აციდოზი

აციდოზი

 აციდოზი არის ორგანიზმის მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის დარღვევის ერთ-ერთი ფორმა.  მისთვის დამახასიათებელია მჟავა ნივთიერებების, ანდა წყალბადის იონების შეფარდებითი ან აბსოლუტური მეტობა ფუძე ნივთიერებებთან  შედარებით. აციდოზი შეიძლება იყოს კომპენსირებული ან დეკომპენსირებული, რაც დამოკიდებულია ბიოლოგიური სითხეების (განსაკუთრებით სისხლის) pH მახასიათებელზე. კომპენსირებული აციდოზის დროს pH მახასიათებელი ფიზიოლოგიურ ფარგლებში ვარირებს (7,35), ხოლო როდესაც სცდება ფიზოლოგირი ნორმის ფარგლებს (pH> 7,35) მაშინ  უკვე ლაპარაკობენ დეკომპენირებულ აციდოზზე. ასეთი მნიშვნელოვანი გადახრა მჟავე-ტუტოვან წონასწორობაში განპირობებულია მჟავე ნივთიერებების ჭარბი რაოდენობითა და მჟავე-ტუტოვანი წონასწორობის მარეგულირებელი ფიზიკურ-ქიმიური და ფიზიოლოგიური მექანიზმების უკმარისობით.

წარმოშობის მიხედვით აციდოზი შეიძლება იყოს რესპირატორული, არარესპირატორული  და შერეული. რესპირატორული აციდოზი ვითარდება ალვეოლური ჰიპოვენტილაციის დროს (CO2 ორგანიზმიდან არასრულყოფილი გამოყოფა), ან  ნახშირბადის მაღალი კონცენტრაციის შემცველი ჰაერის ან აიროვანი ნარევების შესუნთქვის შედეგად. ამ დროს ნახშირორჟანგის პარციალური წნევა(p CO2)  არტერიულ  სისხლში აღწევს მაქსიმალურს  (45მმ.ვწ.სვ.) და ვითარდება ჰიპერკაპნია.

არარესპირატორული აციდოზისთვის დამახასიათებელია წყალში უხსნადი მჟავების სიჭარბე, სისხლში ბიკარბონატების პირველადი დაქვეითებით.  მისი ძირითადი ფორმებია: მეტაბოლური, ექსკრეტორული და ეგზოგენური.

მეტაბოლური აციდოზი ვითარდება ქსოვილებში მჟავა პროდუქტების ჭარბი დაგროვების დროს, რაც განპირობებულია  მათი დაშლის ან შებოჭვის მექანიზმების უკმარისობით  და რომელსაც  მოჰყვება კეტონური სხეულების(კეტოაციდოზი), რძემჟავასა  ( ლაქტატ-აციდოზი) და სხვა ორგანული მჟავების პროდუქციის მომატება. კეტოაციდოზი ყველაზე ხშირად ვითარდება დიაბეტი შაქრიანი ფონზე, ასევე შიმშილის  (განსაკუთრებით ნახშირწყლების), მაღალი ტემპერატურის, მძიმე ინსულინური ჰიპოგლიკემიის, ნარკოზის ზოგიერთი ფორმის, ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის, ჰიპოქსიის, ფართო ანთებითი პროცესების, ტრავმების, დამწვრობების და სხვათა დროს. ლაქტატ-აციდოზი გვხვდება უფრო ხშირად.  ხანმოკლე ლაქტატ-აციდოზი ვითარდება მძიმე კუნთური მუშაობისას, განსაკუთრებით არატრენირირებულ პირებში, როდესაც იზრდება  რძემჟავა პროდუქტები გამომუშავება და  ჟანგბადის დეფიციტის გამო მისი ჟანგვის პრეცესები კლებულობს. ხანგრძლივი ლაქტატ-აციდოზი ვითარდება ორგანიზმში ისეთი პათოლოგიების დროს   რომელთათვისაც დამახასიათებელია ჟანგბადის შიმშილი. მათ რიცხვში შედის:  ღვიძლის მძიმე დაზიანებები(ღვიძლის ციროზი, ტოქსიური დისტროფია), გულის დეკომპენსირებული დაავადებები, ასევე გარეგანი სუნთქვის უკმარისობა.

ექსკრეტორული აციდოზი თირკმლის დაავადებების დროს (მაგალითად ქრონიკული დიფუზური გლომერულონეფრიტი) წყალში უხსნადი მჟავების გამოყოფის დარღვევის შედეგია. ამ დროს ფერხდება ფოსფატისა და ორგანული მჟავების გამოყოფა.  სულფანილამიდური პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენების და რამდენიმე შარდმდენი მედიკამენტის მოხმარების გამო  ორგანიზმში ირღვევა აციდო და ამონიუმის წარმოქმნა რაც საფუძველს უქმნის თირკმლისმიერი აციდოზის განვითარებას შარდით ნატრიუმის იონების გაძლიერებული გამოყოფის გამო.. ექსკრეტორული აციდოზი  (გასტროინტესტინალური ფორმა)   ვითარდება ტუტე ნივთიერებების კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან დაკარგვის, მაგალითად დიარეის,  შეუპოვარი ღებინების, ნაწლავის ტუტე წვენის კუჭში გადასროლის, ასევე გაძლიერებული ნერწყვდენის დროს.  აციდოზის ეგზოგენური ფორმა ვითარდება ორგანიზმში დიდი რაოდენობით მჟავა ნაერთების მათ შორის მედიკამენტების შეყვანით.

აციდოზის შერეული ფორმის (რესპირატორული და სხვადასხვა ტიპის არარესპირატორული აციდოზი) განვითარება განპირობებულია ნაწილობრივ იმ გარემოებით რომ CO2 დიფუნდირდება ალვეოლოკაპილარულ მემბრანაში 25-ჯერ უფრო ადვილად ვიდრე O2. ამიტომ ფილტვებში აირთა ცვლის დარღვევის დროს  CO2 გამოყოფის შეფერხება   იწვევს სისხლის ოქსიგენაციის დაქვეითებას, ჟანგბადის შიმშილს, შუალედური ცვლის პროდუქტების( რძემჟავა პროდუქტები) დაგროვებით. აციდოზის ასეთი ფორმა გვხვდება გულ-სისხლძარღვთა ან სასუნთქი სისტემის პათოლოგიებისას.

 ზომიერად კომპენსირებული აციდოზი მიმდინარეობს თითქმის უსიმპტომოდ და მისი აღმოჩენა ხდება მხოლოდ სისხლის ბუფერული სისტემების ასევე შარდის  გამოკვლევისას. აციდოზის გაღრმავებისას ვლინდება  აციდოზის ერთ-ერთი პირველი კლინიკური სიმპტომი სუნთქვის გახშირება, რომელიც შემდეგ გადადის მკვეთრად გამოხატულ ქოშინში- სუნთქვის პათოლოგიურ ფორმაში. არაკომპენსირებული აციდოზი ხასიათდება ც.ნ.ს-ის, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მნიშვნელოვანი დარღვევებით. აციდოზი იწვევს სისხლში კატექოლამინები შემცველობის  მომეტებას, ამიტომ მისი გამოჩენისას თავიდან აღინიშნება გულის  დარტყმითი ძალის გაძლიერება, პულსის აჩქარება, წუთმოცულობის გაზრდა, არტერიული წნევის მომატება. ხოლო შემდეგ აციდოზის გაღრმავებისას ქვეითდება ადრენორეცეპტორებიაქტიურობა და მიუხედავად სისხლში გაზრდილი კატექოლამინებისა გულის მოქმედება სუსტდება, არტერიული წნევა ეცემა. ამ დროს აღინიშნება გულის არითმიის სხვადასხვა ფორმები პარკუჭების ფიბრილაციამდე. გარდა ამისა აციდოზი იწვევს ვაგუსის გააქტიურებას და შედეგად ბრონქოსპაზმს, ბრონქოგენული და საჭმლის მომნელებელი ჯირკვლების მიერ სეკრეციის გაძლიერებას, აღინიშნება ღებინება, დიარეააციდოზის ყველა ფორმის დროს ოქსიჰემოგლობინის დისოციაცის მრუდი იხრება მარჯვნივ, ამიტომ ჰემოგლობინის აფინიტეტი ჟანგბადისადმი და მისი ფილტვებში ოქსიგენაცია მცირდება.

აციდოზის დროს იცვლება ბიოლოგიური მემბრანების განვლადობა, წყალბადის იონების ნაწილი გადადის უჯრედის შიგნით კალიუმის იონების გაცვლის ხარჯზე, რომლებიც მჟავე გარემოში ცილებისგან დისოცირდებიან.   ვითარდება ჰიპერკალიემია, ხოლო  მიოკარდიუმში კალიუმის დაბალი შემცველობის გამო იცვლება მიოკარდიუმის მგრძნობელობა კატექოლამინებისადმი,, წამლებისადმი და სხვა ნივთიერებებისადმი. არაკომპენსირებული აციდოზის ფონზე ხდება ც.ნ.ს.-ის  ფუნქციების ძლიერი მოშლა- თავბრუსხვევა, ძილიანობა, ცნობიერების დაკარგვა და ვეგეტატური ფუნქციების გამოხატული რღვევა.

 აციდოზის კლინიკური თავისებურებები და მკურნალობა. აციდოზის ყველა ფორმის დროს კლინიკური სურათი ხასიათდება თითქმის ყველა სისტემის ფუნქციების მოშლაში ეხება ეს გულ-სისხლძარღვთა, ც.ნ.ს. სუნთქვის თუ შარდგამომყოფ სისტემებს.  აციდოზის მსგავსი კლინიკა შეიძლება ჰქონდეს სხვა პათოლოგიურ პროცესებს, ამიტომ აციდოზის დროულად გამოვლენისთვის უნდა ვიცოდეთ ის დაავადებები რომლებიც იწვევენ აციდოზის განვითარებას.

მეტაბოლური აციდოზი ხშირად ვითარდება დეკომპენსირებულიდიაბეტი შაქრიანი, ხანგრძლივი შიმშლის (კეტოაციდოზი), ნებისმიერი გენეზის ჰიპოქსიის,მაგალითად კარდიოგენური შოკის (უმეტესად ლაქტატ-აციდოზი), ურემიის,  ღვიძლის უკმარისობის, ბავშვებში დიარეის,  მჟავებით მოწამვლების,  უმეტესად აცეტილსალიცილატის მჟავით მოწამვლების დროს. ქრონიკული დაავადებების დროს აციდოზის განვითარება უნდა ვივარაუდოთ მაშინ როცა მკურნალობის  ეფექტიანობა ქვეითდება (იზრდება  ტოლერანტობა საგულე გლიკოლიზების, ანტიარითმიული საშუალებების, ზოგიერთი დიურეტიკების და სხვ).  აციდოზისთვის დამახასიათებელია  ავადმყოფის ცნობიერებისა და აქტიურობის მოშლა მათი  შეფერხებიდან, ძილიანობიდან და აპათიიდან  კომის განვითარებამდე, რომელიც ყოველთვის გვხვდება როდესაც pH 7,2 დაბლაა.. კეტოაციდოზისას როგორც წესი აღინიშნება ჩონჩხის კუნთების ტონუსის დაქვეითება, მყესის რეფლექსების დათრგუნვა. ურემიის ფონზე განვითარებული აციდოზისას პაციენტებს უვითარდებათ კუნთების ფიბრილაცია, შესაძლოა კრუნჩხვებიც, რაც განპირობებულია ჰიპოკალციემიით. მწვავე ან სწრაფად პროგრესირებადი მეტაბოლური აციდოზის დროს  ავადმყოფის  ცნობიერების დათრგუნვის პარალელურად  ვითარდება  პათოლოგიური სუნთქვა დამხმარე კუნთების ჩართვით. სუნთქვითი პაუზა მოკლდება, შემდეგ ქრება, სასუნთქ გზებში ჰაერის ნაკადი ჩქარდება და სუნთქვა ხდება ხმაურიანი.  ასეთი დიდი და ხმაურიანი  კუსმაული სუნთქვა აღენიშნებათ პაციენტებს  კეტოაციდოზი ასევე ურემიის ფონზე განვითარებული აციდოზის დროს. ამ დროს დამახასიათებელი კლინიკური ნიშანია ამოსუნთქული ჰაერის სუნი- კეტოაციდოზი დროს დამპალი ვაშლი  ხოლო ურემიის დროს ამიაკის სუნი. განსაკუთრებით გამოხატული ინტოქსიკაციის მქონე პაციენტებში  ც.ნ.ს-ის მნიშვნელოვანი დათრგუნვის ფონზე სუნთქვა შეიძლება გახდეს აციდოზისთვის არადამახასითებელი – ზედაპირული, არითმიული, მაგრამ  როგორც წესი აღნიშნული სუნი იგივე რჩება.  გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების ხასიათი დამოკიდებულია აციდოზის გამომწვევი ელექტროლიტების ცვლილებებში. უმეტეს შემთხვევებში არტერიული წნევა და წუთმოცულობა მცირდება ნატრიუმის დეფიციტის  ორგანიზმის გაუწყლოვნების, სისხლდენის,  კოლაფსის დროს. ხშირად ვითარდება ტაქიკარდია, გულის გამტარი სისტემის და რიტმის დარღვევა ჰიპერკალიემიის (თირკმლის უკმარისობის დროს) დროს, ასევე შესაძლოა ბრადიკარდიის განვითარებაც. დიურეზი თავიდან ოდნავ  მომატებულიცაა, ხოლო აციდოზის გაღრმავებასთან ერთად რასაც თან ახლავს არტერიული წნევის დაქვეითება, ვითარდება ოლიგურია ანურიამდე. აციდოზი, როდესაც   სისხლის pH 6.8 დაბლაა, სიცოცხესთან შეუთავსებელია.

რესპირატორული აციდოზი ვითარდება ფილტვების ჰიპოვენტილაციისას- უფრო ხშირად სუნთქვის უკმარისობის ობსტრუქციული ფორმების( ბრონქიოლიტი, ქრონიკული ბრონქიტის გამწვავების, გახანგრძლივებულ ასთმური სტატუსის მქონე პაციენტებში), იშვითად „  შოკური ფილტვის“, ფილტვის ხელოვნური ვენტილაციის არასწორი რეჟიმის დროს. ჰიპერკაპნიის მატებასთან ერთად იცვლება პაციენტის გარეგნული იერი: დიფუზური მონაცრისფრო ელფერი იცვლება ვარდისფერით, სახე ხდება მკვრივი, იფარება მსხვილი ოფლის წვეთებით. დამახასიათებელია ავადმყოფის ფსიქიკური მდგომაერეობა: თავიდან აღინიშნება ეიფორია, ჭარბი მეტყველება, ხანდაახან იუმორი შემდგომში აქტიურობის დაქვეითება, ძილიანობა, რომელიც გადადის ცნობიერების უფრო მძიმე  დარღვევებში. თანდათანობით ქვეითდება სუნთქვის წუთმოცულობა, არითმიული სუნთქვის გაჩენა მიუთითებს სუნთქვის ცენტრის ძლიერ დათრგუნვაზე და მისი CO2დმი მგრძნობელობის დაქვეითებაში. იზრდება ჰიპერკაპნი და ჰიპოქსია და ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი. აღინიშნება ტაქიკარდია და არითმიები( ხშირად პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლიები). მკურნალობის დაგვიანება ხელს უწყობს რესპირატიულ-აციდოზური კომის განვითარებას სწრაფი ლეტალური გამოსავლით.

აციდოზის არსებობა დასტურდება ლაბორატორიული გამოკვლევებით. მეტაბოლური აციდოზისთვის დამახასიათებელია ბუფერული სისტემების დეფიციტი, რომელიც  აჭარბებს  2,3მმოლ/ლ-ს,  რესპირაციული აციდოზისთვის- pCO2 მომატება არტერიულ თუ კაპილარულ სისხლში აღემატება 45 მმ.ვწ.სვ. ან CO2 კონცენტარციის მომატება ამოსუნთქულ ჰაერში 8%-ზე მეტად. ეს ცვლილებები სისხლის pH ნორმალური მაჩევებლის დროს დამახასიათებელია აციდოზის კომპენსაციური ფორმისთვის, ხოლო  pH >7,35  არაკომპენსირებული აციდოზისთვის.

აციდოზის განვითარება მოწმობს მძიმე დაავადების არსებობას, ამიტომ ასეთ ავადმყოფები სასწრაფოდ განიცდიან  ჰოსპიტალიზირებას. ძირითადი დაავდების მკურნალობასთან ერთად ატარებენ აციდოზის გამომწვევი მექანიზმების კორექციას (დიაბეტური კეტოაციდოზი დროს ინსულინის შეყვანა, ჰიპოქსიის დროს ოქსიგენოთერაპია და სხვ.), არაკომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზის დროს ვენაში წვეთოვნად შეყავთ ნატრიუმის ჰიდროკარბონატის ხსნარი ან (ნატრიუმის ორგანიზმში დაგროვების დროს) ტრისამინის ხსნარი. რესპირატორიული აციდოზის დროს მკურნალობა უპირველესად მიმართულია ფილტვის ვენტილაციის აღდგენისკენ, პაციენტს აძლევენ  ბრონქოდილატატორებს (აუცილებლობის შემთხვევაში გლუკოკორტიკოსტეროიდები), ამოსახველებელი საშუალებებს, ატარებენ  ბრონქების დრენაჟს,  ნახველისაგან ანთავისუფლებენ სასუნთქ გზებს. დეკომპენსირებული რესპირატორული აციდოზის დროს სასწრაფოდ ატარებენ ფილტვების ხელოვნურ ვენტილაციას, შემდეგ შეყავთ ბუფერული ხსნარები.  ფილტვის ხელოვნური ვენტილაციის ჩატარებამდე ოქსიგენაციისა და ნატრიუმის ჰიდროკარბონატის შეყვანა უკუჩვენებაა სუნთქვის გაჩერების გამო.

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები: ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს შეუძლიათ ინფორმაცია მოგვაწოდონ ელფოსტაზე mpifarm@gmail.com

ფიტოთერაპია: იხილეთ კლინიკური და ემპირიული ფიტოთერაპია

ვის მივმართოთ – იხ. მედიკოსთა პერსონალური გვერდები

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

საავტორო უფლებები და რეკლამა პოსტ-სტატიაზე: მასალა წარმოადგენს “არჩილ შენგელიას და ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გამოყენებისათვის, აგრეთვე მასზე ბანერის განსათავსებლად მიმართეთ mpifarm@gmail.com

ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988
..
Share on Facebook
Facebook
გააზიარე facebook -ზე ..