წყალ-მარილოვანი ცვლა

წყალ-მარილოვანი ცვლა

წყალ-მარილოვანი ცვლა  გულისხმობს წყლისა და მარილების (ელექტროლიტების) ორგანიზმში  შეწოვის, შინაგან სივრცეებში  გადანაწილებისა  და გამოყოფის პროცესებს. ადამიანის წყლის დღე-ღამური მოთხოვნილება შეადგენს  2.5 ლიტრს, საიდანაც  დაახლოებით 1 ლიტრს იგი საკვებიდან ღებულობს. ორგანიზმში წყლის მთლიანი მოცულობის 2/3 მოდის უჯრედშიდა სითხეზე, ხოლო 1/3 – უჯრედგარეთაზე, რომელიც   (სხეულის მასის 5%) განაწილებულია  სისხლძარღვებში, უდიდესი ნაწილი კი მოდის ინტერსტიციულ ანუ ქსოვლოვან სითხეზე (დაახლოებით სხეულის მასის 15%). გარდა ამისა, განარჩევენ თავისუფალ წყალს, კოლოიდებთან  შეკავშირებულსა და კონსტიტუციურ (მოლეკულათაშორის) წყალს; უკანასკნელი შედის  ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების მოლეკულის  შემადგენლობაში და თავისუფლდება მათი დაჟანგვის დროს. სხვადასხვა ქსოვილში თავისუფალი, შეკავშირებული და კონსტიტუციური წყლის შემცველობა განსხვავებულია.

სისტემები, რომლებიც არეგულირებენ წყალ-მარილოვანი ცვლას, უზრუნველყოფენ  ელექტოლიტებისა (ნატრიუმი, კალიუმი, კალციუმი, მაგნიუმი) და იონების  საერთო კონცენტრაციისა  და მათ უჯრედშიდა და უჯრედგარეთა სითხეებში   ერთ და იგივე დონეზე შენარჩუნებას. ადამიანის სისხლის პლაზმაში იონების მუდმივი  კონცენტრაცია და შეადგენს: 

(მმოლ/ლ): ნატრიუმი- 130-156,  კალიუმი-3.4-5.3,  კალციუმი-2,3-2,7 (მათ შორის იონიზირებული ცილასთან შეუკავშრებელი -1.13), მაგნიუმი-0.7-,2, ქლორი- 97-108. იონის ბიკარბონატი-27/  სულფატიონი-1,0. არაორგანული ფოსფატი-1-2. სისხლის პლაზმასა და უჯრედშორის  სითხესთან შედარებით უჯრედები შეიცავენ კალიუმის, მაგნიუმის, ფოსფატების უფრო მაღალ  და ნატრიუმის, კალციუმის, ქლორისა და ბიკარბონატის უფრო დაბალ   კონცენტრაციას. სისხლის პლაზმასა და ქსოვილოვან სითხეს შორის მარილების განსხვავებული შემადგენლობა გამოწვეულია კაპილარების მემბრანებიდან  ცილების  დაბალი განვლადობით. ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმში  წყალ-მარილოვან ცვლის ზუსტი რეგულაცია განაპირობებს არამარტო ელექტროლიტების მუდმივ შემადგენლობას, არამედ სხეულის სითხის  მუდმივ მოცულობას, თითქმის ერთი და იგივე რაოდენობის ოსმოსურად აქტიური ნივთიერებების შემცველობას და მჟავა-ტუტოვან წონასწორობას.

წყალ-მარილოვანი ცვლის რეგულაცია ხორციელდება რამდენიმე ფიზიოლოგიური სისტემის მეშვეობით.  სპეციალური  რეცეპტორებიდან  აღმოცენებული იმპულსი,  ოსმოსურად აქტიური ნივთიერებების,  იონების  კონცენტრაციისა და  სითხის მოცულობის ცვლილებებზე, გადაეცემა ც.ნ.ს.  საიდანაც სათანადოდ  რეგულირდება    წლისა და მარილების  შეწოვა  გამოყოფის პროცესები. მაგალითად ელექტროლიტების კონცენტრაციის მომატებისა და მოცირკულირე სითხის დაქვეითებისას (ჰიპოვოლემია)   ვითარდება წყურვილის გრძნობა, ხოლო ცირკულაციაში მყოფი სითხის მომატებისას (ჰიპერვოლემია) წყურვილი მცირდება. მოცირკულირე სითხის მოცულობის მატება მხოლოდ  წყლის  მომატების ხარჯზე (ჰიდრემია)  შეიძლება იყოს მასიური სისხლდანაკარგის საკომპენსაციო მექანიზმი, რადგან იგი თავის მხრივ წარმოაგენს კომპენსაციის  ერთ-ერთ მექანიზმს, მიმართულს სისხლის მიმოქცევის სისტემაში სათანადო სითხის მოცულობის აღდგენისაკენ. პათოლოგიური ჰიდრემია ვითარდება წყალ-მარილოვანი ცვლის დარღვევის შედეგად, მაგალითად ღვიძლის უკმარისობის დროს და სხვ. ჯანმრთელ ადამიანს შეიძლება დროებით განუვითარდეს ჰიდრემია სასმელი წყლის მასიური მიღების შემდეგ. წყლისა და ელექტროლიტების  თირკმლებით გამოყოფა რეგულირდება ნერვული სისტემისა და  გარკვეული ჰორმონების მიერ. ამ პროცესში მონაწილეობენ ნორმაში  თირკმლის მიერ  გამომუშვებული აქტიური ნივთიერებები: ვიტამინი D3,  რენინი, კინინები და სხვ.

ნატრიუმის შემცველობის რეგულირება ძირითადად  ხდება თირკმელებით და კონტროლდება ც.ნ.ს.-ის სპეციალური ნატრიორეცეპტორების საშუალებით.  ნატრიორეცეფტორები რეაგირებენ  სხეულის სითხეში ნატრიუმის კონცენტრაციიის ცვლილებაზე,  ხოლო ვოლიუმრეცეპტორები და ოსმორეცეპტორები უჯრეთგარეთა მოცირკულირე სითხისა და ოსმოსური წნევის ცვლილებებზე. მათი ქმედებები შეესაბამება ერთანეთს. ორგანიზმში ნატრიუმის ბალანსი ასევე კონტროლირდება რენინ-ანგიოტენზინის სისტემით, ალდოსტერონისა და ნატრიურეტული ფაქტორებით. ორგანიზმში სითხის შემცველობის დაქვეითებისა და სისხლის ოსმოსური წნევის გაზრდის შემდეგ ძლიერდება ვაზოპრესინი (ანტიდიურეზული ჰორმონის) სეკრეცია, რომელიც ზრდის  თირკმელში  მილაკოვანი რეაბსორბციის   პროცესს. თირკმლის მიერ  ნატრიუმის შეკავებას უზრუნველყოფს ალდოსტერონი,  ხოლო ნატრიუმის გამოყოფას – ნატრიურეტიული  ჰორმონები ანუ  ნატრიურეტიული ფაქტორები. მათ მიეკუთვნება წინაგულებში სინთეზირებული ატრიოპეპტიდი, ასევე ზოგიერთი თავის ტვინში წარმოქმნილი პროსტაგლანდინი და სხვ.

 კალიუმი არის ძირითადი, ოსმოსურად აქტიური, პოტენციალწარმომქმნელი უჯრედშიდა კათიონი, რომელიც მონაწილეობს მოსვენების მემბრანული პოტენციალი შექმნაში. მოსვენების მემბრანული პოტენციალი ეს არის უჯრედშიდა და უჯრედგარეთა სითხეს შორის პოტენციალთა სხვაობა, რომელიც იქმნება უჯრედის მემბრანის თვისებით აქტიური ტრანსპორტის დროს ენერგიის ხარჯვით  გაცვალოს შიდა კალიუმის იონები გარეთა ნატრიუმის იონებზე (კალიუმ/ნატრიუმის ტუმბოს მეშვეობით). კალიუმის იონებისთვის მემბრანა უფრო მაღალი გამტარებლობით ხასიათდება ვიდრე   ნატრიუმის იონებისთვის.. კალიუმის უჯრედგარეთა სივრცეში უწყვეტი  გადინების გამო თვით უჯრედში მისი კონცენტრაცია ცვალებადია (ნორმაში ეს მუდმივად ხდება), და სისხლის პლაზმაში  მემბრანული პოტენციალი იცვლება, რასაც მივყავართ ნერვული და კუნთოვანი ქსოვილების აგზნებამდე.  კალიუმის როლი მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის შენარჩუნებაში გამოიხატება  N და  K ასევე  K და  H  იონების ერთმანეთისადმი კონკურენტულ ურთიერთქმედებაში. უჯრედში ცილის მომატებულ  რაოდენობას თან ახლავს კალიუმისადმი  უჯრედის მოთხვნილების გაზრდა. კალიუმის ცვლის რეგულირება ხდება ც.ნ.ს–დან სხვადასხვა ჰორმონების საშუალებით, მათ შორის მთავარ როლს ასრულებს კორდიკოსტეროიდები, კერძოდ ალდოსტერონი და ინსულინი.

ორგანიზმში კალიუმის დეფიციტის დროს პირველად ზიანდება უჯრედები შემდეგ ვითარდება ჰიპოკალიემია. თირკმლის ფუნქციის დაზიანების შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს ჰიპერკალიემია, თანხლებული  მძიმე  დარღვევებით უჯრედების ფუნქციონირებასა და მჟავა-ტუტოვნი წონასწორობის სახით. არცთუ იშვიათად ჰიპერკალიემიას  თან ერთვის ჰიპოკალციემია, ჰიპერმაგნიემია და ჰიპერაზოტინემია.

წყალ-მარილოვანი ცვლის მდგომარეობას მნიშვნელოვან წილად განსაზღვრავს Cl იონების შემცველობა უჯრედგარეთა სითხეში. ორგანიზმიდან ქლორის იონები ძირითადად გამოიყოფა შარდით.  ექსკრეტირებული ნატრიუმის ქლორიდის რაოდენოობა დამოკიდებულია კვების რეჟიმზე, ნატრიუმის აქტიურ რეაბსორბციაზე, თირკმლის მილაკების მდგომარეობაზე, მჟავა-ტუტოვან წონასწორობაზე და სხვ.  ქლორიდების ცვლა  მჭიდროდ არის დაკავშირებულია წყლის  ცვლასთან  მაგ: შეშუპებების შემცირება,  ტრანსუდატის რეზორბცია, მრავალჯერადი ღებინება, გაძლიერებული ოფლიანობა და სხვ.  აძლიერებენ ქლორის იონების გამოყოფას ორგანიზმიდან. ზოგიერთი დიურეტიკი სალურეტული მოქმედებით თრგუნავს  ნატრიუმის მილაკოვანი რეაბსორბცია და აძლიერებს  მის შარდით ექსკრეციას. ბევრ დაავადებას თან ახლავს ქლორის იონების დაკარგვა. თუ მისი კონცენტრაცია მკვეთრად იკლებს (ქოლერა,  მწვავე ნაწლავთა გაუვალობა და სხვათა დროს)  დაავადებების პროგნოზი უარესდება.

ჰიპერქლორემია ვითარდება  ჭარბი სუფრის მარილის მოხმარებით, მწვავე გლომერულონეფრიტის, საშარდე  სისტემის  ობსტრუქციის, სისხლის მიმოქცევის ქრონიკული უკმარისობის, ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზურ უკმარისობის, ფილტვების გახანგრძლივებული ჰიპერვენტილაციიის და სხვათა დროს.

რიგი ფიზიოლოგიური თუ პათოლოგიური მდგომარეობების დროს საჭირო ხდება მოცირკულირე სითხის მოცულობის განსაზღვრა. ამ მიზნით სისხლში შეჰყავთ სპეციალური ნივთიერებები (მაგალითად ევანსის ლურჯი საღებავი ან მონიშნული 131 ალბუმინი).  ცნობილია  რა შეყვანილი ნივთიერების რაოდენობა, გარკვეული პერიოდის შემდეგ საზღვრავენ მის შემცველობას სისხლისმიმოქცევში და  ადგენენ  ცირკულირებული სითხის მოცულობას. უჯრედგარე სითხის მოცულობას საზღვრავენ ნივთიერებებით რომლებიც არ შედიან უჯრედში.

წყლის საერთო რაოდენობას საზღვრავენ ეგრეთ წოდებული მძიმე წყლების   D2O,   მონიშნული ტრიტიუმის [рН]2О (ТНО) ან ანტიპირინის განაწილებით ორგანზმში. წყალი რომელიც შეიცავს ტრიტიუმს ან დეიტერს თანაბრად ნაწილდება ორგანიზმის მთელს სითხეში და არ შედის უჯრედებში. ხოლო  უჯრედშიდა სითხის მოცულობის განსასაზღვრად  სითხის საერთო რაოდენობას აკლებენ   უჯრედგარეთა სითხის მოცულობას და ადგენენ უჯრედშიდა სითხის მოცულობას.

წყალ-მარილოვანი ცვლის დარღვევის კლინიკური ასპექტები

წყალ-მარილოვანი ცვლის დარღევები კლინიკურად ვლინდება ორგანიზმში სითხის დაგროვების, შეშუპებების ან ორგანიზმში სითხის დეფეციტის განვითარების, სისხლის ოსმოსური წნევის დაქვეითების ან მომატების, ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევის მათ შორის ცალკეული იონების კონცენტრაციის მომატებისა თუ დაკლების ( ჰიპოკალიემია და ჰიპერკალიემია, ჰიპოკალციემია და ჰიპერკალციემია და ა.შ.), მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის დარღვევის (ალკალოზისა ან აციდოზი განვითარებით) გამო. იმ პათოლოგიური პროცესების ცოდნა, რომლებიც იწვევენ სისხლის პლაზმის იონური შემადგენლობისა  თუ მასში ცალკეული იონების კონცენტრაციის ცვლილებებს, საჭიროა  სხვადასხვა დავადებების დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის.

წყლისა  და ძირითადი ელექტროლიტების Na+, К+ და Cl იონების დეფიციტი ვითარდება ორგანიზმიდან სითხის დაკარგვის დროს.  როდესაც ნატრიუმის ორგანიზიდან გამოყოფა ხანგრძლივი დროის მანძილზე  აჭარბებს მის მიღებას ვითარდება უარყოფითი ბალანსი. ნატრიუმის კარგვა რომელსაც თან ახლავს  პათოლოგიების განვითარება  შეიძლება იყოს ექსტრარენალური და რენალური. ნატრიუმის    ექსტრარენალური კარგვა ძირითადად ვითარდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან:  შეუჩერებელი ღებინების, პროფუზული დიარეიის, ნაწლავთაგაუვალობის, პანკრეატიტი, პერიტონიტი,  მომატებული ოფლიანობის,  კანის საშუალებით  (ჰაერის მაღლი ტეპერატურის, ცხელების და სხვ.), დამწვრობის, მუკოვისციდოზი, და მასიური სისხლის დანაკარგის დროს.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის წვენის უმეტესი ნაწილი  თითქმის სისხლის პლაზმის შემადგენლობის ანალოგია, ამიტომ თუ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან დაკარგული სითხის შევსება ხდება სწორად,  მაშინ უჯრედგარეთა სითხის ოსმოლარობის ცვლილება არ ფიქსირდება. თუცა თუ ღებინების და დიარეის დროს დაკარგული სითხის შევსება ხდება  გლუკოზის იზოტონური  ხსნარის  საშუალებით, ვითარდება ჰიპოტონიური მდგომარეობა და მისი  თანმხლები  მოვლენა  არის კალიუმის უჯრედშიგა კოცენტრაციის დაქვეითება. კანის საშუალებით ნატრიუმის ყველაზე ხშირი კარგვა ვითარდება დამწვრობების დროს. წყლის დანაკარგი ამ დროს გაცილებით უფრო მეტია ვიდრე ნატრიუმის დანაკარგი, რაც უჯრედშიდა და უჯრედგარეთა სითხეების ჰეტროოსმოლარობის განვითარების მიზეზი ხდება, რასაც   მოჰყვება  ორივე გარემოს სითხის მოცულობის შემცირება. დამწვრობებსა და კანის სხვა დაზანებებს მოჰყვება სისხლის კაპილარების განვლადობის მომატება, რაც იწვევს არამარტო  ნატრიუმის, ქლორის და წყლის, არამედ პლაზმის  ცილის დაკარგვასაც.

თირკმელებს შეუძლიათ  იმ მომატებული ნატრიუმის  ექსკრეცია, რომელიც საჭირო არ არის წყალ-მარილოვანი ცვლის ბალანსის შესანარჩუნებლად,  ნატრიუმის მილაკოვანი რეაბსორბციის  რეგულაციის მექნიზმებისა დარღვევითა  და  მის უჯრედებში ნატრიუმის ტრანსპორტირების   პროცესების დათრგუნვით. ჯანმრთელი ორგანიზმის თირკმლით  ნატრიუმის მნიშვნელოვანი დანაკარგი ვითარდება  დიურეზი გაძლიერების შედეგად  ენდო ან ეგზოგენური ფაქტორებით მათ შორის თირკმელზედა ჯირკვლის მიერ კორტკოსტეროიდების  არასაკმარისი სინთეზით ან დიურეტიკების  მიღებით.  თირკმლის ფუნქციების დარღვევის  დროს   (მაგალითად თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა) ნატრიუმის კარგვა ძირითადად ხორციელდება  მილაკოვანი რეაბსორბციის  დარღვევით. ნატრიუმის დეფიციტის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშანია სისხლის მიმოქცევის მოშლა-კოლაფსიწყლის  კარგვა ელექტროლიტების უმნიშვნელო დანაკარგით ვითარდება ორგანიზმის გადახურების ან მძიმე ფიზიკური მუშაობის დროს. წყალი იკარგება ასევე ფილტვების გახანგრძლივებული ჰიპერვენტილაციისას,  სალურეტიკული ეფექტის მქონე  შარდმდენი საშუალებების  მიღების შემდეგ.

ელექტროლიტების შეფარდებითი სიჭარბე სისხლის პლაზმაში გვხვდება ეგრეთ წოდებული წყლით შიმშილის დროს, რომელიც ვითარდება:   წყლით არასაკმარისი უზრუნველყოფის, უგონო მდგომარეობის,  კვების იძულებითი პროცესის, ყლაპვის დარღვევებისა და ძუძუზე მყოფი ბავშვებში რძისა და წყლის არასაკარისი მიღების დროს. ელექტროლიტების შეფარდებითი თუ აბსოლიტური სიჭარბე, ორგანიზმის წყლის საერთო მოცულობის შემცირების ფონზე, იწვევს უჯრედგარე სივრცესა და დეჰიდრატაციულ უჯრედებში ოსმოსურად აქტიური ნივთიერებების მომატებას.  ეს ასტიმულირებს  ალდოსტერონისეკრეციას, რომელიც აფერხებს თირკმლიდან ნატრიუმისა და წყლის გამოყოფას.

ორგანიზმის პათოლოგიური დეჰიდრატაციის დროს  წყლის რაოდენობისა და სითხის იზოტონურობის აღდგენა ხდება ან სასმელი  წყლის დიდი რაოდენობით მიღების, ანდა ინტრავენურად ნატრიუმის ქლორიდისა და გლუკოზის  იზოტონური ხსნარის შეყვანით. მომატებული ოფლიანობისას ნატიუმისა და წყლის დანაკარგს ანაზღაურებენ   საკვები  მარილიანი (0,5% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი)  წყლის მიღებით.  შეშუპებების დროს  წყლისა და ელექტროლიტების სიჭარბე გამოწვეულია ძირითადად   ნატრიუმის ჭარბი რაოდენობით სისხლძარღვშიდა და ქსოვილთაშორის სივრცეებში, რაც შედეგია უმეტესად თირკმლის დავადებების, თირკმლის  ქრონიკული უკმარისობისა  და სისხლძარღვთა მემბრანის მომეტებული განვლადობის.  გულის უკმარისობის დროს ნატრიუმის სიჭარბე ასევე იწვევს სითხის მომეტებულ დაგროვებას ორგანიზმში. წყალ-მარილოვანი ცვლის დარღევევებს  აღადგენენ ნატრიუმის მოხმარების შეზღუდვითა და ნატრიურეტული შარდმდენი საშუალებების დანიშვნით. ორგანიზმში  წყლის მოჭარბებული რაოდენობა ელექტოლიტების დეფიციტის ფონზე (ეგრეთ წოდებული წყლით მოწამვლა ან წყლით ინტოქსიკაცია, ჰიპოოსმოლარული ჰიპერჰიდრემია) ვითარდება დიდი რაოდენობის   მტკნარი წყალის მიღების ან გლუკოზის  ხსნარის  გადასხმისას,  ორგანიზმიდან სითხის  გამოყოფის შეფერხების დროს. სითხის გააჭარბებული რაოდენობა ჰიპოოსმოლარული სითხის სახით,  ასევე შეიძლება დაგროვეს ორგანიზმში  ჰემოდიალიზის დროს. წყლით მოწამვლის დროს ვითარდება ჰიპონატრიემია, ჰიპოკალიემია, იზრდება უჯრედგარეთა სითხის მოცულობა. კლინიკურად ეს მჟღავნდება გულისრევითა  და ღებინებით,  რომელიც ძლიერდება მტკნარი წყლის მიღებით,  ღებინება შვებას არ ჰგვრის პაცენტს,  ხილული ლორწოვანი გარსი მომეტებულად ნამიანია.  თავის ტვინის უჯრედების ჰიდრატაცია  კლინიკურად გამოიხატება ძილიანობით, თავის ტკივილით, კუნთების კლონუსი, კრუნჩხვებით. წყლით მოწამვლის მძიმე შემთხვევებში ვითარდება ფილტვების შეშუპება, ასციტი,  ჰიდროთორაქსი.  წლის ინტოქსიკაციის მკურნალობა შეიძლება ინტრავენურად ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის შეყვანითა და წყლის მიღების შემცირებით.

კალიუმის დეფიციტი  ძირითადად ვითარდება მისი   საკვებით არასაკმარისი მიღების, ღებინებასას მისი კარგვით, კუჭის გახანგრძლივებული ამორეცხვის, პროფუზული დიარეის  დროს. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების (საყლაპავი მილისა და კუჭის სიმსივნე, პილორუსის სტენოზი, ნაწლავთა გაუვალობა, ფისტულა და ა.შ.) დროს  კალიუმის დაკარგვა მჭიდროდაა დაკავშირებული ამ დაავადებების დროს განვითარებულ ჰიპოქლორემიასთან , რომლის დროსაც თავის მხრივ მატულობს კალიუმის შარდთან ერთად გამოყოფა. კალიუმის მნიშვნელოვან რაოდენობას კარგავენ  პაციენტები ნებისმიერი გენეზის განმეორებითი სისხლდენების დროს. კალიუმის დეფიციტი უვითარდებათ ასევე პაცენტებს, რომლებიც ხანგრძლივად    მკურნალობენ   კორტიკოსტეროიდებით, საგულე გლიკოზიდებით, შარდმდენებითა და ამოსახველებელი საშუალებებით. უდიდესია კალიუმის დანაკარგი კუჭისა და წვრილი ნაწლავის ოპერაციების დროს. პოსტოპერაციულად ჰიპოკალიემია ვითარდება ხშირად ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარის შეყვანის შემდეგ, რადგანაც N+ გვევლინება კალიუმის იონების  ანტაგონისტად.  ცილების გაძლიერებული დაშლის გამო მკვეთრად იმატებს კალიუმის იონების უჯრედიდან უჯრედშორის სითხეში გამოსვლა, რასაც  მოყვება შემდგომ მისი თირკმლიდან გამოყოფა. კალიუმის მნიშვნელოვანი დეფიციტი ვითარდება სხვადასხვა დაავადებებისა თუ პათოლოგიური მდგომარეობების (ფართო დამწვრობები, პერიტონიტი, ემპიემა, ავთვისებიანი სიმსივნეები) დროს. კალიუმის დეფიციტს ორგანიზმში არ ახასიათებს რაიმე სპეციფიური ნიშნები. ჰიპოკლიემიას თან ახლავს ძილიანობა, აპათია, ნერვული და კუნთოვანი აგზნებადობის  დარღვევა, კუნთების   ძალისა და რეფლექსების დაქვეითება, განივზოლიანი და გლუვი კუნთების (ნაწლავის, შარდის ბუშტის ატონია და ა.შ.) ჰიპოტონია.  საჭიროა  შეფასდეს კალიუმის ნაკლებობის ხარისხი ქსოვილებსა და  უჯრედებში შემდეგი მეთოდებით:  კუნთების ბიოფსიის შედეეგად მიღებული პრეპარატის გამოკვლევით, ერითროციტებში მისი კონცენტრაციის განსაზღვრით,  დღეღამურ შარდში მისი ექსკრეციის შეაფსებით  და ა.შ. რადგან  ჰიპოკალიემია არ მოიცავს ორგანიზმში კალიუმის ყველა დონის დეფიციტს. ჰიპოკალიემია მკვეთრად ახდებს გავლენას ეკგ-ზე (Q-T  ინტერვალის შემცირება, Q-T   სეგმენტის და T კბილის  გახანგრძლივება,   T კბილის გაბრტყელება).

კალიუმის დეფიციტის დროს საკვებ რაციონს ამდიდრებენ მისი შემცველი საკვები პროდუქტებით: ჭერმისა და გარგარის ჩირი, შავი ქლიავი, ქიშმიში, ატმისა და ალუბლის წვენი. კალიუმშემცველი დიეტების უშედეგობის დროს ნიშნავენ შიგნით მისაღებად  კალიუმის ქლორდს,     (ასპარკამს), ასევე  კალიუმის პრეპარატების ინტრავენურ გადასხმებს (ოლიგურიისა  და ანურიის  არარსებობის დროს). კალიუმის სწრაფი დაკარგვის დროს მისი შევსება რეკომენდებულია ისევე ნელა,  როგორც ხდება ორგანიზმიდან მისი გამოყოფა. ძირითადი სიმპტომები კალიუმის  შეყვანის გადაჭარბებისა არის:  ბრადიკარდიის ფონზე არტერიული ჰიპოტენზია, მომატებული  და წაწვეტებული T კბილი ეკგ-ზე,  ექსტრასისტოლია. ამ შემთხვევაში წყვეტენ კალიუმშემცველი პრეპარატების გადასხმას და ნიშნავენ კალციუმის შემცველ პრეპარატებს- კალიუმის ფიზიოლოგიური ანტაგონისტი, შარდმდენ საშუალებებსა და სითხეებს.

ჰიპერკალიემია ვითარდება თირკმლის მიერ კალიუმის ექსკრეციის დარღვევის გამო (მაგალითად, ნებისმიერი გენეზის ანურიის დროს), გამოხატული ჰიპერკორტიციზმი, ადრენალექტომიის შემდგომ, ტრავმული ტოქსიკოზის, კანისა და სხვა ქსოვილების ფართო დამწვრობის, მასიური ჰემოლიზი(მათ შორის სისხლის  მასიური გადასხმის შემდეგ), ცილების გაძილიერებული დაშლის, მაგალითად ჰიპოქსიის  დროს, კეტოაციდოზური  კომის, შაქრიანი დიაბეტიფონზე და სხვა.  კლინიკურად ჰიპერკალიემია, განსაკუთრებით მისი სწრაფად განვითარების შემთხვევაში, ვლინდება დამახასიათებელი სინდრომებით, თუმცა მათი გამოვლენის ხარისხი  დამოკიდებულია ჰიპერკალიემიის გენეზზე და ძირითადი დაავადების სიმძიმეზე. აღინიშნება ძილიანობა, გონების დაკარგვა,  ტკივილი კიდურების კუნთებში, მუცელში, დამახასიათებელი ტკივილია ენაზე.  შეიძლება განვითარდეს კუნთების დამბლა  მათ შორის ნაწლავების  გლუვი კუნთების პარეზი, არტერიული წნევის დაქვეითება, გულის რიტმის გამტარებლობის დარღვევა, გულის ტონების მოყრუება. დიასტოლის ფაზაში შეიძლება გული გაჩერდეს.  ჰიპერკალიემიის მკურნალობა მოიცავს კალიუმის შემცველ პროდუქტების აკრძალვასა და ინტრავენურად ნატრიუმის ბიკარბონატის შეყვანას.

წყალ-მარილოვანი ცვლის დარღვევა დიდ როლს თამაშობს  მწვავე სხივური დაავადების პათოგენეზში. მაიონიზირებელი სხივების ზემოქმედებით მცირდება NA+ და K+ იონების შემცველობა თიმუსისა და ელენთის უჯრედების ბირთვებში. დიდი დოზებით მაიონიზირებელ დასხივებაზე  ორგანიზმი პასუხობს  წყლის, ნატრიუმისა და ქლორის იონების გადასვლით ქსოვილებიდან კუჭისა და ნაწლავთა ღრუებში, საიდანაც ისინი გამოიყოფიან დიარეის დროს. მწვავე სხივური დაავადებისას  მნიშვნელოვნად მატულობს კალიუმის ექსკრეცია შარდით, რადიომგრძნობიარე ქსოვილების დაშლის გამო.  ეპითელური საფარის მაიონიზირებელი დასხივების შედეგად ვითარდება კუჭ-ნაწლავის სინდრომი, რომლის დროსაც ხდება ორგანიზმიდან სითხისა და ელექტროლიტების მასიური დანაკარგი; ასეთი ავადმყოფების მკურნალობაში ჩართულია  წყალ-ელექტროლიტური  ბალანსის აღდგენისაკენ მიმართული რიგი კომპლექსური მეთოდები.

___________________________________________

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები: ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს შეუძლიათ ინფორმაცია მოგვაწოდონ ელფოსტაზე mpifarm@gmail.com
ფიტოთერაპია: იხილეთ კლინიკური და ემპირიული ფიტოთერაპია
ვის მივმართოთ – იხ. მედიკოსთა პერსონალური გვერდები
თემატურად მომიჯნავე სტატიები
საავტორო უფლებები და რეკლამა პოსტ-სტატიაზე: მასალა წარმოადგენს “არჩილ შენგელიას და ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გამოყენებისათვის, აგრეთვე მასზე ბანერის განსათავსებლად მიმართეთ mpifarm@gmail.com
ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988
.
..
Share on Facebook
Facebook
გააზიარე facebook -ზე ..