საკვერცხეების პოლიკისტოზი

ამ პოსტიდან თქვენ შეგიძლიათ გამოიწეროთ ქალის ჯანმრთელობის დაცვის საშუალებები ,,ამაზონიდან”. იხ. ამავე ფერის ტექსტები

ქარქაშიძე ანი, მეან-გინეკოლოგი ექიმი კლინიკური ორდინატორი. ბელორუსიის სამედიცინო აკადემია დიპლომის შემდგომი განათლების

–  რას წარმოადგენს საკვერცხეების პოლიკისტოზი?

საკვერცხეების პოლიკისტოზი – სერიოზული გინეკოლოგიური პათოლოგიაა, რომელიც უნაყოფობის ერთ-ერთი მიზეზია. საკვერცხეების პოლიკისტოზის განვითარებაში საწყისი წერტილია – ჰუმორული რეგულაციის დარღვევა – შიდა და გარე სეკრეციის ჯირკვლების ჰორმონალური რეგულირების მექანიზმი. მამაკაცებისგან განსხვავებით, ქალთა რეპროდუქციულ სისტემას გააჩნია ციკლი და რითმის დარღვევას შეუძლია გამოიწვიოს სერიოზული დარღვევები, რომლებსაც მიეკუთვნება პოლიკისტოზიც.

–  როგორ ხდება საკვერცხეების პოლიკისტოზის განვითარება?

დაავადების ძირითადი მიზეზია – ოვულაციის(ფალოპის მილშიკვერცხუჯრედის გამოთავისუფლება) არ არსებობა ნებისმიერი მიზეზით. პოლიკისტოზის განვითარების მექნიზმი შემდეგია:

  • ჯერ კიდევ მუცლადყოფნის პერიოდში მდედრობითი სქესის ნაყოფის განვითარების პროცესში იწყებს ჩამოყალიბებასა და დაგროვებას კვერცხუჯრედები, მაგრამ ისინი გარკვეული პერიოდის განმავლობაში არ არიან აქტიური. სქესობრივი მომწიფების დაწყებისას კვერცხუჯრედები ვითარდებიან და მონაწილეობას იღებენ განაყოფიერებაში, მაგრამ არა ერთდროულად ყველა, არამედ სათითაოდ (ან 2-3, რაც ძალიან იშვიათია).
  • მენსტრუაციის პირველივე დღიდან აქტიურდება რამოდენიმე ფოლიკული, მაგრამ ერთი კვირის შემდეგ განისაზღვრება დომინანტი, რომელიც 12-15დღეს სკდება. სწორედ მისგან თავისუფლდება მომწიფებული კვერცხუჯრედი – ამ პროცესს ეწოდება ოვულაცია.
  • კვერცხუჯრედის გამოთავისუფლების შემდეგ, ფოლიკულის გახეთქილი გარსი, ჰორმონების ზემოქმედებით გარდაიქმნება „ყვითელ სხეულად“ – დროებითი ენდოკრინული ჯირკვალი, რომელიც წარმოქმნის ჰორმონ პროგესტერონს (საჭიროა ენდომეტრიუმის ოპტიმალური სისქის შესანარჩუნებლად ზიგოტის იმპლანტაციისათვის).
  • განაყოფიერების შემთხვევაში, ყვითელი სხეული განაგრძობს ფუნქციონირებას კიდევ 16 კვირის განმავლობაში და ასრულებს რიგ ფუნქციებს, რომლებიც ეხმარება ემბრიონის შენარჩუნებას საშვილოსნოში. ჯანმრთელ ქალებში, თუ განაყოფიერება არ ხდება ყვითელი სხეული განიცდის ატროფიას და ქრება ახალი მენსტრუაციის დასაწყისში.

თუ რაიმე მიზეზით არ ხდება კვერცხუჯრედის გამოთავისუფლება, მაშინ ფოლიკული არ სკდება, გარდაიქმნება და მის ადგილას ყალიბდება კისტა, რომლის შიგნითაც ოოციტის(ჩამოუყალიბებელი კვერცხუჯრედი) გარშემო გროვდება სითხე. მომდევნო თვეში ოვულაცია კვლავ არ ხდება და ახალი ფოლიკული კვლავ ასე გარდაიქმნება, წარმოქმნის კისტას.
თუ ჰუმორული რეგულაციის დარღვევა გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში, საკვერცხეზე გროვდება კისტები, რომლებიც შეიძლება მდებარეობდნენ როგორც ცალ-ცალკე, ისევე ერთად მტევნების სახით.
პოლიკისტოზი საწყის ეტაპზე წარმატებით იკურნება, რადგან მისი ყველაზე ხშირი მიზეზი – ჰორმონული დარღვევებია. თუ დაავადება განვითარდება გამოიწვევს ოვულაციის სრულ შეწყვეტას და უნაყოფობას.



–  რა იწვევს საკვერცხეების პოლიკისტოზს?

დღესდღეობით ზუსტი პასუხი რა იწვევს საკვერცხეების პოლიკისტოზის განვითარებას არ არსებობს. თუმცა ცნობილია დაავადების განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები, რაც დასტურდება დაკვირვებით და სამედიცინო სტატისტიკით:

  • ინსულინრესიზტენტობა. ამ ტერმინის ქვეშ იგულისხმება ორგანიზმის უჯრედების უუნარობა აღიქვან ჰორმონი ინსულინი. ამის გამო ორგანიზმი კარგავს სისხლში გლუკოზის დონის კონტროლს. რა კავშირი შეიძლება იყოს საკვერცხეების დაავადებასა და დიაბეტს შორის? როგორც აღმოჩნდა პირდაპირი. ინსულინი გამოიყოფა პანკრეასის კუდში მდებარე „ლანგერჰანსის კუნძულების“ მიერ. ჰორმონი გადადის სისხლში, რის გამოც უჯრედები ღებულობენ შაქარს, რათა გამოიყენონ ან შეინახონ რეზერვში გლიკოგენის სახით.
    ინსულინრეზისტენტობის დროს უჯრედები წყვეტენ ინსულინის აღქმას, ხოლო შაქრის მაღალი შემცველობა ორგანიზმზე მოქმედებს ტოქსიურად. ინსულინის მიმართ მგრძნობელობის არარსებობის შემთხვევაში, ჰიპოფიზის ჯირკვალი, თირკმელზედა ჯირკვლები და საკვერცხეები მხოლოდ ინსულინის მაღალი დოზებზე რეაგირებენ, ამიტომ განიცდიან გლუკოზის ნაკლებობას.
    ამ სიტუაციის გამოსასწორებლად ეს ორგანოები წარმოქმნიან მალუთეინიზირებელ ჰორმონს დანდროგენებს დიდი რაოდენობით. 50% შემთხვევაში, ინსულინის რეზისტენტობა ვითარდება ჭარბი წონის, მეტაბოლური დარღვევების (მეტაბოლიზმის) ფონზე და დიდი რაოდენობით ვიზუალური ცხიმის ფონზე (შინაგანი ორგანოების მიმდებარე ცხიმიანი ფენა).
  • ჰიპოფიზის არასწორი ფუნქციონირება. ჰიპოფიზი – თავის ტვინის ნაწილია, რომელიც პასუხისმგებელია მრავალი ჰორმონის გამომუშავებაზე, მათ შორის სასქესო ჰორმონებისაც. ჰიპოფიზი აკონტროლებს ჰიპოთალამუსის შუა ტვინის ნაწილს, რომელიც ნეირონებით დაკავშირებულია ნევრული სისტემის მთელ ნაწილებთან. ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზური სისტემა აკონტროლებს ორგანზმის მეტაბოლურ და ენდოკრინულ მუშაობას. რიგი მიზეზების გამო ხდებაჰიპოფიზის ჰორმონების გამოყოფის დარღვევა. ასეთ მიზეზებს მიეკუთვნება:
    • თავის კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი სიმსივნეები.
    • თავის ტვინის დაზიანება ქალა-ტვინზე ტრავმის ან ქირუგიული ჩარევის გამო.
    • პაციენტზე გამა გამოსხივების მოქმედებით.
    • თავის ტვინის ინფექციური დაავადებები(ენცეფალიტი,მენინგიტი).
    • ჰიპოფიზის დაავადებები (კუშინგის სინდრომი, ჰიპოთირეოზი, უშაქრო დიაბეტი, ჰიპერპროლაქტინემია).
    • გადატანილი ინსულტი და ჰიპოფიზის ქსოვილის ნეკროზი.
    • სტეროიდული და ანტიეპილეფსიური პრეპარატების მოქმედება.
    • ქიმიოთერაპია ონკოლოგიური დაავადებების მკურნალობისას.
    • ორალური კონტრაცეპტივების ხანგრძლივი და უკონტროლო მოხმარება.

ჰიპოფიზის მუშაობის დარღვევა გამოიხატება მამრობითი ჰორმონების(ანდროგენების) მომატებული გამოყოფით და ფოლიკულმასტიმულირებელი ჰორმონის დონის შემცირებით, რომელიც პასუხისმგებელია კვერცხუჯრედის მომწიფებაზე.

  • თირკმელზედა ჯირკვლის მუშაობის დარღვევა. ეს ორგანოც საკვერცხეების მსგავსად კონტროლირდება ჰიპოფიზის წინა წილით, ამიტომ მათი მუშაობა ერთმანეთზეა დამოკიდებული. ხშირად პოლიკისტოზთან ერთად პაციენტს აღენიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპერპლაზია. ეს დაავადება იწვევს ჰორმონების გამოყოფის დარღვევას, მათ შორის სასქესოც.
  • ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები. ჰიპოთირეოზი(ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის ნაკლებობა პოლიკისტოზის მსგავსია, მაგრამ სხვა მკურნალობას საჭიროებს).
  • გენეტიკური ფაქტორი. თუ დედას, დეიდა, დას ან სხვა ნათესავს აღენიშნება ეს დაავადება, მაშინ პოლიკისტოზის განვითარების რისკი საკმაოდ მაღალია.
  • სიმსუქნე. ჭარბ ჭონიან ქალებს თანდათან უვითარდებათ ინსულინრეზისტენტობა. გარდა ამისა, კანქვეშა ცხიმის მაღალი პროცენტული რაოდენობა ხელს უწყობს ანდროგენების ფორმირებას, რაც ჰორმონის FSH- ის დაბალი წარმოებისას არ იცვლება ესტროგენებად. პოლიკისტოზის განვითარების გარდა, ქალები განიცდიან თმიანობის მომატებას, ჭარბ წონას, ოფლიანობას, არაჯანსაღ მადას, კანისა და თმის ცხიმიანობას.

–  რა და რა სახის პოლიკისტოზი არსებობს?

განვითარების მექანიზმის მიხედვით არსებობს ორი ტიპის პოლიკისტოზი:

  • პირველადი. გამოწვეული ჰიპოთალამური-ჰიპოფიზური სისტემის დარღვევით. ეს შემთხვევა 85% -შია. მას გააჩნია მემკვიდრეობითი ხასიათი და შედგება რიგი ფერმენტების წარმოების დარღვევით. დაავადების ამ ტიპის დროს აღინიშნება ურთერთკავშირი მალუთეინიზირებელი და ფოლიკულმასტიმულირებელი ჰორმონის გამომუშავებაში. ხშირად დაავადებას თან ერთვის ინსულინრეზისტენტობა, რაც მიუთთებს სერიოზულ დარღვევებზე.
  • მეორადი. გამოწვეულია თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქოვანი შრის ფუნქციონირების დარღვევით. ამ ტიპის პოლიკესტოზი ვითარდება ინფექციების, აბორტების, გართულებული მშობიარობის, ჰორმონებით მკურნალობის, სტრესის შედეგად. პოლიკისტოზის ძირითადი მიზეზი გონადოტროპინის პათოლოგიური სეკრეციაა, რაც იწვევს მეტაბოლური პროცესების დარღვევას.

–  რა სიმპტომებით ხასიათდება საკვერცხეების პოლიკისტოზი?

პირველადი პოლიკისტოზი, რომელიც გამოწვეულია ჰიპოთალამუსის დარღვევებით, არ არის გამოხატული მკაფიოდ, როგორც მეორადი, რომელიც თირკმელზედა ჯირკვლის პათოლოგიითაა გამოწვეული. პაციენტების მთავარი ჩივილი დაორსულობის შეუძლებლობაა. ასევე პოლიკისტოზის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ:

  • მენსტრუალური ციკლის დარღვევა, ციკლის ხანგრძლივობა 35დღეზე მეტი.
  • ჰირსუტიზმი ან თმის მომატებული ზრდა სახესა და სხეულზე, რაც გამოწვეულია სისხლში კაცის ჰორმონების მომატებით.
  • ალოპეცია ან თმის ცვენა
  • წონის მკვეთრი მატება, მადის გაზრდა
  • უხეში ხმა
  • კანთან დაკავშირებული პრობლემები, ცხიმიანობა, აკნე.
  • დიაბეტის წინა პერიოდი ან ჰიპერგლიკემია.
  • მასტოპათია.

–  როგორ ხდება საკვერცხეების პოლიკისტოზის დიაგნოზის დასმა?

საკვერცხეების პოლიკისტოზი კარგად ჩანს ულტრაბგერით კვლევით. თუმცა მხოლოდ ულტრაბგერითი კვლევა არაა საკმარისი, საჭიროა ჰორმონებზე ანალიზის ჩატარებაც.  გადასვლა >> გინეკოლოგია, მეანობა

 

საკვერცხეების პოლიკისტოზილალი დათეშიძისა და არჩილ შენგელიას პოსტის FB-პრეზენტაცია გვანცა მჭედლიძისგან

🔘 საკვერცხეების პოლიკისტოზი სერიოზული გინეკოლოგიური პათოლოგიაა, რომელიც უნაყოფობის ერთ-ერთი მიზეზია
📍 საკვერცხეების პოლიკისტოზის განვითარებაში საწყისი წერტილია – ჰუმორული რეგულაციის დარღვევა – შიდა და გარე სეკრეციის ჯირკვლების ჰორმონალური რეგულირების მექანიზმი
🔎 განვითარების მექანიზმის მიხედვით არსებობს ორი ტიპის პოლიკისტოზი:
➡️ პირველადი – გამოწვეული ჰიპოთალამური-ჰიპოფიზური სისტემის დარღვევით. მას გააჩნია მემკვიდრეობითი ხასიათი და შედგება რიგი ფერმენტების წარმოების დარღვევით;
➡️ მეორადი – გამოწვეულია თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქოვანი შრის ფუნქციონირების დარღვევით. ამ ტიპის პოლიკესტოზი ვითარდება ინფექციების, აბორტების, გართულებული მშობიარობის, ჰორმონებით მკურნალობის, სტრესის შედეგად. პოლიკისტოზის ძირითადი მიზეზი გონადოტროპინის პათოლოგიური სეკრეციაა, რაც იწვევს მეტაბოლური პროცესების დარღვევას
💬 დაინტერესდით?
👉 გაიგეთ მეტი საკვერცხეების პოლიკისტოზზე სტატიიდან – https://bit.ly/3sMbZ8E
🤗 მოგწონთ ჩვენი პოსტები? გამოიწერეთ ჩვენი საიტი medgeo.net
#პოლიკისტოზი #საკვერცხეებისპოლიკისტოზი #საკვერცხისკისტა #პოლიკისტოზისსიმპტომები #პოლიკისტოზისნიშნები #პოლიკისტოზისდიაგნოზი #საკვერცხისკისტასიმპტომები #პოლიკისტურისაკვერცხე #პოლიკისტოზისტიპები #რაიწვევსსაკვერცხისპოლიკისტოზს #ინსულინრეზისტენტობა #ჰიპოფიზისარასწორიფუნქციონირება #ლალიდათეშიძე #არჩილშენგელია #გვანცამჭედლიძე

გამოგვყევით სოც. ქსელებში:

პოსტი წარმოადგენს, ლალი დათეშიძისა და არჩილ შენგელიას სამედიცინო ენციკლოპედიის ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია.

  • გაფრთხილება
  • წყაროები: 1. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით. 2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა.  ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით.

 

.