მწვავე ლეიკოზი

მწვავე ლეიკოზი

მწვავე ლეიკოზი წარმოადგენს სისხლის სისტემის ავთვისებიან სიმსივნეს. სიმსივნის ძირითად სუბსტრატს შეადგენს ახალგაზრდა ე.წ ბლასტური უჯრედები. მორფოლოგიის და უჯრედების ციტოქიმიურ მაჩვენებლებთან დამოკიდებულებით მწვავე ლეიკოზების ჯგუფში გამოყოფენ: მწვავე მიელობლასტური ლეიკოზი, მწვავე მონობლასტური ლეიკოზი, მწვავე მიელომონობლასტური ლეიკოზი, მწვავე პრომიელოციტური ლეიკოზი, მწვავე ერითრომიელოზი, მწვავე მეგაკარიობლასტური ლეიკოზი მწვავე არადიფერენცირებადი ლეიკოზი და მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკოზი. >>>>>

მწვავე ლეიკოზის მიმდინარეობაში გამოიყოფა რამდენიმე სტადია:

  1. დაწყებითი
  2. გარდამავალი
  3. რემისია (სრული ან არასრული)
  4. რეციდივი
  5. ტერმინალური

მწვავე ლეიკოზი დაწყებითი სტადია ხშირად დიაგნოსტირდება მაშინ, როცა ავადმყოფებში განვითარებული ანემია შემდგომ გადადის მწვავე ლეიკოზის სურათში.

გარდამავალი სტადია ხასიათდება ძირითადი კლინიკური და ჰემატოლოგიური გამოვლინებების არსებობით.

რემისია შეიძლება იყოს სრული ან არასრული. სრულ რემისიას მიეკუთვნება მდგომარეობა,  როდესაც არ არის დაავადების კლინიკური სიმპტომები. ძვლის ტვინში ბლასტური უჯრედების რაოდენობა არ აღემატება 5 %-ს მისი არარსებობისას სისხლში. პერიფერიული სისხლის შემადგენლობა ნორმასთან ახლოსაა. არასრული რემისიის დროს ადგილი აქვს კლინიკურ და ჰემატოლოგიურ გაუმჯობესებას, მაგრამ ძვლის ტვინში ბლასტური უჯრედების რაოდენობა მომატებულია.

მწვავე ლეიკოზი რეციდივი შეიძლება წარიმართოს როგორც ძვლის ტვინში, ასევე მის გარეთ. ყოველი შემდგომი რეციდივი პროგნოზურად უფრო საშიშია ვიდრე წინა.

მწვავე ლეიკოზი ტერმინალური სტადია ხასიათდება ციტოსტატიკური თერაპიის მიმართ რეზისტენტობით, ნორმალური სისხლწარმოების დაქვეითებით, წყლულოვანი ნეკროზიული პროცესების განვითარებით.

ყველა ფორმის კლინიკური მიმდინარეობისთვის შედარებით მეტი საერთო მწვავე ლეიკოზური ნიშანია ვიდრე განსხვავება და განსაკუთრებულობა, მაგრამ მწვავე ლეიკოზის დიფერენცირება მნიშვნელოვანია ციტოსტატიკური თერაპიის არჩევისთვის და პროგნოზირებისთვის. კლინიკური სიმპტომატიკა მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია ლოკალიზაციაზე, ლეიკემიური ინფილტრაციის მასიურობაზე და ნორმალური სისხლწარმოქმნის  დაქვეითების ნიშნებზე (ანემია, გრანულოციტოპენია, თრომბოციტოპენია).

მწვავე ლეიკოზი – სიმპტომები. დაავადების პირველი ნიშნები ატარებებნ საერთო ხასიათს: სისუსტე, მადის დაქვეითება, ოფლიანობა, ტემპერატურის მომატების არასწორი ტიპი, სახსრების ტკივილი, სილურჯეების გაჩენა მცირე ტრავმების შედეგადაც კი. დაავადება შეიძლება დაიწყოს მწვავედ-ცხვი-ხახაში კატარული ცვლილებებით, ანგინა. ზოგჯერ მწვავე ლეიკოზი ვლინდება სისხლის შემთხვევითი ანალიზის დროს.

დაავადების შემობრუნებული სტადიის კლინიკურ სურათში შეიძლება გამოიკვეთოს რამდენიმე სინდრომი: ანემიური სინდრომი, ჰემორაგიული სინდრომი, ინფექციური და წყლულოვან-ნეკროზული გართულებები.

ანემიური სინდრომი გამოვლინდება სისუსტით, თავბრუსხვევით, გულის მიდამოში ტკივილებით, ქოშინით. ობიექტურად აღინიშნება კანის საფარისა და ლორწოვანი გარსების  სითეთრე. ანემიის გამოკვეთილობა სხვადასხვაა და ვლინდება ერითროპოეზის დარღვევის ხარისხით, ჰემოლიზის არსებობით, სისხლდენით და სხვ.

ჰემორაგიული სინდრომი თითქმის ყველა დაავადებულში გვხვდება. ჩვეულებრივ აღინიშნება ღრძილების, ცხვირის და საშვილოსნოს სისხლდენები, კანზე და ლორწოვან გარსებზე ჰემორაგია. ნემსის ადგილას და შიდავენური ინექციის ადგილებში აღინიშნება სისხლდენა. ტერმინალურ სტადიაში სისხლდენის ადგილას  კუჭის, კუჭ-ნაწლავის ლორწოვან გარსში წარმოიქმნება წყლულოვან-ნეკროზული ცვლილებები. მეტად გამოკვეთილი ჰემორაგიული სინდრომი აღინიშნება პრომიელოციტური ლეიკოზის დროს.

ინფექციური და წყლულოვან-ნეკროზული გართულებები გრანულოციტოპენიის, გრანულოციტების ფაგოციტური აქტივობის დაქვეითების შედეგად აღინიშნება და მწვავე ლეიკოზით დაავადებულთა ნახევარში აღინიშნება. ხშირია პნევმონიები, ანგინა, შარდგამომტანი გზების ინფექციები, ინექციის ადგილების აბსცესი. ზრდასრულებში ლიმფური კვანძების გადიდება უმნიშვნელოა, ბავშვებში-ხშირია. ხშირად ლიმფური კვანძები დიდდება ყბისქვეშა უბანში. პალპაციის დროს ლიმფური კვანძები გამკვრივებულია, უმტკივნეულოა, მკვეთრი ზრდისას შეიძლება იყოს ოდნავ მტკივნეული. ღვიძლის და ელენთის გადიდება არ არის აუცილებელი, ძირითადად აღინიშნება ლიმფობლასტური ლეიკოზის დროს.

დაავადებულთა უმტესობაში პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება ნორმოქრომური, იშვიათად ჰიპერქრომული ტიპის ანემია. ანემია მწვავდება დაავადების პროგრესირებისას, ჰემოგლობინი კლებულობს 20გ/ლ-მდე, ერითროციტების რაოდენობა კი 1,0ტ/ლ-მდე. არც თუ ისე იშვიათად ანემია ლეიკოზის პორველი ნიშანია. რეტიკულოციტების რაოდენობაც შემცირებულია. ლეიკოციტების რაოდენობა ჩვეულებრივ მომატებულია, მაგარამ არ აღწევს ისეთ მაღალ ციფრს, როგორიცაა ქრონიკული ლეიკოზის დროს. ლეიკოციტების რაოდენობა მერყეობს 0,5-დან 50-300 გ/ლ-მდე.

მწვავე ლეიკოზი ფორმები მაღალი ლეიკოციტოზით მეტნაკლებად კეთილსაიმედოა. აღინიშნება ლეიკოზების ისეთი ფორმები, რომელიც თავიდანვე ხასიათდება ლეიკოპენიით. ტოტალური ბლასტური ჰიპერპლაზია დგება დაავადების ტერმინალურ სტადიაში.

მწვავე ლეიკოზი ყველა ფორმისთვის დამახასიათებელია თრომბოციტების რაოდენობის დაკლება 15-30 გ/ლ-მდე. განსაკუთრებული თრომბოციტოპენია აღინიშნება ტერმინალურ სტადიაში.

ლეიკოციტარულ ფორმულაში ძირითადად აღინიშნება ბლასტური უჯრედები (ყველა უჯრედის 90%-მდე) და მწიფე ელემენტების უმნიშვნელო რაოდენობა. ბლასტური უჯრედების პერიფერიულ სისხლში გადასვლა მწვავე ლეიკოზის ძირითადი მორფოლოგიური ნიშანია. ლეიკოზის ფორმების დიფერენცირებისთვის, მორფოლოგიური ნიშნების გარდა, გამოიყენება ციტოქიმიური გამოკვლევები (ლიპიდების შემცველობა, პეროქსიდაზას აქტივობა, გლიკოგენის შემცველობა, მჟავე ფოსფატაზას აქტივობა, არასპეციფიკური ესთერაზას აქტივობა და სხვ.).

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები: ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს შეუძლიათ ინფორმაცია მოგვაწოდონ ელფოსტაზე mpifarm@gmail.com

ფიტოთერაპია: იხილეთ კლინიკური და ემპირიული ფიტოთერაპია

ვის მივმართოთ – იხ. მედიკოსთა პერსონალური გვერდები

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

საავტორო უფლებები და რეკლამა პოსტ-სტატიაზე: მასალა წარმოადგენს “არჩილ შენგელიას და ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გამოყენებისათვის, აგრეთვე მასზე ბანერის განსათავსებლად მიმართეთ mpifarm@gmail.com

ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988

სიმსივნური დაავადებები