პროსტერიდი

პროსტერიდი. ფარმაკოთერაპიული აღწერები, გამოხმაურებები, აფთიაქები, ფასები, აქციები. 25 000 მედიკამენტი. ლალი დათეშიძის პროექტით 1996 წლიდან.


♦ პროსტერიდი  აფთიაქებსა და ბაზებში, ფასები, აქციები, პრაისები, ინტერნეტ-აფთიაქები >>
♦ ჩაწერა საქართველოს Top – ექიმებთან >>
♦ უცხოეთიდან კონსულტაციები, დიაგნოსტიკა და მკურნალობა უცხოეთში >>


საერთაშორისო დასახელება (მოქმედი ნივთიერება): ფინასტერიდი/FINASTERIDE

კლინიკურ-ფარმაკოლოგიური ჯგუფი: წინამდებარე ჯირკვლის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის სამკურნალო საშუალება.

შემადგენლობა და გამოშვების ფორმა:
შემოგარსული ტაბლეტები: ბლისტერზე 14 ტაბ., შეფუთვაში 2 ბლისტერი.
1 ტაბ.
ფინასტერიდი…………………  5მგ.
დამხმარე ნივთიერებები:
ბირთვი: მაგნიუმის სტეარატი, ტალკი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილსახამებელი (A ტიპი), პრეჟელატინიზირებული სახამებელი, მიკროკრისტალური ცელულოზა, ლაქტოზას მონოჰიდრატი (102.25 მგ).
აპკისებური გარსი: ტიტანის ორჟანგი (ფერ. ინდექსი 77891, E171), ლაქტოზას მონოჰიდრატი (0.3809 მგ), მაკროგოლი 6000, ჰიდროქსიპროპილცელულოზა, ჰიპრომელოზა.

ფარმაკოლოგიური თვისებები:
ფინასტერიდი სინთეზური 4-აზასტეროიდია, რომელიც ტესტოსტერონის დიჰიდროტესტოსტერონად (დჰტ)  გარდამქმნელი ფერმენტის 5-ალფა-რედუქტაზის ინჰიბიტორია. ფინასტერიდი ტესტოსტერონის კონკურენტული ანტაგონისტია, ვინაიდან იგი თრგუნავს ფერმენტ 5-ალფა-რედუქტაზის ფუნქციას.
ადამიანის ორგანიზმში ცნობილია 5-ალფა-რედუქტაზის 2 სახეობა (I და II), რომელთა განაწილება განსხვავებულია, II ტიპის ფერმენტი განთავსებულია წინამდებარე ჯირკვალში, სათესლეებსა და მის დანამატებში, სათესლე პარკში, სათესლე ბუშტში, ღვიძლსა და გულმკერდში; I ტიპის ფერმენტი კი – თავის კანში, ცხიმოვან ჯირკვლებში, გულმკერდისა და ზურგის კანში, ღვიძლში, თირკმელზედა ჯირკვლებში და თირკმელებში. ფინასტერიდი აბლოკირებს უპირატესად II ტიპის იზოფერმენტს. ეს ფერმენტი პასუხისმგებელია სისხლში მყოფი დიჰიდროტესტოსტერონის (დჰტ) უდიდეს ნაწილზე. ფინასტერიდის ერთჯერადი დოზა მნიშვნელოვნად და ძლიერად მოქმედებს სისხლში დჰტ-ს დონეზე. ფინასტერიდის ერთჯერადი დოზის კლინიკური კვლევისას აღმოაჩინეს, რომ 5 მგ ფინასტერიდმა 75%-ით შეამცირა სისხლის პლაზმაში დჰტ-ს დონე, დჰტ-ს ყველაზე მცირე კონცენტრაცია აღინიშნა პრეპარატის მიღებიდან 24 საათის შემდეგ. დჰტ-ს კონცენტრაციამ საწყის დონეს მიაღწია 7 დღის განმავლობაში.
პრეპარატის განმეორებითი დოზების მიღებისას კვლევამ დაადასტურა ფინასტერიდის ხანგრძლივი მოქმედება მთელი კვლევის განმავლობაში. გამოკვლეულ იქნა ფინასტერიდის გავლენა დჰტ-ს დონეზე წინამდებარე ჯირკვალში, რომელიც მისი ზეგავლენით  15%-ით შემცირდა, ხოლო შესაბამისად, გაიზარდა ტესტოსტერონის დონე ჯირკვალში.
ფინასტერიდის მოქმედების შედარებისას ქირურგიულ ან ქიმიურ კასტრაციასთან დადგენილ იქნა, რომ ფინასტერიდმა სხვა ჩარევებთან შედარებით უფრო გამოხატულად შეამცირა დჰტ-ს დონეს სისხლში.
ადპ  წარმოადგენს ანდროგენ-დამოკიდებულ პროტეინს, რომელიც წინამდებარე ჯირკვლის კიბოს მგრძნობიარე და სპეციფიური მარკერია. კვლევის მიმდინარეობისას გამოიკვლიეს მასზე ფინასტერიდის ხანგრძლივი თერაპიული დოზის მოქმედება. მამაკაცთა უმრავლესობას თერაპიიდან რამდენიმე თვის შემდეგ აღენიშნა ადპ-ს დონის მკვეთრი დაქვეითება, რის შემდეგაც მისი დონე სტაბილურად იგივე დარჩა. ფინასტერინის 1 წლის განმავლობაში 5 მგ დღიური დოზით შეყვანისას ადპ-ს დონე საშუალოდ 50%-ით შემცირდა.
ფინასტერიდი არ ამჟღავნებს აფინურობას ანდროგენული რეცეპტორების მიმართ და არ ავლენს სხვა ჰორმონულ მოქმედებას. 5-ალფა-რედუქტაზის აღმოჩენისა და აგრეთვე II ტიპის 5-ალფა-რედუქტაზის დეფიციტის სინდრომის აღწერის შემდეგ (მამაკაცის ტიპის ჰერმაფროდიტიზმი) რევიზირებულ იქნა შეხედულება წინამდებარე ჯირკვლის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის ფორმირებაში ანდროგენების ზეგავლენის შესახებ.
დადგენილ იქნა, რომ ჰიპერპლაზიაზე პასუხისმგებელი დჰტ-ა; იმ მამაკაცების წინამდებარე ჯირკვალი, რომლებსაც გააჩნიათ ფერმენტ 5-ალფა-რედუქტაზის დეფიციტი, ატროფიულია, მიუხედავად იმისა, რომ ტესტოსტერონის რაოდენობა ნორმალური ან მაღალია.
დჰტ-ს მოქმედება მოლეკულურ დონეზე დაკავშირეულია ანდროგენული რეცეპტორების აქტივაციასთან. დჰტ-ს დიმერ-რეცეპტორი უკავშირდება დნმ-ის ანდროგენების მიმართ მგრძნობიარე  უბნებს. ასე რომ, პირდაპირი თუ ირიბი გზით იგი ხელს უწყობს უჯრედის პროლიფერაციას აპოპტოზის ფაზაში უჯრედის პროლიფერაციის რეგულირებაში მონაწილე გენის ექსპრესიის მოდულაციით.
ჯანმრთელ პირებში წინამდებარე ჯირკვლის უჯრედების პროლიფერაციასა და აპოპტოზს შორის წონასწორობა აბალანსებს რთულ ურთიერთობას ზრდისა და მის შემაფერხებელ ფაქტორებს შორის. მიუხედავად იმისა, რომ წინამდებარე ჯირკვლის ჰიპერპლაზიის გამომწვევი ფაქტორები მოლეკულურ დონეზე გარკვეული არ არის, სავარაუდოა, რომ დჰტ ამ პროცესში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. II ტიპის ფერმენტ 5-ალფა-რედუქტაზის სპეციფიურ ინჰიბიტორებს შეუძლიათ წინამდებარე ჯირკვალში დჰტ-ს დონის შემცირება და ჰიპერტროფიული ჯირკვლის ზომების შემცირება.

ფარმაკოკინეტიკა:
აბსორბცია: ფინასტერიდი სწრაფად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაციაა 37 ნგ/მლ პრეპარატის მიღებიდან 2 საათის შემდეგ. არ არის დადასტურებული განსხვავება ნახევარგამოყოფის პერიოდსა და Tmax-ს შორის პრეპარატის განმეორებითი დოზების შეყვანისას ან მის შემდეგ. პრეპარატის მიღებიდან მე-7 დღის შემდეგ არ არის გამოხატული ფინასტერიდის კუმულაცია, რაც მიუთითებს, რომ სტაბილური კონცენტრაცია (steady state) აღინიშნება მისი მეოთხე დოზის მიღების შემდეგ. საკვების მიღება გავლენას არ ახდენს შეწოვაზე ან პლაზმაში ფინასტერიდის კონცენტრაციაზე. ფინასტერიდის ბიოშეღწევადობა შეადგენს 80%-ს.
განაწილება: სისხლის პლაზმაში მყოფი ფინასტერიდის 90% უკავშირდება პლაზმის ცილებს. ეს მაჩვენებელი არ არის დამოკიდებული თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებაზე. ფინასტერიდის აღმოჩენა შეიძლება ლიქვორსა და ეაკულატში. გადასხმის გზით შეყვანილი (5 მგ დოზით) ფინასტერიდის განაწილების მოცულობა ერთი საათის განმავლობაში 76±14 ლ-ია.
მეტაბოლიზმი: ფინასტერიდი ექსტენსიურად მეტაბოლიზდება ღვიძლში ჟანგვითი ბიოტრანსფორმაციის გზით. 5 მეტაბოლიტიდან 2 აქტიურია 20%-ზე ნაკლები ეფექტურობით.
ელიმინაცია: ნახევარსიცოცხლის პერიოდი შეყვანილ დოზაზე დამოკიდებულებით 4.7-7.1 საათია, თუმცა ფინასტერიდის მოქმედება ვლინდება ერთი დოზის შეყვანიდან 4 დღეღამის განმავლობაში. პლაზმური კლირენსი შეადგენს 164±55 მლ/წთ. პრეპარატის საშუალოდ 39% (32-56%) გამოიყოფა შარდით მეტაბოლიტების ფორმით, ხოლო დაახლოებით 57% (51-64%) – განავალთან ერთად. უცვლელი სახით ფინასტერიდის 0.04±0.02% გამოიყოფა შარდით და 0.01% განავალთან ერთად. ფინასტერიდის კონცენტრაცია სათესლე სითხეში მერყეობს 1 ნგ/მლ-დან 21 ნგ/მლ-მდე.

ფარმაკოლოგია სპეციალურ პოპულაციაში:
ხანდაზმულები: ასაკობრივ ჯგუფებს შორის (45-60წ და 70 წელს ზევით) ფარმაკოკინეტიკის შედარებითი კვლევისას განსაზღვრული იქნა, რომ ფინასტერიდის ფარმაკოკინეტიკა 70 წელზე ზევით პაციენტებისათვის გადაიხარა ხაზობრივი მოდელიდან, უფროს პოპულაციაში გამომჟღავნდა ფინასტერიდის სისხლის პლაზმაში კონცენტრაციის ზომიერი მატება, თუმცა იგი კლინიკურად უმნიშვნელო იყო.
თირკმელების დაავადება: კლინიკური კვლევისას 10 მგ დოზით ფინასტერიდის შეყვანისას პაციენტთა ჯგუფისთვის: კრეატინინის კლირენსით 90 მლ/წთ და მეტი ასევე 30-50 მლ/წთ და 30 მლ/წთ ან ნაკლები, დადგენილ იქნა, რომ ძირითადად ფარმაკოკინეტიკურ პარამეტრებს T1/2, AUC და Cmax ჯგუფებს შორის განსხვავება არ იყო გამოხატული.

ჩვენებები:
გამოიყენება წინამდებარე ჯირკვლის კეთილთვისებიანი ჰიპერპლაზიის ხანგრძლივი მკურნალობისათვის ჯირკვლის ზომებისა და დიზურიის სიმპტომების შემცირების მიზნით.

მიღების წესი და დოზირება:
ფინასტერიდი გამოიყენება მხოლოდ მამაკაცთა სამკურნალოდ. ინიშნება ერთი ტაბლეტი (5 მგ) დღეში, მინიმუმ, 6 თვის განმავლობაში.
ხანდაზმული პაციენტების მკურნალობა არ მოითხოვს დოზის შემცირებას, თუმცა მათში ფინასტერიდის ელიმინაცია რამდენადმე ნელდება (დაახლოებით 8 საათი).
თირკმელების დაავადების დროს ფინასტერიდი უპირატესად განავალთან ერთად გამოიყოფა და მისი ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრები (T1/2, AUC, Cmax) მსგავსია ჯანმრთელი ადამიანების ამავე მაჩვენებლების, რის გამოც დოზის შემცირება არ არის საჭირო.

გვერდითი მოვლენები:
ჩვეულებრივ, ფინასტერიდით მკურნალობას პაციენტები კარგად იტანენ. აღწერილი გვერდითი მოვლენები, როგორც წესი, იშვიათი, სუსტად გამოხატული და გარდამავალია.
შედარებით ხშირად აღინიშნება იმპოტენცია, ლიბიდოს დაქვეითება, ეიაკულატის რაოდენობის შემცირება.
შესაძლო შემდგომი გვერდითი მოვლენებია სარძევე ჯირკვლების დაჭიმულობა და გადიდება, იშვიათად – ჰიპერმგრძნობელობის მოვლენები (ტუჩების შეშუპება, გამონაყარი კანზე).

უკუჩვენებები:
* ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის ნებისმიერი ინგრედიენტის მიმართ;
! ქალებთან და ბავშვებში პრეპარატის მიღება არ შეიძლება.

ორსულობა და ლაქტაცია:
! ქალებისათვის პრეპარატის მიღება არ შეიძლება.

განსაკუთრებული მითითებები:
◄ ფინასტერიდით მკურნალობის კურსის დაწყებამდე აუცილებელია გამოირიცხოს სხვა დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიონ შარდვის დარღვევა (მაგ: წინამდებარე ჯირკვლის კიბო, შარდსადენის სტრიქტურა ან სტენოზი, ნევროლოგიური დარღვევები).
◄ პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესება დაუყოვნებლივ არ იწყება, ამიტომაც დიდი მოცულობის ნარჩენი შარდის არსებობისას ან შარდვის მძიმე დარღვევისას ობსტრუქციული უროპათიის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია პაციენტის მკაცრი ზედამხედველობის ქვეშ ყოფნა.
◄ ფინასტერიდი ამცირებს პსა-ს (პროსტატა-სპეციფიური ანტიგენი) დონეს წინამდებარე ჯირკვლის კიბოს ერთდროული არსებობის დროსაც კი, რის გამოც პრეპარატის მიღებამ შეიძლება გაართულოს წინამდებარე ჯირკვლის კიბოს დიაგნოსტიკა. ამიტომ თერაპიის დაწყებამდე და მის პროცესშიც პერიოდულად აუცილებელია პაციენტების რექტალური გამოკვლევა კიბოს არსებობის გამოსარიცხად.
◄ ცხოველებზე ჩატარებული ცდებისას ფინასტერიდის მცირე დოზა, შეყვანილი ორსულობის დროს, იწვევდა მამრობითი სქესის ნაყოფის გარე სასქესო ორგანოების განვითარების დარღვევას. არ შეიძლება მამრობითი სქესის ნაყოფის დაზიანების გამორიცხვა, თუ ფინასტერიდი რაიმე გზით მოხვდება ორსული ქალის ორგანიზმში.
◄ არ არის ცნობილი, რა რაოდენობის ფინასტერიდი შეიწოვება ქალის ორგანიზმში მკურნალობის პროცესში მყოფი მამაკაცის სათესლე სითხესთან კონტაქტის დროს ან გატეხილ, გარსდაზიანებულ ტაბლეტთან კონტაქტისას, ამიტომ მამრობითი სქესის ნაყოფის დაზიანების გამოსარიცხად ორსულები ან ქალები, რომელთაც დაორსულების შესაძლებლობა აქვთ, უნდა მოერიდონ გატეხილ, გარსდაზიანებულ ტაბლეტთან ან ფინასტერიდით მკურნალობის პროცესში მყოფი მამაკაცების ეიაკულატთან კონტაქტს. იმდენად, რამდენადაც უცნობია, რამდენ ხანს რჩება ფინასტერიდი ეიაკულატში, ზემოაღნიშნული მითითებები უნდა შესრულდეს მკურნალობის დასრულებიდან კიდევ ორი თვის განმავლობაში.
◄ მკურნალობის დაწყების წინ და თერაპიის პროცესში ყოველ ექვს თვეში მიზანშეწონილია ლაბორატორიული გამოკვლევების ჩატარება, ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციის, სისხლის სურათის და შარდის ნალექის კონტროლი.

პრეპარატის გავლენა ავტომანქანისა და სხვა მექანიზმების მართვაზე: დღეისათვის ავტომანქანისა და სხვა მექანიზმების მართვაზე პრეპარატის გავლენის შესახებ მონაცემები არ მოიპოვება.

უსაფრთხოების წინაკლინიკური კვლევის შედეგები:
ფინასტერიდის შეყვანისას მდედრ და მამრ თაგვებში დოზით 1500 მგ/კვ.მ (500 მგ 1 კგ წონაზე) და მის გამოყენებისას მდედრ და მამრ ვირთაგვებში დოზით 2360 მგ/კვ.მ (400 მგ 1 კგ წონაზე) და 59000 მგ/კვ.მ.-ზე (1000 მგ 1 კგ წონაზე) აღინიშნა ცხოველების დაღუპვა.
მდედრ ვირთაგვებში მცირე დოზით ფენასტერიდის შეყვანისას ორსულობის პერიოდში აღინიშნა მამრობითი სქესის ნაყოფის სასქესო ორგანოების განვითარების ანომალია.

ჭარბი დოზირება:
ფინასტერიდი დოზით არა უმეტეს 400 მგ ერთჯერადად და 80 მგ დღეში 3 თვის განმავლობაში არ იწვევს გვერდით მოვლენებს.
დოზის გადაჭარბებისას სპეციფიური მკურნალობის აუცილებლობა არ არსებობს.

სხვა წამლებთან ურთიერთქმედება:
ფინასტერიდის ერთდროული გამოყენებისას შემდეგ პრეპარატებთან (ან სამკურნალო საშუალებათა ჯგუფებთან) არ გამოვლენილა მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედება: ვარფარინი, ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები, ალფა-ადრენორეცეპტორების ბლოკატორები, თეოფილინი, აცეტილსალიცილის მჟავა, აცეტამინოფენი, ბეტა-ბლოკატორები, დიურეზულები, ნიტრატები, კალციუმის იონების ანტაგონისტები, კრუნჩვის საწინააღმდეგო საშუალებები, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ბენზოდიაზეპინები, ქინოლონები, H2-ჰისტამინური რეცეპტორების, ჰიდროქსი-მეთილგლუტარილ-კოენზიმ-რედუქტაზას ინჰიბიტორები.
(სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ურთიერთქმედების კვლევა არ ჩატარებულა).

შენახვის პირობები:
პრეპარატი ინახება 15-300C ტემპერატურაზე, სინათლისაგან დაცულ ადგილას.

ვარგისიანობის ვადა: 5 წელი.

აფთიაქიდან გაცემის პირობები: პრეპარატი გაიცემა ექიმის რეცეპტით.

მწარმოებელი: GEDEON RICHTER, უნგრეთი

გაფრთხილება

Share this...Share on Facebook
Facebook