვევა .
რეპროდუქციული ფუნქციების დარღვევა: პოტენციის დაქვეითება .
ლაბორატორიული მაჩვენებლები: სისხლის შრატში კრეატინინის   და აზოტის დონის მომატება (1,25 ჯერაღემატება ნორმის ზედა ზღვარს ) შესაბამისად 3% და 4% პაციენტებში, რომლებიც იღებდენ ქინაპრილსადა ჰიდროქლოროტიაზიდს .
სხვა: პერიფერიული შეშუპება, ართრალგია, ალოპეცია .
ჭარბი დოზირება
ცნობები აკუზიდის ჭარბი დოზირების შესახებ და სპეციალური მონაცემები მათი მკურნალობის შესახებ არმოიპოვება .
ქინაპრილის ჭარბი დოზირების უფრო შესაძლო კლინიკური გამოვლინება შეიძლება იყოს, სიმპტობები,რომლებიც ამცირებენ არტერიულ წნევას, რომლის დროსაც საჭიროა 0,9 % ნატრიუმის ქლორიდისინტრავენური შეყვანა . ჰემოდიალიზი და პერიტონეული დიალიზი მცირე გავლენას ახდენს ქინაპრილისადა ქინაპრილატის გამოყოფაზე .
მონოთერაპიის დროს ჭარბი დოზირების ძირითადი სიმპტომებია ამ პრეპარატით გამოწვეულიელექტროლიტების დაკარგვა ( ჰიპოკალიემია, ჰიპოქლორემია, ჰოპონატრიემია ) და დიურეზის ფონზეგამოხატული დეჰიდრატაცია . საგულე გლიკოზიდების გამოყენებისას ჰიპოკალიემია ამაღლებს გულისარითმიის მომატების რისკს .
ჭარბი დოზირების დროს ტარდება სტანდარტული სიმპტომატური და შემანარჩუნებელი მკურნალობა .
სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ზემოქმედება
ტეტრაციკლინი და სხვა პრეპარატები, რომლებიც ურთიერთმოქმედებენ მაგნიუმთან .
აკკუზდისა და ტეტრაციკლინის ერთდროული მიღებისას უკანასკნელის შეწოვა მცირდება პრეპარატშიდაახლოებით 28-37% მაგნიუმის კარბონატის დამატებისას .
ლითიუმი
ლითიუმი ჩვეულებრივ არ ინიშნება დიურეზულებთან შეთავსებით, ვინაიდან უკანასკნელი ამცირებსთირკმელების ლითიუმის კლირენსს და ამაღლებს ინტოქსიკაციის რისკს . ავადმყოფებს, როლებმაცმიიღეს ლითიუმის პრეპარატი და აგფ ინჰიბიტორები, აღენიშნებოდათ ლითიუმის შრატის დონის  მომატება და ლითიუმით ინტოქსიკაციის სიმპტომები . ეს ცვლილებები დაკავშირებულია ნატრიუმის ანაგფ ინჰიბიტორების მოქმედებასთან . აკუზიდის დანიშვნისას ლითიუმით ინტოქსიკაციის რისკი შეიძლებამომატებული იყოს . საჭიროა სიფრთხილის გამოჩენა ამ პრეპარატების ერთდროულად მიღებისას .რეკომენდებულია შრატში ლითიუმის დონის ხშირი კონტროლი .
სხვა პრეპარატები:
ქინაპრილის პროპრანოლოლთან, ჰიდროქლოროთიაზიდთან, დიგოქსინთან და ციმეტიდინთან ერთადმიღებისას კლინიკური მნიშვნელობის ნიშნები, ფარმაკოთერაპიის ზემოქმედებისას არ იყო აღნიშნული .
ვარფარინი ერთჯერადი დოზის ანტიკუაგულანტური ეფექტი ( შეფასებულია პროთრომბინის დროისსაფუძველზე ) არსებითად არ შეცვლილა, მასთან ერთად ორჯერ დღე – ღამეში ქინაპრილის მიღებისდროს
ალკოჰოლი, ბარბიტურატები ან
ნარკოტიკული საშუალებები
შესაძლოა ორთოსტატური ჰიპოტენზიის გაძლიერება აკუზიდთან ერთდროული მიღებისას, მისშემადგენლობაში თიაზიდური დიურეზულის – ჰიდროქლოროთიაზიდის არსებობის გამო .
ჰიპოგლიკემიური საშუალებები ( პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებები და ინსულინი ): შეიძლებასაჭირო გახდეს ჰიპოგლიკემიური საშუალების დოზის კორექცია .
სხვა ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები:
თიაზიდურმა დიურეზულმა, რომელიც აკუზიდის შემადგენლობაში შედის შეიძლება გააძლიეროს სხვაანტიჰიპერტენზიული საშუალებების მოქმედება, განსაკუთრებით კალციუმის ანტაგონისტების ანპერიფერიული ადრენორეცეპტორების ბლოკატორების ეფექტი . თიაზიდური დიურეზულისანტიჰიპერტენზიული მოქმედება თავის მხრივ შესაძლოა გაძლიერდეს სიმპათექტომიის შემდეგ .
კორტიკოსტეროიდები, ( АКТГ – აკტჰ )
ელექტროლიტების გაძლიერებლი დაკარგვა, განსაკუთრებით კალიუმის .
პრესორული ამინები  ( მაგალითად, ნორეპინეფრინი )
შესაძლოა ამინებზე ინდივიდუალური რეაქციის დაქვეითება, თუმცა ეს ეფექტი არ არის ისე მკვეთრადგამოხატული, რომ შეწყდეს მათი გამოყენება .
არამადეპოლაზირებელი მიორელაქსანტი ( მაგალითად, ტუბოკურანინი )
შესაძლებელია მიორელაქსანტზე რეაქციის გაძლიერება .
არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები
ზოგიერთ ავადმყოფში არასტეროიდულმა ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატებმა შეიძლება გამოიწვიოსმარყუჟოვანი,   კალიუმშემნახავი და თიაზიდური დიურეზულების დიურეზული, ნატრიურეზული დაანტიჰიპერტენზიული მოქმედების დაქვეითება . ამასთან დაკავშირებით აკუზიდთან ერთად ამპრეპარატების ერთდროულად მიღების დროს ავადმყოფები უნდა იმყოფებოდნენ დაკვირვების ქვეშ .
პრეპარატები, რომლებიც კალიუმის შრატის დონეს ამაღლებენ:
ქინაპრილი – აგფ ინჰიბიტორები ამაღლებენ კალიუმის დონეს . ამასთან დაკავშირებით აკუზიდითმკურნალობისას კალიუმისა და მისი შემცველი მარილების პრეპარატები უნდა გამოიყენებოდესსიფრთხილით, კალიუმის შრატის დონის კონტროლით . ვინაიდან აკუზიდის შემადგენლობაში შედისდიურეზული საშუალება,   კალიუმშემნახავი დიურეზულის დამატება რეკომენდებული არ არის .
იონცვლადი ფისი:
ჰიდროქლოროთიაზიდის შეწოვა რთულდება ქოლესტირამინისა და ქოლესტიპოლის არსებობისას, ესპრეპარატები უკავშირდებიან ჰიდროქლოროთიაზიდს და აქვეითებენ მის შეწოვას კუჭ – ნაწლავის ტრაქტში85 და 43% შესაბამისად .
განსაკუთრებული მითითებებიაგფ ინჰიბიტორებით მკურნალობისას აღწერილია თავისა და ყელის ანგიონევროზული შეშუპებისშემთხვევები, მათ შორის პაციენტების 0,1 %- ში, რომლებიც იღებდნენ ქინაპრილს . ხორხისმიერისტვენის გამოვლენისას ან სახის, ენის ან ხმოვანი იოგების ანგიონევროზული შეშუპებისას, აუცილებელიააკუზიდის გამოყენების დაუყოვნებლივი შეწყვეტა . პაციენტს აუცილებელია დაენიშნოს ადეკვატურიმკურნალობა და მისი დაკვირვება უნდა მოხდეს შეშუპების გაქრობამდე . სახისა და ტუჩების შეშუპებაჩვეულებრივ მკურნალობის გარეშე გაივლის . სიმპტომების შემცირების მიზნით შეიძლება გამოყენებულიქნას ანტიჰისტამინური საშუალებები . ხორხის დაზიანებით ანგიონევროზულმა შეშუპებამ შეიძლებაგამოიწვიოს ლეტალური შედეგი . თუ ენის, ხმოვანი იოგების ან ხორხის შეშუპება სასუნთქი გზებისობსტრუქციას იწვევს, აუცილებელია ადეკვატური გადაუდებელი თერაპია, კანქვეშ ეპინეფრინისინექციის შეყვანით ( ადრენალინი ) 1:1000 (0,3-0,5 მლ ).

აგფ ინჰიბიტორით მკურნალობისას ნაწლავების ანგიონევროზული შეშუპებაც არის აღწერილი . პაციენტებსაღენიშნებოდათ მუცლის არეში ტკივილები ( გულის რევითა და ღებინებით, ან მის გარეშე ); ზოგიერთშემთხვევაში სახის ანგიონევროზული შეშუპების გარეშე და ესთერაზის C – 1 ნორმალური დონით .დიაგნოზის დადგენა მუცლის ღრუს კომპიუტერული ტომოგრაფიის შედეგად, ულტრაბგერით ანქირურგიული ჩარევით ხდება . სიმპტომები ქრება აგფ ინჰიბიტორების   მიღების შეწყვეტის შემდეგ .ამიტომაც პაციენტებში მუცლის არეში ტკივილით, რომლებიც იღებდენენ აგფ ინჰიბიტორებს,დიფერენცირებული დიაგნოზის დადგენისას აუცილებლად გასათვალისწინებელია ნაწლავებისანგიონევროზული შეშუპების შესაძლო განვითარება .
ავადმყოფებში, რომლებმაც გადაიტანეს ანგიონევროზული შეშუპება, რაც დაკავშირებული არ იყო აგფინჰიბიტორებთან, მისი განვითარების რისკი შეიძლება მომატებული იყოს ამ ჯგუფის პრეპარატებითმკურნალობისას .
ავადმყოფები, რომლებიც იღებდნენ აგფ ინჰიბიტორებს, სიფრიფანაფრთიანთა შხამითდესენსიბილიზირებული თერაპიის დროს ( ჰემინოპტერა ) შეიძლება განუვითარდეთ ანაფლიაქტიურირეაქცია, რომელიც საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს . აგფ ინჰიბიტორების მიღების დროებითმა შეწყვეტამ  შესაძლებელი გახადა ამ რეაქციების თავიდან აცილება, თუმცა ისინი კვლავ იჩენდნენ თავს მითითებულიპრეპარატების შემთხვევით მიღების დროს .
აგფ ინჰიბიტორების დანიშვნის დროს ანაფილაქტოიდური რეაქციები შეიძლება ასევე განვითარდესავადმყოფებში, რომელთაც ჩაუტარდათ დაბალი სიმკვრივის მქონე ლიპოპროტეინების აფერეზიდექსტრინ სულფატის აბსორბაციით ან ავადმყოფებს, რომლებიც იმყოფებიან ჰემოდიალიზზემაღალგამტარიანი მემბრანების გამოყენებით, როგორიცაა: პოლიაკრილონიტრილური . ამიტომაც მსგავსკომბინაციას უნდა ავარიდოთ თავი და უნდა გამოვიყენოთ ან სხვა ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები, ანალტერნატიული მემბრანა ჰემოდიალიზისათვის .
აკკუზიდმა შეიძლება გამოიწვიოს სიმპტომატური არტერიული ჰიპოტენზია, თუმცა არც ისე ხშირად,როგორც პრეპარატის ორივე კომპონენტით მონოთერაპიის დროს . სიმპტომატური ჰიპოტენზია იშვიათადგვხვდება ავადმყოფებში, რომლებიც   ქინაპრილით მკურნალობენ არტერიული ჰიპერტენზიის დროს,თუმცა იგი შეიძლება განვითარდეს აგფ ინჰიბიტორებით თერაპიის დროს ავადმყოფებში, დაქვეითებულისისხლმიმოქცევით, მაგალითად დიურეზულებით მკურნალობის შემდეგ, დიეტის დაცვისას ნატრიუმისშეზღუდული გამოყენებით ან ჰემოდიალიზის ჩატარებისას . სიმპტომატური ჰიპოტენზიის გამოვლენისშემთხვევებში, პაციენტმა უნდა მიიღოს ჰორიზონტალური მდგომარეობა და აუცილებლობის შემთხვევაშიუნდა ჩაუტარდეს ინტრავენური ინფუზია ნატრიუმის ქლორიდის 0,9% ხსნარით . პრეპარატის შემდგომიგამოყენებისათვის, გარდამავალ არტერიულ ჰიპოტენზიას უკუჩვენებები არ გააჩნია, თუმცა მსგავსშემთხვევებში მიზანშეწონილია დოზის შემცირება .
ავადმყოფებში, გულის ქრონიკული უკმარისობით   ან თირკმლების უკმარისობით აგფ ინჰიბიტორითთერაპიამ არტერიული ჰიპოტენზიის მიზნით შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის დაწევა, რასაცთან ახლავს ოლიგურია, აზოტემია და იშვიათად თირკმლების მწვავე უკმარისობა   და ლეტალურიშედეგიც . აკკუზიდით ასეთი ავადმყოფების მკურნალობა უნდა დაიწყოს საფუძვლიანი სამედიცინოკონტროლით პირველი 2 კვირის მანძილზე და პრეპარატის დოზის გაზრდის დროსაც .
აგფ ინჰიბიტორებით თერაპიას იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება თან ახლდეს აგრანულოციტოზისგანვითარება და ძვლის ტვინის დათრგუნვა ავადმყოფებში არა გართულებული არტერიული ჰიპოტენზიით, თუმცა ხშირად იგი ვლინდება პაციენტებში თირკმლის ფუნქციის დარღვევით, განსაკუთრებითშემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებისას . ასეთ შემთხვევებში საჭიროა სისხლშილეიკოციტების დონის კონტროლი .
თიაზიდური დიურეზულები ზოგჯერ იწვევენ წითელი მგლურას სიმპტომების გამწვავებას .
აკუზიდი სიფრთხილით უნდა მიიღონ ავადმყოფებმა თირკმელების მძიმე დაავადების დროს, ასეთპაციენტებში ე . წ . თიაზიდურმა დიურეზულებმა შეიძლება გამოიწვიონ აზოტემია, ხოლო განმეორებითიმიღებისას კუმულაციური ეფექტი .
ავადმყოფებში რენინ – ანგიოტენზინ – ალდოსტერონული სისტემის აქტივობის დათრგუნვამ, შეიძლებათირკმელების ფუნქციის შეცვლა გამოიწვიოს . ავადმყოფებში, გულის მძიმე უკმარისობით  თირკმელების ფუნქცია შეიძლება დამოკიდებული იყოს რენინ – ანგიოტენზინ – ალდოსტერონულსისტემაზე, ამიტომაც   აგფ ინჰიბიტორებით მკურნალობამ, ქინაპრილის თანდართვით, შეიძლებაგამოიწვიოს ოლიგურია და / ან პროგრესირებადი აზოტემია, ხოლო იშვიათ შემთხვევებში – თირკმლებისმწვავე უკმარისობა და / ან ლეტალური შედეგი .
კკ დაწევისას ქინაპრილატის Т 1/2 მატულობის . ავადმყოფებში კკ ქინაპრილის 60 მლ / წთ საჭიროაქინაპრილი დაინიშნოს უფრო დაბალი დოზით . ასეთ პაციენტებში პრეპარატის დოზის გაზრდაკლინიკური ეფექტის გათვალისწინებით უნდა მოხდეს, თირკმლის ფუნქციის მუდმივი კონტროლისდროს, თუმცა კლინიკური გამოკვლევებისას პრეპარატით მკურნალობის დროს არ იყო აღნიშნულითირკმელების ფუნქციის გაუარესება .
ქინაპრილის დანიშვნისას განსაკუთრებით დიურეზულთან ერთად ზოგიერთ ავადმყოფს არტერიულიჰიპერტენზიით თირკმელების სისხლძარღვების   აშკარად გამოხატული საწყისი დაზიანების ნიშნებისგარეშე, აღენიშნებოდათ სისხლის შრატში აზოტისა და კრეატინინის დონის მომატება, რომლებიცჩვეულებრივ გამოხატულია და გარდამავალი . მსგავსი ცვლილებები გამოხატულია ავადმყოფებშითირკმელების ფუნქციის საწყისი დარღვევებით .
ასეთ შემთხვევებში შეიძლება საჭირო გახდეს პრეპარატის დოზის შემცირება . ყველა ავადმყოფშიარტერიული ჰიპერტენზიით საჭიროა თირკმლის ფუნქციის კონტროლი .
კლინიკური კვლევებით ჰიპერტენზიის მქონე ავადმყოფებს თირკმლის არტერიის ორმხრივი ან ცალმხრივისტენოზით, აგფ ინჰიბიტორებით მკურნალობისას ზოგიერთ შემთხვევაში აღენიშნებოდათ სისხლში დაშრატში აზოტის და კრეატინინის დონის მომატება . ეს ცვლილებები პრაქტიკულად ყოველთვის იყოშექცევადი და ქრებოდა აგფ ინჰიბიტორების და / ან დიურეზულების მიღების შეწყვეტის შემდეგ . მსგავსშემთხვევებში მკურნალობის პირველი რამდენიმე კვირის მანძილზე საჭიროა თირკმელების ფუნქციისკონტროლი .
აკკუზიდის მიღება უნდა მოხდეს სიფრთხილით ავადმყოფებში თირკმლის ფუნქციის დარღვევით ანღვიძლის პროგრესირებადი დაავადების დროს, ვინაიდან წყალ – ელექტროლიტური ბალანსის მცირეცვლალებადობამ შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის კომის განვითარება . ქინაპრილის მეტაბოლიზმიქინაპრილატამდე ნორმაში წარმოებს ღვიძლის ფერმენტების ზეგავლენით . ქინაპრილატის კონცენტრაციამატულობს ავადმყოფებში ღვიძლის ალკოჰოლური ციროზის დროს ქინაპრილის დეესთერიფიკაციისდარღვევის ხარჯზე .
ელექტროლიტური ბალანისის შესაძლო დარღვევის გამოვლენის მიზნით საჭიროა ელექტროლიტურიშრატის დონის რეგულარული კონტროლი . ავადმყოფებში, რომლებსაც უტარდებათ ქინაპრილითმონოთერაპია, როგორც სხვა აგფ ინჰიბიტორებით, შეიძლება მოიმატოს შრატის კალიუმის დონემ .ჰიპერკალიემია (>5.8. მმოლ / ლ ) აღენიშნება ავადმყოფთა დაახლოებით 2 %, რომლებიც იღებდნენქინაპრილს, მაგრამ უმეტეს შემთხვევებში მსგავსი გადახრები ცალკეულია და მკურნალობის დროს აღარაღინიშნებოდა . ჰიპერკალიემიის განვითარების რისკი თირკმლის უკმარისობის, შაქრიანი დიაბეტისა დაკალიუმის შემნახველი დიურეზულების, კალიუმის პრეპარატების მიღებისა და / ან კალიუმის შემცველიმარილების ერთდროულად მიღებისას . კალიუმის შემნახველი დიურეზულების აკუზიდთანერთდროულად მიღება, რომლის შემადგენლობაშიც თიაზიდის დიურეზული შედის, რეკომენდებულიარ არის .
თიაზიდური დიურეზულებით მკურნალობას პირიქით თან ახლავს ჰიპოკალიემია, ჰიპონატრიემია დაჰიპოქლორემიული ალკალოზი . ეს დარღვევები ხანდახან ვლინდება ისეთი სიმპტომებით, როგორიცაა:პირის სიმშრალე, წყურვილი, სისუსტე, მოდუნება, მძინარობა, შფოთვა, კუნთების სისუსტე,კუნთების ტკივილი ან სპაზმები, არტერიული წნევის დაქვეითება, ოლიგურია, ტაქიკარდია,გულისრევა, აზროვნების დარღვევა, კრუნჩხვა და ღებინება . ჰიპოკალიემიამ შეიძლება ასევე გააძლიეროსსაგულე გლიკოზიდების ტოქსიკური ეფექტი . ჰიპოკალიემიის რისკი განსაკუთრებით მაღალია ღვიძლისციროზის, ფორსირებული დიურეზის დროს, შიგნით ელექტროლიტების არა ადეკვატურადგამოყენებისას, რომელსაც თან ახლავს კორტიკოსტეროიდებით ან ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონით( АКТГ – აკტჰ ) თერაპია . ცალკეულ შემთხვევებში ერთი კომპონენტის ეფექტმა შეიძლება სხვასგადააჭარბოს .   მკურნალობის დაწყებამდე და მკურნალობის დროს საჭიროა პერიოდულადგანისაზღვროს ელექტროლიტების შრატისმიერი დონე   ელექტროლიტური გაცვლის შესაძლო დარღვევისგამოვლენის მიზნით .
ქლორიდების დეფიციტი, რომელიც დაკავშირებულია თიაზიდური დიურეზულებით თერაპიასთან,ჩვეულებრივ სუსტად არის გამოხატული და მხოლოდ განსაკუთრებულ შემთხვევებში ითხოვს სპეციალურმკურნალობას ( მაგალითად, ღვიძლის ან თირკმელების დაავადების დროს ).
ავადმყოფებს პერიფერიული შეშუპებით ცხელ ამინდში შეიძლება განუვითარდეთ ჰიპონატრიემია . ასეთავადმყოფებში ნაჩვენებია სითხის გამოყენების შეზღუდვა და არა მარილის შეყვანა, იშვიათიშემთხვევების გარდა, როდესაც ჰიპონატრიემია სიცოცხლეს ემუქრება . მარილის დაკარგვის შემთხვევაშიაუცილებელია ადეკვატური ჩანაცვლებითი თერაპია .
თიაზიდი ამცირებს კალციუმის გამოსვლას . იშვათ შემთხვევაში ავადმყოფებს, რომლებიც გადიოდნენთიაზიდით ხანგრძლივ მკურნალობას, უნვითარდებოდათ ფარისებრი ჯირკვლების პათოლოგიურცვლილება, რომელსაც თან ახლავს ჰიპერკალციემია და ჰიპოფოსფატემია . უფრო სერიოზულიგართულებები ჰიპერპარათირეოზის, ნეფროლითიაზის, ძვლის ტვინის ქსოვილის რეზორბციის დაპეპტიკური წყლულის სახით არ არის აღწერილი . ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის კვლევის წინთიაზიდის მიღება უნდა შეწყდეს .
თიაზიდური დიურეზულები ამაღლებენ მაგნიუმის გამოყოფას შარდთან ერთად და შეიძლება გამოიწვიონჰიპომაგნიემია .
თიაზიდის დიურეზულმა შეიძლება შეამციროს გლუკოზის მიმართ ტოლერანტობა და აამაღლოს შრატშიქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების და შარდმჟავას დონე . ეს ეფექტები ჩვეულებრივ სუსტად არისგამოხატული, თუმცა მიდრეკილების ავადმყოფებში თიაზიდებს შეუძლიათ განავითარონ ნიკრისი ანშაქრიანი დიაბეტი .
აგფ ინჰიბიტორებით თერაპიას შეიძლება თან ახლდეს ჰიპოგლიკემიის განვითარება ავადმყოფებშიშაქრიანი დიაბეტით, რომლებიც იღებენ ინსულინს ან პერორალურ ჰიპოგლიკემიურ საშუალებას .შაქრიანი დიაბეტით ავადმყოფების მკურნალობისას შეიძლება საჭირო გახდესგულდასმითი მონიტორინგი .
აგფ ინჰიბიტორებით მკურნალობისას, ქინაპრილის ჩათვლით, აიღნიშნებოდა ხველა . ტიპიურშემთხვევაში იგი არის არაპროდუქტიული, სტაბილური და თერაპიის შეწყვეტის შემდეგ გაივლის .ხველის დიფერენციული დიაგნოსტიკისას საჭიროა გავითვალისწინოთ მისი შესაძლო კავშირი აგფინჰიბიტორებთან .     ავადმყოფებში, რომლებსაც უტარდებათ ქირურგიული ჩარევა ან ზოგადი ნარკოზი, აგფ ინჰიბიტორების გამოყენება სიფრთხილით უნდა მოხდეს, ვინაიდან ისინი ანგიოტენზინ IIწარმოქმნას თრგუნავენ, რაც გამოწვეულია რენინის სეკრეციით . ამან შეიძლება არტერიული ჰიპოტენზიაგამოიწვიოს, რასაც სითხის შეყვანით აღმოფხვრიან . აუცილებელია ავადმყოფები გავაფრთხილოთ იმისთაობაზე, რომ სითხის არასაკმარისმა მიღებამ, მომატებულმა ოფლიანობამ ან დეჰიდრატაციამ,შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა ცირკულირებულია სისხლის მოცულობისშემცირების ხარჯზე . დეჰიდრატაციის სხვა მიზეზებმა, ასევე ღებინებამ და დიარეამ, შეიძლებაგამოიწვიონ არტერიული წნევის დაქვეითება . მსგავს შემთხვევებში პაციენტებმა უნდა მიმართონ ექიმს .
ინფექციის ნებისმიერი სიმპტომის გამოვლენისას ( მაგალითად, ანგინა, ციებ – ცხელება ) ავადმყოფებმაუნდა მიმართონ დაუყოვნებლივ ექიმს, ვინაიდან ეს სიმპტომები შეიძლება ნეიტროპენიის გამოვლინებაიყოს .
ავტომობილითა და სხვა მექანიზმებით
მართვის შესაძლებლობაზე ზეგავლენა
საჭიროა სიფრთხილის გამოჩენა სატრანსპორტო საშუალებების მართვის ან სხვა სამუშაოს შესრულებისას,რომლებიც მოითხოვენ მომატებულ ყურადღებას, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში .
გამოშვების ფორმა
გარსით დაფარული ტაბლეტები, 20 მგ
+12,5 მგ: 10 ტაბლეტი გამჭირვალე ამობურცულ ფირფიტაში: სამი ფირფიტა გამოყენების ინსტრუქციასთან ერთად მუყაოს კოლოფში .
შენახვის პირობებისია ბ .
არა უმეტეს 250 C ტემპერატურაზე, ბავშვებისათვის მიუწვდომელ ადგილას .
ვარგისიანობის ვადა3 წელი
არ გამოიყენოთ ვარგისიანობის ვადის ამოწურვის შემდეგ .
აფთიაქიდან გაცემის პირობებირეცეპტით
მწარმოებლი“ გედეკე გმბხ ”, გერმანია (“ ფაიზერის ” ჯგუფის კომპანია )
იურიდიული მისამართი: მოოსვალდალლეე 1, 79090 ფრაიბურგი, გერმანია .