ტორვასი 10 მგ, 20მგ, 40მგ, 80მგ

პრეპარატის გამოყენების ინსტრუქცია

ტორვასი 10 მგ, 20 მგ, 40 მგ, 80 მგ შემოგარსული ტაბლეტები
Torvas 10mg, 20mg, 40mg, 80mg film coated tablets

შემადგენლობა:

ტორვასი 10 მგ, 20 მგ, 40 მგ, 80 მგ ერთი შემოგარსული ტაბლეტი აქტიური ინგრედიენტის სახითშეიცავს 10 მგ, 20 მგ, 40 მგ, 80 მგ ატორვასტატინს: საღებავი ნივთიერების სახით კი ტიტანის დიოქსიდს.

ფარმაკოდინამიკური თვისებები:

ატორვასტატინი არის a ატორვასტატინი არის 3 – ჰიდროქსი – 3 – მეთილ – გლუტარილ – კოენზიმ – Aრედუქტაზას ( HMG-CoA ) ძლიერი, სელექციური და კონკურენტული ინჰიბიტორი, რომელიცაკატალიზებს HMG-CoA – ს გარდაქმნას მევალონატად, რომელიც ქოლესტეროლის ბიოსინთეზში არისადრეული და სიჩქარის შემზღუდველი საფეხური . მევალონატი არის სტეროლების წინამორბედი,ქოლესტერინის ჩათვლით . ქოლესტერინი და ტრიგლიცერიდები ცირკულირებენ ლიპოპროტეინებისკომპლექსების ნაწილების სახით . ეს კომპლექსები ულტრაცენტრიფუგირებით განცალკევდება მაღალისიმკვრივის ლიპოპროტეინების ( HDL ), საშუალო სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ( IDL ), დაბალისიმკვრივის ლიპოპროტეინების ( LDL ) და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ( VLDL )ფრაქციებად . ტრიგლიცერიდები და ქოლესტერინი ერთიანდება VLDL – ად ღვიძლში . LDL, რომელიცწარმოიქმნება VLDL – ისაგან, ძირითადად კატაბოლიზდება მაღალი აფინურობის LDL რეცეპტორებით .კლინიკურმა და პათოლოგიურმა კვლევებმა უჩვენეს, რომ საერთო – C, LDL-C და აპოლიპოპროტეინი B-ს მემბრანული კომპლექსის ( Apo-B ) მომატებული პლაზმური დონეები ხელს უწყობენ ათეროსკლეროზისგანვითარებას, რომელიც   ადამიანებში გულ – სისხლძარღვოვანი დაავადების განვითარების სერიოზულრისკ – ფაქტორს წარმოადგენს . HDL-C და Apo-A   სატრანსპორტო კომპლექსის მომატებული დონეებიდაკავშირებულია დაქვეითებულ გულსისხლძარღვოვან რისკთან . ატორვასტატინი აინჰიბირებს HMG-CoAრედუქტაზას და მაშასადამე, ამცირებს ქოლსტერინის სინთეზს ღვიძლში და აქვეითებს მოცირკულირეპლაზმური ქოლესტერინისა და ლიპოპროტეინების დონეს . ღვიძლში LDL-C რეცეპტორების რაოდენობისმომატებით, ატორვასტატინი აძლიერებს LDL-C – ს მიტაცებას და მოხმარებას . ატორვასტატინიეფექტურად აქვეითებს საერთო – C, LDL-C და აპო – B – ს კონცენტრაციებს პაციენტებში ჰომოზიგოტურიდა ჰეტეროზიგოტური FH – ით, ჰიპერქოლესტეროლემიის არაოჯახური ფორმებითა და შერეულიდისლიპიდემიით . ატორვასტატინი აგრეთვე აქვეითებს VLDL-C – სა და TG – ს . გარდა ამისა,დისბეტალიპოპროტეინემიის დროს, ატორვასტატინი იწვევს IDL-C – ს შემცირებას . HDL-C დააპოლიპოპროტეინის A-1 – ს დონე მატულობს ატორვასტატინით . LDL – ის მსგავსად, ქოლესტერინით დატრიგლიცერიდებით მდიდარი VLDL-C, IDL-C და მათი ნარჩენები ხელს უწყობენ ათეროსკლეროზისწარმოქმნას და ხელს უწყობენ ქოლესტერინის სინთეზის ინჰიბიტორულ აქტივობას . ღვიძლი არისატორვასტატინის ძირითადი სამიზნე ორგანო, ქოლესტერინის წარმოქმნისა და LDL კლირენსის მთავარიადგილი .

ფარმაკოკინეტიკური თვისებები:

შეწოვა: პერორალური მიღების შემდეგ, ატორვასტატინი სწრაფად შეიწოვება და მაქსიმალურკონცენტრაციას აღწევს 1-2 საათში ( tmax ). შეწოვის ხარისხის მომატება დამოკიდებულია დოზაზე .ატორვასტატინის პირველადი აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა დაახლოებით 14%- ია, ხოლო HMG-CoAრედუქტაზა ინჰიბიტორის აქტივობის სისტემური შეღწევადობა დაახლოებით 30%. დაბალი სისტემურიაბსორბცია გამოწვეულია პრესისტემური კლირენსით კუჭ – ნაწლავის ლორწოვანში და / ან ღვიძლშიპირველადი გავლის მეტაბოლიზმით . საკვების მიღება აქვეითებს შეწოვის სიჩქარეს დაახლოებით 25%- ითდა შეწოვის ხარისხს 9%- ით . LDL-C – ს დაქვეითება არ არის დამოკიდებული კვებაზე . ატორვასტატინისპლაზმური კონცენტრაციები უფრო დაბალია ( დაახლოებით 30% Cmax და AUC – ისათვის ) საღამოსმიღების შემდეგ, ვიდრე დილით მიღებასას . თუმცა, LDL-C დამაქვეითებელი აქტივობა არ არისდამოკიდებული მიღების დროზე .

განაწილება: განაწილების საშუალო მოცულობა დაახლოებით 381 ლიტრია . ის  98%- ითშეკავშირებულია პლაზმის ცილებთან . სისხლი / პლაზმას დაბალი თანაფარდობა მიუთითებს სისხლისწითელ უჯრედებში წამლის სუსტ პენეტრაციას .

მეტაბოლიზმი: ატორვასტატინი ინტენსიურად მეტაბოლიზირდება ორთო – და პარა – ჰიდროქსილირებულ წარმოებულებად და ბეტა – ოქსიდაციის სხვადასხვა პროდუქტებად . In vitroკვლევებმა უჩვენეს, რომ ორთო – და პარა – ჰიდროქსილირებული წარმოებულების HMG-CoA რედუქტაზაინჰიბიტორის აქტივობა ატორვასტატინის ექვივალენტურია . HMG-CoA რედუქტაზასათვის სისტემურიმაინჰიბირებელი აქტივობის დაახლოებით 70% აქტიური მეტაბოლიტებით აიხსნება . In vitro კვლევებივარაუდობენ, რომ ატორვასტატინი მეტაბოლიზდება CYP3A4 – ით .

გამოყოფა: ატორვასტატინი და მისი მეტაბოლიტები ძირითადად ნაღვლის პიგმენტებში გამოიყოფაღვიძლშიდა ან ღვიძლგარეთა მეტაბოლიზმის შემდეგ . თუმცა ნაწლავებში და ღვიძლში ისრეცირკულაციას არ განიცდის . ატორვასტატინის ნახევრად დაშლის პერიოდი დაახლოებით 14 საათია,ხოლო HMG-CoA რედუქტაზა ინჰიბიტორის აქტივობის ნახევრადდაშლის დრო არის დაახლოებით მისიაქტიური მეტაბოლიტების წყალობით . პერორალური დოზის 2%- ზე ნაკლები ექსკრეტირდება .

სპეციალური პოპულაცია:

ხანდაზმულები: ატორვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციები უფრო მაღალია ( დაახლოებით 40%Cmax – ისათვის და 30% AUC – ისათვის ) ჯანმრთელ ხანდაზმულ პირებში ( 65 წელი ) ვიდრეახალგაზრდებში . ატორვასტატინის LDL-C დამაქვეითებელი აქტივობა ისეთივეა, რაც ახალგაზრდაპაციენტებში .

ბავშვები: ამ ჯგუფში ფარმაკოკინეტიკური მონაცემები არ მოიპოვება .

სქესი: ატორვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციები ქალებში განსხვავდება კაცებში კონცენტრაციებისგან( დაახლოებით 20% უფრო მაღალი Cmax – ისათვის და 10%- ით დაბალი AUC – ისათვის ). თუმცა LDL-C – სდამაქვეითებელი აქტივობა კაცებსა და ქალებში არ განსხვავდება .

თირკმლის უკმარისობა: თირკმლის დაავადება ატორვასტატინის პლაზმურ კონცენტრაციაზე ან LDL-C – სდამაქვეითებელი აქტივობაზე ზეგავლენას არ ახდენს . ასეთ პაციენტებში დოზა კორექციას არ საჭიროებს .

ჰემოდიალიზი: პაციენტებში თირკმლის დაავადების ტერმინალური სტადიით კვლევები არ ჩატარებულა,თუმცა ჰემოდიალიზი ნაკლებად ზრდის ატორვასტატინის კლირენსს, ვინაიდან წამალი მყარად არისშეკავშირებული პლაზმურ ცილებთან .

ღვიძლის უკმარისობა: პაციენტებში ღვიძლის ქრონიკული ალკოჰოლური დაავადებით, ატორვასტატინისპლაზმური კონცენტრაციის დონე მნიშვნელოვნად

იზრდება .

ჩვენებები:

გულის კორონარული დაავადება:

ტორვასი ნაჩვენებია

1. ასაკოვან პაციენტებში კლინიკურად გამოვლენილი გულის კორონარული დაავადების გარეშე, თუმცამრავალი რისკ ფაქტორით გულის კორონარული დაავადებისათვის, როგორებიცაა >/= 55 წელი,სიგარეტის მოწევა, ჰიპერტენზია, დაბალი HDL-C, ოჯახურ ანამნეზში გულის კორონარული ადრეულიდაავადების არსებობა .

ტორვასი:

–           ამცირებს მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების საშიშროებას;

–           ამცირებს რევასკულარიზაციისა და სტენოკარდიის განვითარების საშიშროებას .

2. პაციენტებში მე – 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით და კლინიკურად გამოაშკარავებული გულისკორონარული დაავადებით, თუმცა გულის კორონარული დაავადების მრავალი რისკ ფაქტორის გარეშე,როგორებიცაა რეტინოპათია, ალბუმინურია, სიგარეტის მოწევა ან ჰიპერტენზია

ამცირებს მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების საშიშროებას .

–           ამცირებს ინსულტის განვითარების საშიშროებას .

3. ჰიპერქოლესტერინემია

ტორვასი ნაჩვენებია დიეტის დანამატის სახით საერთო – C, LDL-C და აპო B- სა და TG მომატებულიდონის შესამცირებლად და HDL-C დონის გასაზრდელად პაციენტებში პირველადიჰიპერქოლესტერინემიით ( ჰეტეროზიგოტული ოჯახური და არაოჯახური ) და შერეულიდისლიპიდემიით ( ფრედრიქსონის ტიპი II – ა და

II – ბ ).

ტორვასი ნაჩვენებია დიეტის დანამატის სახით პაციენტების სამკურნალოდ მომატებული შრატისტრიგლიცერიდების დონით ( ფრედრიქსონის ტიპი IV).

ტორვასი ნაჩვენებია პაციენტების სამკურნალოდ პირველადი დისბეტალიპოპროტეინემიით (ფრედრიქსონის ტიპი III), როდესაც დიეტა უშედეგოა .

ტორვასი ასევე ნაჩვენებია საერთო – C და LDL-C – ს შესამცირებლად პაციენტებში ჰომოზიგოტურიოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით ლიპიდების დამაქვეითებელ სხვა მკურნალობასთან ერთად ( მაგ .,LDL აფერეზი ) ან იმ შემთხვევებში, როდესაც ასეთი მკურნალობა არ არის ხელმისაწვდომი .

ტორვასი ნაჩვენებია დიეტის დანამატის სახით საერთო – C, LDL-C და აპო B- ს დონისშესამცირებლად ბიჭებსა და გოგონებში მენსტრუაციის შემდგომ, 10-17 წლის ასაკის,ჰეტეროზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით, თუ საცდელი დიეტური თერაპიის შემდეგაღინიშნება შემდეგი მონაცემები:

LDL-C არის >/= 190 მგ / დლ ან

LDL-C არის >/= 160 მგ / დლ და:

–           ანამნეზში არის ადრეული გულსისხლძარღვოვანი დაავადება ან

–           პედიატრიულ პაციენტებში აღინიშნება გულსისხლძარღვთა დაავადების ორი ან მეტი რისკფაქტორი .

უკუჩვენებები:

ატორვასტატინი უკუნაჩვენებია პაციენტებში პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართჰიპერმგრძნობელობით . ატორვასტატინი ასევე უკუნაჩვენებია პაციენტებში ღვიძლის აქტიურიდაავადებით ან შრატის ტრანსამინაზების დაუდგენელი მატებით, ორსულებსა და მეძუძურ დედებში .

სიფრთხილის ზომები:

ღვიძლის დისფუნქცია: ღვიძლის ფუნქციური სინჯები უნდა გაკეთდეს მკურნალობის დაწყებამდე,შემდეგ რეგულარული ინტერვალებით მკურნალობის პირველი წლის განმავლობაში ან დოზის ბოლომომატებიდან ერთი წლის განმავლობაში . ზოგიერთ პაციენტში, რომელიც ღებულობდა HMG CoAრედუქტაზა ინჰიბიტორს, ლიპიდების დამაქვეითებელი სხვა ლიპიდების მსგავსად, აღინიშნება ღვიძლისფუნქციის ბიოქიმიური დარღვევები . ღვიძლის ფერმენტების ცვლილებები ძირითადად ვლინდებაატორვასტატინით მკურნალობის პირველი 3 თვის განმავლობაში . აუცილებელია ტრანსამინაზების დონისმონიტორინგი ცვლილებების ნორმაში დაბრუნებამდე . თუ ასტ – ს და ალტ – ს მომატება 3 xULN ან მეტია,ატორვასტატინით მკურნალობის მოხსნა არის რეკომენდებული . პაციენტების დაახლოებით 0,7%,აღინიშნება შრატის ტრანსამინაზების პერსისტული მომატება ( ნორმალურ ULN – ს ზედა ზღვარზე სამჯერუფრო მეტად ). თუ ასეთ პაციენტებში მკურნალობა შეწყდა ან შეჩერდა, შრატის ტრანსამინაზების დონეჩვეულებრივ ნელა უბრუნდება მკურნალობამდე არსებულ დონეს . ღვიძლის ფუნქციის ტესტის ჩატარებარეკომენდებულია მკურნალობის დაწყებამდე, მკურნალობის დაწყებიდან ან დოზის მომატებიდან მე – 12კვირას, ხოლო შემდგომ პერიოდულად ( მაგ . ნახევარ წელიწადში ერთხელ ). წამალი სიფრთხილითგამოიყენება პაციენტებში, რომლებიც ბოროტად სარგებლობენ ალკოჰოლით და / ან ანამნეზში აღინიშნებაღვიძლის დაავადება .

ჩონჩხის კუნთები: ატორვასტატინმა შეიძლება, გაზარდოს გაურთულებული მიოპათიის განვითარებისსაშიშროება . ატორვასტატინით მკურნალობა უნდა შეწყდეს პაციენტებში გამოხატული კუნთების ძლიერიტკივილით, სისუსტით ან მომატებული კრეატინინის კინაზით (> 10 xULN ). რაბდომიოლიზითგამოწვეული მიოგლუბულინურიისას შეიძლება, განვითარდეს თირკმლის მწვავე უკმარისობა .პაციენტებმა დაუყოვნებლივ უნდა მიმართონ ექიმს ისეთი გვერდითი მოვლენების განვითარებისას,როგორებიცაა კუნთების ტკივილი, მგრძნობელობა ან სისუსტე, განსაკუთრებით შემცივნებისა თუცხელების თანხლებით . კრეატინინ ფოსფოკინაზას დონის მომატების ან მიოპათიის დიაგნოზისშემთხვევაში ატორვასტატინით მკურნალობა უნდა შეწყდეს .

ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსიურობა: პრეკლინიკური კვლევების თანახმად, ატორვასტატინიდა ამ კლასის ქიმიურად მსგავსი წამლები იწვევდნენ ცენტრალური ნერვული სისტემის ტოქსიურობას . ამკლასის სხვა წამლებით მკურნალობისას აღინიშნებოდა სისხლდენები თავის ტვინში, პერივასკულარულისისხლდენები, შეშუპება, პერივასკულარული სივრცეების მონონუკლეარული უჯრედების ინფილტრაცია, პერივასკულარულად ფიბრინის დაგროვება და წვრილი სისხლძარღვების ნეკროზი . ამ კლასისქიმიურად მსგავსი წამლები იწვევდნენ ოპტიკური ნერვის დეგენერაციას ( ბადურას ბოჭკოებისდეგენერაცია ) კლინიკურად ნორმალურ ძაღლებში დოზა დამოკიდებული წესით, დოზით, რომელიცავითარებდა 30 – ჯერ უფრო მაღალ პლაზმურ დონეებს, ვიდრე წამლის საშუალო დონე ადამიანებში,რომლებიც მაქსიმალურ რეკომენდებულ დოზას ღებულობდნენ .

ორსულები და მეძუძური დედები: ორსულობის კატეგორია X. ატორვასტატინი უკუნაჩვნებიაორსულობის დროს ( იხ . ასევე უკუჩვენებები ). ორსულ ქალებში უსაფრთხოება დადგენილი არ არის . თუატორვასტატინის მიღებისას, ქალი დაორსულდა, წამლის მიღება უნდა შეწყდეს . HMG CoA რედუქტაზაინჰიბიტორები უკუნაჩვენებია მეძუძურ დედებში ( იხ . უკუჩვენებები ).

ბავშვები: ჰეტეროზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე 10-17 წლის ასაკის პაციენტებისუსაფრთხოება და ეფექტურობა გამოკვლეული იქნა 6 თვიანი კონტროლირებადი კლინიკური კვლევითმოზარდ ბიჭებსა და გოგონებში მენსტრუაციის შემდგომ პერიოდში . ატორვასტატინით მკურნალობისასპაციენტებს აღენიშნებოდათ გვერდითი მოვლენები, რომლებიც მსგავი იყო პლაცებოს მიღების დროსგანვითარებული გვერდითი მოვლენების . ყველაზე ხშირი გვერდითი მოვლენა, რომელიც ორივე ჯგუფშიაღინიშნებოდა, იყო ინფექციები . 20 მგ – ზე მაღალი დოზები არ შესწავლილა პაციენტთა ამ პოპულაციაში. აღნიშნულ კონტროლირებად კვლევაში, ბიჭებში სქესობრივ მომწიფებასა და ზრდაზე, ხოლოგოგონებში მენსტრუალური ციკლის ხანგრძლივობაზე შესამჩნევი ზეგავლენა არ აღინიშნებოდა .ატორვასტატინით მკურნალობისას მოზრდილი ქალებისათვის უნდა შეირჩეს შესაფერის კონტრაცეპტულიმეთოდი . 10 წლამდე ასაკის პაციენტებში ატორვასტატინით კონტროლირებადი კლინიკური კვლევები არჩატარებულა .

ხანდაზმულები: ატორვასტატინის უსაფრთხოება და ეფექტურობა ამ პოპულაციაში მსგავსი იყოს < 65წლამდე ასაკის პაციენტებისა .

ავტომობილის მართვა, მექანიზმებთან მუშაობა: ატორვასტატინის მიღებისას ავტომობილის მართვისადა სახიფათო მექანიზმებთან მუშაობის უნარის დარღვევა არ აღინიშნებოდა .

გვერდითი მოვლენები:

ატორვასტატინი ჩვეულებრივ კარგი ამტანობით ხასიათდება . გვერდითი მოვლენები ხშირ შემთხვევაშიმსუბუქი და შექცევადია . კონტროლირებად კლინიკურ კვლევებში <2% პაციენტს გვერდითი მოვლენებისგამო შეუწყდათ მკურნალობა .

განვითარების სიხშირე 2% ან მეტი, დამოუკიდებლად მიზეზისა: ინფექცია, თავის ტკივილი,ალერგიული რეაქციები, დისპეფსია, მეტეორიზმი, გამონაყარი, მიალგია .

ქვემოთ მოცემული მოვლენებიდან აუცილებელი არ არის ყველა იყოს დაკავშირებული ატორვასტატინითმკურნალობასთან:

ზოგადი: გულმკერდის ტკივილი, სახის შეშუპება, ცხელება, კისრის რიგიდულობა, შემცივნება,ფოტომგრძნობელობის რეაქციები, გენერალიზებული შეშუპება .

საჭმლის მომნელებელი სისტემა: გულისრევა, გასტროენტერიტი, ღვიძლის პათოლოგიური ფუნქციურიტესტები, კოლიტი, ღებინება, გასტრიტი, პირის სიმშრალე, სისხლდენა სწორი ნაწლავიდან,ეზოფაგიტი, ბოყინი, გლოსიტი, პირის ღრუში წყლულოვანი გამონაყარი, უმადობა ან მომატებულიმადა, ნაღვლის ბუშტის ტკივილი, თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, დისფაგია, ენტერიტი, მელენა,სისლდენები ღრძილებიდან, კუჭის წყლული, ტენიზმი, წყლულოვანი სტომატიტი, ჰეპატიტი,პანკრეატიტი, ქოლესტაზური სიყვითლე .

სასუნთქი სისტემა: ბრონქიტი, რინიტი, პნევმონია, დისპნოე, ასთმა, ცხვირიდან სისხლდენა .

ნერვული სისტემა: უძილობა, თავბრუსხვევა, პარესთეზიები, ძილიანობა, ამნეზია, უჩვეულოსიზმრები, ლიბიდოს დაქვეითება, ემოციური ლაბილურობა, კოორდინაციის დარღვევა, პერიფერულინეიროპათია, კისერმრუდობა, სახის ნერვის პარეზი, ჰიპერკინეზია, დეპრესია, ჰიპერტონია .

ჩონჩხ – კუნთოვანი სისტემა: ართრიტი, ქვედა კიდურების კრუნჩხვა, ბურსიტი, ტენოსინოვიტი,მიასთენია, მყესების კონტრაქტურა, მიოზიტი .

კანი და კანის დანამატები: ქავილი, კონტაქტური დერმატიტი, ალოპეცია, კანის სიმშრალე,ოფლიანობა, აკნე, ჭინჭრის ციება, ეგზემა, სებორეა, კანის წყლული .

შარდ – სასქესო სისტემა: საშარდე გზების ინფექცია, ხშირი შარდვა, ცისტიტი, ჰემატურია,იმპოტენცია, დიზურია, თირკმლის კენჭოვანი დაავადება, ნიქტურია, ეპიდიდიმიტის, ფიბროცისტურისარძევე ჯირკვალი, შასვილოსნოდან სისხლდენა, ალბუმინურია, სარძევე ჯირკვლების გადიდება,მეტრორაგია, ნეფრიტი, შარდის შეუკავლობა, შარდის შეკავება, არანორმალური ეაკულაცია,

გრძნობათა ორგანოები: ამბლიოპია, თვალების სიმშრალე, ხმაური ყურებში, რეფრაქციის დარღვევა,სისხლდენა თვალებში, სიყრუე, გლაუკომა, პაროსმია, გემოს დაკარგვა, გემოს გაუკუღმართება .

გულ – სისხლძარღვთა სისტემა: სისხლძარღვების გაფართოება, სინკოპე, შაკიკი, პოსტურალურიჰიპოტენზია, ფლებიტი, არითმია, სტენოკარდია, ჰიპერტენზია, გულის რითმის აჩქარება .

მეტაბოლური და კვებითი დარღვევები: პერიფერული შეშუპება, ჰიპერგლიკემია, მომატებულიკრეატინინ – კინაზა, პოდაგრა, წონაში მატება, ჰიპოგლიკემია .

სისხლის და ლიმფური სისტემა: ექქიმოზები, ანემია, ლიმფადენოპათია, თრომბოციტოპენია,წერტილოვანი სისხლჩაქცევები .

გვერდითი მოვლენების შემთხვევაში მიმართეთ ექიმს .

ფარმაკოლოგიური ურთიერთქმედება:

მიოპათიის განვითარების საშიშროება მატულობს ამ კლასის წამლებით მკურნალობისას ციკლოსპორინის,ფინბრინო მჟავას წარმოებულების, ნიაცინის ( ნიკოტინის მჟავას ), ერითრომიცინის, აზოლის სოკოსსაწინააღმდეგო პრეპარატებთან ერთად გამოყენების შემთხვევაში .

ანტაციდები: ატორვასტატინისა და მაგნიუმის ან ალუმინის შემცველი ანტაციდების ერთადგამოყენებისას, ატორვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციები მცირდება დაახლოებით 35%- ით, თუმცაLDL-C დაქვეითება არ იცვლება .

კოლესტიპოლი: კოლესტიპოლისა და ატორვასტატინის ერთად გამოყენებისას ატორვასტატინისპლაზმური კონცენტრაციები შემცირდა 25%- ით . თუმცა, LDL-C დაქვეითება უფრო მაღალიაატორვასტატინისა და კოლესტიპოლის კომბინირებისას, ვიდრე ორივე წამლის ცალ – ცალკეკომბინირებისას .

ციმეტიდინი: ატორვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციები და LDL-C დაქვეითება ციმეტიდინთანკომბინირებისას არ იცვლება .

დიგოქსინი: დიგოქსინის და ატორვასტატინის მრავალჯერადი დოზების გამოყენებისას, დიგოქსინისწონასწორული პლაზმური კონცენტრაციები გაიზარდა დაახლოებით 20%- ით . დიგოქსინის გამოყენებისასაუცილებელია პაციენტების სათანადო მონიტორინგი .

ერითრომიცინი: ციტოქრომ P450 3A4 – ის ინჰიბიტორის, ერითრომიცინთან ერთად გამოყენებისასჯანმრთელ პირებში, ატორვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციები გაიზარდა დაახლოებით 40%- ით .

პერორალური კონტრაცეპტივები: ატორვასტატინის და პერორალური კონტრაცეპტივების კომბინირებისასიზრდება AUC მაჩვანებლები ნორეთინდრონისა და ეთინილ ესტრადიოლისთვის დაახლოებით 30% და20%- ით . ეს მომატება გასათვალისწინებელია პერორალური კონტრაცეპტივების შერჩევისას ქალებისთვის,რომლებიც ატორვასტატინს ღებულობენ .

ვარფარინი: პაციენტებში, რომლებიც ქრონიკულად იტარებენ ვარფარინით მკურნალობას,ატორვასტატინს კლინიკურად მნიშვნელოვანი ზეგავლენა პროთრომბინის დროზე არ გააჩნია .

ენდოკრინული ფუნქციები: სიფრთხილეა საჭირო იმ შემთხვევაში, თუ HMG-CoA რედუქტაზაინჰიბიტორი გამოიყენება წამლებთან ერთად, რომლებმაც შეიძლება, შეამცირონ ენდოგენურისტეროიდული ჰორმონების ( კეტოკონაზოლი, სპირონოლაქტონი და ციმეტიდინი ) კონცენტრაცია ანაქტივობა .

დოზირება და გამოყენების მეთოდები:

პრეპარატის მიღებამდე პაციენტებმა უნდა დაიწყონ სტანდარტული უქოლესტერინო დიეტა, რომელიცუნდა გაგრძელდეს მკურნალობის დროსაც .

ჰიპერქოლესტერინემია ( ჰეტეროზიგოტური ოჯახური და არაჯახური ) და შერეული დისლიპიდემია (ფრედრიქსონის ტიპი II ა და II ბ ).

რეკომენდებული საწყისი დოზა არის 10 ან 20 მგ დღეში ერთხელ . პაციენტები, რომლებიც საჭიროებენLDL-C უფრო მეტ დაქვეითებას (45%- ზე მეტი ) მკურნალობა შეიძლება დაიწყოს 40 მგ – ით დღეშიერთხელ . დოზირება 10 – დან 80 მგ – მდე დღეში ერთხელ შეიძლება მიღებულ იქნას ერთჯერადად დღისნებისმიერი დროს, საკვებთან ერთად ან საკვების გარეშე . საწყისი დოზა და შემანარჩუნებელი დოზაშეირჩევა ინდივიდუალურად თერაპიის მიზნებისა და შედეგიანობის მიხედვით . ლიპიდების დონე უნდაშემოწმდეს 2-4 კვირის განმავლობაში და დოზის კორექცის მოხდეს LDL-C – ს მიხედვით . თუ LDL-C – სდონეები არ არის ხელიმსაწვდომი, მაშინ თერაპიის ეფექტურობის შესამოწმებლად გამოიყენება საერთო – C.

ჰეტეროზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია ბავშვებში (10-17 წლის ):

რეკომენდებული საწყისი დოზა არის 10 მგ დღეში ერთხელ . მაქსიმალური დოზა არის 20 მგ (20 მგ – ზემეტი დოზა არ შესწავლილა ამ ასაკობრივ ჯგუფში ). დოზის რეგულირება ხდება 4 კვირიანი ან მეტიინტერვალებით .

ჰომოზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია:

პაციენტების ამ ჯგუფისათვის რეკომენდებული დღიური დოზა არის 10-80 მგ და გამოიყენებაკომბინაციაში სხვა ლიპიდების დამაქვეითებელ მკურნალობასთან ერთად ( მაგ . LDL აფერეზი ). თუ ასეთიმკურნალობა არ არის ხელმისაწვდომი, მაშინ ის ცალკე გამოიყენება .

თანმხლები მკურნალობა:

შეიძლება გამოყენებულ იქნეს კომბინაციაში ნაღვლის მჟავების შემაკავშირებელ ფისთან ერთადდამატებითი ეფექტისათვის . HMG-CoA რედუქტაზა ინჰიბიტორებისა და ფიბრატების კომბინაციათავიდან უნდა იქნეს აცილებული .

პაციენტები თირკმლის უკმარისობით:

თირკმლის უკმარისობა ზეგავლენას არ ახდენს ატორვასტატინის პლაზმურ კონცენტრაციებსა და LDL-Cშემცირებაზე, ამიტომ დოზის კორექცია პაციენტებში თირკმლის დისფუნქციით აუცილებელი არ არის .

ხანდაზმულებში გამოყენება:

უსაფრთხოება და ეფექტურობა ხანდაზმულებსა (>/=65 წელი )   და ახალგაზრდებში მსგავსია .

ჭარბი დოზირება:

ატორვასტატინით ჭარბი დოზირების სპეციფიკური მკურნალობა არ არსებობს . ჭარბი დოზირების დროს,სასურველია ზოგადი ღონისძ იებების ჩატარება . წამლის პლაზმური ცილებთან ინტენსიური შეკავშირებისგამო, ჰემოდიალიზი არ აძლიერებს ატორვასტატინის კლირენსს .

შენახვის პირობები

ინახება არა უმეტეს 250C ტემპერატურის პირობებში, ბავშვებისათვის მიუწვდომელ ადგილას .

შეფუთვა:

ტორვასი 10 მგ – 30 და 90 შემოგარსული ტაბლეტი ბლისტერში .

სხვა ფარმაცევტული ფორმები:

ტორვასი 20 მგ – 30 და 90 შემოგარსული ტაბლეტი ბლისტერში .

ტორვასი 40 მგ – 30 და 90 შემოგარსული ტაბლეტი ბლისტერში .

ტორვასი 80 მგ – 30 და 90 შემოგარსული ტაბლეტი ბლისტერში .

ვარგისიანობის ვადა:

2 წელი .

გაცემის წესი: II ჯგუფი ( გაცემის რეჟიმი: რეცეპტით ).

ლიცენზიის მფლობელი: NOBEL İLAÇ SANAYİİ ve TİCARET A. Ş.

İnkilap Mahallesi Akcakoca Sokak No: 10

34768 Ümraniye/ISTANBUL/TURKIYE

მწარმოებელი:

Nobelfarma Ilac San. ve Tic. A.S.

Sacaklar 81100 Duzce, Turkey