ზოკორი ფორტე

  • თურმანიძის მალამოები

ზოკორი ფორტე

გამოყენების ინსტრუქცია
ზოკორი  ფორტე / ZOCOR FORTE
საერთაშორისო არადაპატენტებული დასახელება: სიმვასტატინი
სამკურნალო ფორმა:        შემოგარსული ტაბლეტები
შემადგენლობა:
1 შემოგარსული ტაბლეტი, აქტიური ნივთიერება სიმვასტატინის 4 მგ – ს შეიცავს .
დამხმარე ნივთიერებები: ბუტილჰიდროქსიანიზოლი, ასკორბინის მჟავა, ლაქტოზას ჰიდროქსიდი,ლიმონმჟავა, ცელულოზა მიკროკრისტალური, პრეჟელატინიზირებული სახამებელი, მაგნიუმისსტეარატი, ჰიპრომელოზა, ჰიდროქსიპროპილცელულოზა, ტიტანის დიოქსიდი, ტალკი, რკინისოქსიდი წითელი .
აღწერილობა
შემოგარსული ტაბლეტები 40 მგ: აგურის – წითელი ფერის ოვალური ფორმის ტაბლეტები მარკირებითMSD 749 ერთ მხარეზე და გლუვი მეორე მხარეზე .
ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი
ჰიპოლიპიდემიური საშუალება – გმგ – CoA – რედუქტაზას   ინჰიბიტორი .
კოდი ATC: C10AA01
ფარმაკოლოგიური თვისებები
ზოკორი ფორტე ( სიმვასტატინი ) ჰიპოლიპიდემიურ პრეპარატს წარმოაგდნეს, რომელიც მიიღებასინთეზური გზით Aspergillus terreus ფერმენტაციის პროდუქტისაგან .
ფარმაკოდინამიკა
პერორალური მიღების შემდეგ არააქტიურ ლაქტონი, სიმვასტატინი განიცდის ჰიდროლიზს შესაბამისიბეტა – ჰიდროქსიმჟავა წარმოებულის წარმოქმნით . უკანასკნელი ძირითად მეტაბოლიტს წარმოადგენს დაგააჩნია მაღალი მაინიჰიბირებელი აქტივობა გმგ – CoA (3 – ჰიდროქსი – 3 – მეთილგლუტარილ – კოენზიმი A) – რედუქტაზას მიმართებაში, ფერმენტისა, რომელიც ქოლესტერინის ბიოსინთეზის საწყის და ყველაზემნიშვნელოვან სტადიას აკატალიზებს . კლინიკურმა კვლევებმა უჩვენეს ზოკორის ეფექტურობა სისხლისპლაზმაში საერთო ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ( LDL ), ტრიგლიცერიდების,და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ( VLDL ) დონეების შემცირებასთან მიმართებაში, დაასევე მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის მომატებასთან მიმართებაში ( HDL ), პაციენტებშიჰეტეროზიგოტული ოჯახური და არაოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით, და ასევე შერეულიჰიპერლიპიდემიით იმ შემთხვევებში, როდესაც ქოლესტერინის მომატებული დონე რისკ ფაქტორსწარმოადგენს და მხოლოდ დიეტის დანიშვნა საკმარისი არ არის . შესამჩნევი თერაპიული ეფექტიაღინიშნება პრეპარატის მიღების 2 კვირის განმავლობაში, მაქსიმალური – 4-6 კვირის შემდეგმკურნალობის დაწყებიდან, ეფექტი შენარჩუნდება თერაპიის გაგრძელებისას . სიმვასტატინის მიღებისშეწყვეტისას ქოლესტერინის საერთო შემადგენლობა უბრუნდება საწყის დონეს, რომელიც მკურნალობისდაწყებამდე დადგინდა .
სიმვასტატინის აქტიური მეტაბოლიტი გმგ – CoA – რედუქტაზას სპეციფიკური ინჰიბიტორი, რომელიცგმგ – CoA – ისაგან მევალონატის წარმოქმნის რეაქციას აკატალიზებს . რადგანაც გმგ – CoA – ს კონვერსიამევალონატად ქოლესტერინის ბიოსინთეზის დასაწყის ეტაპს წარმოადგენს, ითვლება, რომ ზოკორისგამოყენება არ უნდა იწვევდეს ორგანიზმში პოტენციურად ტოქსიკური სტეროლების დაგროვებას . გარდაამისა, გმგ – CoA   ადვილად მეტაბოლიზდება აცეტილ – CoA – მდე, რომელიც ორგანიზმში ბიოსინთეზისმრავალ პროცეში ღებულობს მონაწილეობას .
სიცოცხლისუნარიანობაზე სიმვასტატინის ზეგავლენის სკანდინავიურ კველვაში (4 S ), ზოკორითთერაპიის ზეგავლენა საერთო სიკვდილობაზე ( პაციენტების მონაწილეობის დროის მედიანა 5,4 წელია )შეფასებულ იქნა 4444 პაციენტზე გულის იშემიური დაავადებით და საერთო ქოლესტერინის საწყისიდონით 212-309 მგ / დლ (5,5-8,0 მმოლ / ლ ). მოცემულ, მრავალცენტრულ, რანდომიზირებულ, ორმაგბრმა, პლაცებო – კონტროლირებულ კვლევაში ზოკორი ამცირებდა საერთო სიკვდილობის საშიშროებას30%- ით, გულის იშემიური დაავადებით სიკვდილობას 42%- ით, არაფატალური დადასტურებულიმიოკარდიუმის ინფარქტის სიხშირეს 37%- ით . ზოკორი ასევე ამცირებდა კორონარული სისხლისმიმოქცევის აღდგენისათვის ოპერაციების ( აორტო – კორონარული შუნტირება და კანიდანტრანსლუმინალური კორონარული ანგიოპლასტიკა ) ჩატარების აუცილებლობის რისკს 37%- ით .პაციენტებში შაქრიანი დიაბეტით, ძირითადი კორონარული გართულებების განვითარების საშიშროებამცირდებოდა 55%- ით . გარდა ამისა, ზოკორი მნიშვნელოვნად (28%- ით ) ამცირებდა თავის ტვინშისისხლის მიმოქცევის სასიკვდილო და არასასიკვდილო დარღვევების ( ინსულტებისა და თავის ტვინშისისხლის მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევები ) განვითარების საშიშროებას .
გულის დაცვის 5 წლიან მრავაცენტრულ, რანდომიზირებულ ორმაგ ბრმა, პლაცებო – კონტროლირებადკვლევაში ( Heart Protection Study-HPS ) ზოკორით თერაპიის ეფექტურობა წარმოდგენილი იყო 20536პაციენტში ჰიპერლიპიდემიით ან მის გარეშე, რომლებიც გულის იშემიური დაავადების განვითარებისმაღალ რისკ ჯგუფს მიეკუთვნებოდნენ, რაც დაკავშირებული იყო შაქრიანი დიაბეტის, ინსულტის დასისხლძარღვების სხვა დაავადებების არსებობასთან . მკურნალობის დაწყებამდე პაციენტების 33%- შიდაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე 166 მგ / დლ – ზე ნაკლები იყო, 25%- ში LDL – ის დონე იყო116 მგ / დლ – დან 135 მგ / დლ – მდე და 42%- ში LDL – ის დონე 135 მგ / დლ – ზე მაღალი იყო .
მოცემულ კვლევაში, პლაცებოსთან შედარებით ზოკორი დოზით 40 მგ დღეში საერთო სიკვდილობას 13%-ით ამცირებდა, გულის იშემიურ დაავადებასთან დაკავშირებული სიკვდილობის რისკი მცირდებოდა 18%-ით, ძირითადი კორონარული გართულებების ( არასასიკვდილო მიოკარდიუმის ინფარქტი ან სიკვდილი,დაკავშირებული გულის იშემიურ დაავადებასთან ) განვითარების რისკი 27%- ით, კორონარული სისხლისმიმოქცევის ( აორტო – კორონარული შუნტირება და კანიდან ტრანსლუმინალური კორონარულიანგიოპლასტიკა ) აღდგენისათვის   ოპერაციული ჩარევის აუცილებლობის განვითარების რისკი – 30%- ით, პერიფერული სისხლის მიმოქცევის და არაკორონარული რევასკულარიზაციის სხვა სახეობების აღდგენისაუცილებლობის განვითარების რისკი 25%- ით . გულის უკმარისობასთან დაკავშირებითჰოსპიტალიზაციის სიხშირე მცირდებობა 17%- ით . ძირითადი კორონარული და სისხლძარღვოვანიგართულებების განვითარების საშიშროება მცირდებოდა პაციენტების 25%- ში გულის იშემიურიდაავადებით ან მის გარეშე, ავადმყოფების ჩათვლით შაქრიანი დიაბეტით, პერიფერულისისხლძარღვების დაავადებებით და   ცერებროვასკულარული პათოლოგიით . ავადმყოფებში შაქრიანიდიაბეტით ზოკორი 21%- ით ამცირებდა სისხლძარღვოვანი გართულებების განვითარების საშიშროებას,პერიფერული სისხლის მიმოქცევის აღდგენის ოპერაციების, ქვედა კიდურების ამპუტაციისა დატროფიკული წყლულების განვითარების ჩათვლით .
სხვა მრავალცენტრულ, პლაცებო – კონტროლირებულ კვლევაში 404 პაციენტის მონაწილეობით, ზოკორიკორონარული ანგიოგრაფიის მონაცემებით ანელებდა კორონარული ათეროსკლეროზის დაათეროსკლეროზის როგორც ახალი უბნების, ასევე ახალი ტოტალური ოკლუზიების განვითარებისპროგრესირებას, მაშინ როდესაც პაციენტებში, რომლებიც სტანდარტულ მკურნალობას ღებულობდნენ,აღინიშნებოდა კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის პროგრესირება .
ორი კვლევის ქვეჯგუფების ანალიზმა, რომელიც მოიცავდა 147 პაციენტს ჰიპერქოლესტერინემიით (IVტიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით ) უჩვენა, რომ ზოკორის ჯგუფში, სადაც დღეში20-80 მგ – ს ღებულობდნენ, ტრიგლიცერიდების დონე მცირდებოდა 2-39%- ით ( პლაცებოს ჯგუფში – 11-13%- ით ), დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის დონე 2335 %- ით ( პლაცებოს ჯგუფში 1-3%- ით ), ყველატიპის ლიპოპროტეინების, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გარდა, 26-43%- ით ( პლაცებოსჯგუფში – 1-3%- ით ), ხოლო მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე იზრდებოდა 9-14%- ით (პლაცებოს ჯგუფში – 3%- ით ).
7 პაციენტში დისბეტალიპოპროტეინემიით (III ტიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით ),ზოკორი დოზით 80 მგ / დღეში ამცირებდა დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონეს 5%- ით (პლაცებოს ჯგუფში – 8%- ით ), ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე კი 660%- ით (პლაცებოს ჯგუფში – 4%- ით ).
ფარმაკოკინეტიკა
მეტაბოლიზმი . სისხლის პლაზმაში სიმვასტატინის მთავარი აქტიური მეტაბოლიტებიაბეტაჰიდროქსიაციდი და მისი 6’- ჰიდროქსი, 6’- ჰიდროქსიმეთილ, და 6’- ექსომეთილენ წარმოებულები .სისხლის პლაზმაში სიმვასტატინინის მეტაბოლიტების მაქსიმალური კონცენტრაცია ერთჯერადიმიღებიდან 1,3 – 2,4 საათის შემდეგ მიიღწევა . არსებობს მონაცემები სიმვასტატინისა და მისიმეტაბოლიტების მაქსიმალური კონცენტრაციის მიღწევის შესახებ 4 საათამდე პერიოდში და მისი ნელიშემცირებით 12 საათის შემდეგ დაახლოებით 10%- ით . სიმვასტატინის მიღებისას რეკომენდებულთერაპიულ დოზებში (5-80 მგ დღეში ) შენარჩუნებულია სისხლისმიმოქცევაში აქტიური მეტაბოლიტებისAUC ( კონცენტრაცია – დროის მრუდის ქვეშ ფართობი ) პროფილის ხაზოვანი თვისება . ხაზოვანიდამოკიდებულება შენარჩუნებულია დოზის 120 მგ – მდე მომატებისას .
სიმვასტატინი არააქტიური ლაქტონის, რომელიც ადვილად ჰიდროლიზდება და გარდაიქმნება β-ჰიდროქსიმჟავად, L-654,969,   გმგ – CoA რედუქტაზას ძლიერი ინჰიბიტორია . სისხლის პლაზმაშიწარმოდგენილია მეტაბოლიტი L-654,969 და კიდევ 4 აქტიური მეტაბოლიტი . გმგ – CoA რედუქტაზასინჰიბირება საფუძვლად უდევს  β – ჰიდროქსიმჟავას ( აქტიური ინჰიბიტორების ) ყველაფარმაკოკინეტიკურ კვლევას . სიმვასტატინის დანიშვნისას სისხლის პლაზმაში ვლინდებიან ყველა .
შეწოვას ექვემდებარება სიმვასტატინის მიღებული პერორალური დოზის დაახლოებით 85%.
განაწილება . პერორალური მიღების შემდეგ ღვიძლში სიმვასტატინის უფრო მაღალი კონცენტრაციებივლინდება, ვიდრე სხვა ქსოვილებში .
სიმვასტატინის აქტიური ფორმის L-654,969 შემცველობა სისტემურ სისხლისმიმოქცევაში შეადგენსმიღებული დოზის 5%- ზე ნაკლებს, ამ რაოდენობის 9% ცილებთან არის შეკავშირებული .
ღვიძლში სიმვასტატინის აქტიური მეტაბოლიზმის შედეგია (60%- ზე მეტი მამაკაცებში ) მისი დაბალიშემცველობა სისხლში .
ჰემატოენცეფალურ ბარიერში და ჰემატოპლაცენტარულ ბარიერში        სიმვასტატინის შეღწევისშესაძლებლობა არ არის შესწავლილი .
გამოყოფა
ღვიძლში პირველადი გასვლისას სიმვასტატინი მეტაბოლიზდება პრეპარატისა და მისი მეტაბოლიტებისშემდგომი გამოყოფით ნაღველთან ერთად .
გამოკვლევისას პრეპარატის 100 მგ ინიშნებოდა კაფსულებში (5 x 20 მგ ), დანიშნული სიმვასტატინი C14გროვდებოდა სისხლში, შარდსა და ფეკალიებში . დანიშნული პრეპარატის დაახლოებით 60%გამოვლინდა განავლის მასაში, და მხოლოდ 13% – შარდში .
AUC ვარიაციის კოეფიციენტი არ არის დამოკიდებული სიმვასტატინის დოზაზე . მოცემულ კვლევაშიპაციენტები ღებულობდნენ სიმვასტატინის ტაბლეტებს დოზებით 5, 10, 20, 60, 90 და 120 მგ . საკვებისმიღება ( სტანდარტული ჰიპოქოლესტერინული დიეტის ფარგლებში ) სიმვასტატინის მიღების შემდეგ არარღვევს პრეოარატის ფარმაკოკინეტიკურ პროფილს . ერთჯერადი დოზის მიღების და სიმვასტატინითხანგრძლივი მკურნალობისას ფარმაკოკინეტიკური მაჩვენებლებით ჩანს, რომ სიმვასტატინი ხანგრძლივიგამოყენებისას ქსოვილებში არ გროვდება . ინჰიბიტორების მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლისპლაზმაში მიიღწევა პრეპარატის მიღებიდან 1,3-2,4 საათის განმავლობაში .
პაციენტების გამოკვლევისას თირკმლის მძიმე უკმარისობით ( კრეატინინის კლირენსი 30 მლ / წთ – ზენაკლები ) პრეპარატის ერთი დოზის მიღების შემდეგ გმგ – CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორებისკონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში დაახლოებით 2 – ჯერ უფრო დიდი იყო, ვიდრე ჯანმრთელმოხალისეებში .
ჩვენებები
გულის იშემიური დაავადება ( გიდ ) ან გულის იშემიური დაავადების განვითარების მაღალი რისკი
პაციენტებში გიდ – ის განვითარების მაღალი რისკით ( ჰიპერლიპიდემიის არსებობისას ან მის გარეშე ),მაგალითად, პაციენტებში შაქრიანი დიაბეტით, პაციენტებში ინსულტით ან სხვა ცერებროვასკულარულიდაავადებებით ანამნეზში, პაციენტებში პერიფერული სისხლძარღვების დაავადებებით, ან პაციენტებშიგიდ – ით ან გიდ – ს მიდრეკილებით ზოკორი ნაჩვენებია:
საერთო სიკვდილობის რისკის შესამცირებლად, გიდ – ს შედეგად სიკვდილობის შემცირებისხარჯზე;
მძიმე სისხლძარღვოვანი და კორონარული გართულებების განვითარების რისკის შესამცირებლად
–           არაფატალური მიოკარდიუმის ინფარქტი
–           კორონარული სიკვდილი
–           ინსულტი
–           რევასკულარიზაციის ოპერაციები
კორონარული სისხლის მიმოქცევის აღდგენის ოპერაციების ( როგორებიცაა აორტო – კორონარულიშუნტირება და კანიდან ტრანსლუმინალური კორონარული ანგიოპლასტიკა ) ჩატარების აუცილებლობისრისკის შემცირება;
პერიფერული სისხლის მიმოქცევის და სხვა სახის არაკორონარული რევასკულარიზაციის აღგდგენისოპერაციული ჩარევის აუცილებლობის რისკის შემცირება;
სტენოკარდიის შეტევებთან დაკავშირებით ჰოსპიტალიზაციის რისკი შემცირება .
ჰიპერქოლეტერინემია
თუ დიეტისა და მკურნალობის სხვა არამედიკამენტოზური მეთოდების გამოყენება არასაკმარისია,ზოკორი ფორტე ინიშნება დიეტასთან ერთად, შემდეგი მიზნებისათვის:
–           საერთო ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, ტრიგლიცერიდების, Bაპოლიპოპროტეინების ( აპო B ) მომატებული დონის შესამცირებლად .
–           მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის მომატება პაციენტებში პირველადიჰიპერქოლესტერინემიით, ჰეტეროზიგოტული ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის ჩათვლით (II ატიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით ) ან შერეული ჰიპერქოლესტერინემიით (IIბ ტიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით )
დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების / მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების და საერთოქოლესტერინის / მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მაჩვენებლების შემცირება
ჰიპერტრიგლიცერიდემია (IV ტიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით )
დიეტის ან მკურნალობის სხვა მეთოდების დროს ავადმყოფებში ჰომოზიგოტური ოჯახურიჰიპერქოლესტერინემიით, საერთო ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების და Bაპოლიპოპროტეინების მომატებული დონის შესამცირებლად .
პირველადი დისბეტალიპოპროტეინემია (III ტიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონისკლასიფიკაციით ).
პაციენტებში შაქრიანი დიაბეტით – ზოკორი ფორტე ამცირებს პერიფერული სისხლძარღვოვანიგართულებების განვითარების საშიშროებას ( რევასკულარიზაციის ოპერაციების ჩატარების, ქვედაკიდურების ამპუტაციის, ტროფიკული წყლულების განვითარების ).
პაციენტებში გიდ – ით და ჰიპერქოლესტერინემიით ზოკორი ფორტე ანელებს კორონარულიათეროსკლეროზის განვითარებას, ახალი გართულებების განვითარების სიხშირის შემცირებისჩათვლით .
უკუჩვენებები
ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ .
ღვიძლის დაავადება აქტიურ ფაზაში ან სისხლის პლაზმაში ტრანსამინაზების უცნობი ეტიოლოგიისმდგრადი მომატება .
ორსულობა და ძუძუთი კვების პერიოდი
სიფრთხილით
სიმვასტატინმა, გმგ – CoA რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების მსგავსად, შეიძლება ზოგჯერმიოპათია გამოიწვიოს . ბევრ პაციენტს, რომლებმაც სიმვასტატინით მკურნალობის დროსრაბდომიოლიზი განიცადეს, გართულებული ანამნეზი ჰქონდათ, მათ შორის თირკმლის უკმარისობააწუხებდათ, როგორც წესი შაქრიანი დიაბეტის შედეგად . ასეთი პაციენტები საჭიროებენ უფროსათანადო დაკვირვებას . ოპერაციულ ჩარევამდე რამდენიმე დღით ადრე, და ასევე პოსტოპერაციულპერიოდში, სიმვასტატინით მკურნალობა ასეთ პაციენტებში დროებით უნდა შეწყდეს .
პაციენტებში, შრატის ტრანსამინაზების მდგრადი მომატებული დონით, რომელიც 3 – ჯერაღემატება ნორმის ზედა ზღვარს, პრეპარატი უნდა მოიხსნას .
თირკმლის მძიმე უკმარისობის დროს ( კრეატინინის კლირენსი < 30 მლ / წთ ), სათანადოდ უნდაშეფასდეს დღეში პრეპარატის 10 მგ – ზე მეტი დოზის დანიშვნის მიზანშეწონილობა . თუ ასეთიდოზირება აუცილებელია, მისი დანიშვნისას სიფრთხილეა საჭირო .
მკურნალობის დაწყებამდე ალკოჰოლის ჭარბი მიღება .
ორსულობისა და ძუძუთი კვების გამოყენება
ზოკორი ფორტე უკუნაჩვენებია ორსულებში . ვინაიდან ორსული ქალებისათვის პრეპარატისუსაფრთხოება დამტკიცებული არ არის და არ არსებობს მონაცემები იმის შესახებ, რომ ორსულობის დროსპრეპარატით მკურნალობას სარგებელი მოაქვს, ორსულობის დადგენის შემთხვევაში პრეპარატის მიღებადაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს . შვილოსნობის ასაკის ქალებში სიმვასტატინი მხოლოდ იმ შემთხვევაშიუნდა დაინიშნოს, თუ ორსულობა ნაკლებ სავარაუდოა . თუ ზოკორით მკურნალობის პროცესში, ქალიდაორსულდა, პრეპარატი უნდა მოიხსნას, ხოლო თვით ქალი კი გაფრთილებულ უნდა იქნესნაყოფისათვის შესაძლო საფრთხის შესახებ .
სიმვასტატინი ან მისი მეტაბოლიტების დედის რძეში გამოყოფის შესახებ მონაცემები არ არსებობს .ლაქტაციის პერიოდში ზოკორის დანიშვნის აუცილებლობის შემთხვევაში, გათვალისწინებულ უნდა იქნეს, რომ ბევრი სამკურნალო პრეპარატი დედის რძეში გამოიყოფა, და არსებობს სერიოზული გვერდითიმოვლენის განვითარების საშიშროება, ამიტომ ძუძუთი კვება რეკომენდებული არ არის .
პედიატრიულ პრაქტიკაში გამოყენება
ბავშვებში გამოყენების უსაფრთხოებისა და ეფექტურობის გამოყენების შესახებ მონაცემები არასაკმარისია,ამიტომ ბავშვებში გამოყენება რეკომენდებული არ არის .
გამოყენების მეთოდები და დოზები
პრეპარატ ზოკორი ფორტეთი მკურნალობის დაწყებამდე პაციენტს უნდა დაენიშნოს სტანდარტულიჰიპოქოლესტერინული დიეტა, რომელიც მკურნალობის მთელი კურსის განმავლობაში უნდა იქნასდაცული .
ზოკორის რეკომენდებული დოზები – 5 – დან 80 მგ – მდე, მიიღება დღეში ერთხელ საღამოს საათებში .ზოკორის დოზის შერჩევისას, მისი შეცვლა ხდება ინტერვალით არა ნაკლებ 4 კვირისა, მაქსიმალურიდღიური დოზის მიღწევამდე 80 მგ დღეში ერთხელ საღამოს საათებში .
პაციენტები გულის იშემიური დაავადებით ( გიდ ) ან გულის იშემიური დაავადების განვითარებისმაღალი რისკით
ზოკორის სტანდარტული საწყისი დოზა პაციენტებისათვის გულის იშემიური დაავადების განვითარებისმაღალი რისკით კომბინაციაში ჰიპერლიპიდემიასთან ან მის გარეშე ( შაქრიანი დიაბეტის, ანამნზეშიგადატანილი ინსულტის ან სხვა ცერებროვასკულური დაავადებების, პერიფერული სისხლძარღვებისდაავადებების, გულის იშემიური დაავადების არსებობისას ) შეადგენს 40 მგ – ს დღეში ერთხელ საღამოსსაათებში . მედიკამენტოზური თერაპიის დანიშვნა შეიძლება ერთდოულად დიეტასა და სამკურნალოფიზკულტურასთან ერთად .
პაციენტები ჰიპერქოლესტერინემიით, რომელთაც ზემოთ ჩამოთვლილი რისკ ფაქტორები არ გააჩნიათ
ზოკორის სტანდარტული საწყისი დოზა შეადგენს 20 მგ – ს დღეში ერთხელ საღამოს საათებში .პაციენტებისათვის, რომლებისთვისაც აუცილებელია დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონისდაქვეითება, საწყისი დოზა შეიძლება შეადგენდეს 40 მგ – ს დღეში ერთხელ საღამოს საათებში .პაციენტებში მსუბუქი ან ზომიერი ჰიპერქოლესტერინემიით ზოკორით თერაპიის დაწყება შეიძლებადოზით 10 მგ დღეში ერთხელ . საჭიროების შემთხვევაში დოზის შერჩევა უნდა მოხდეს ზემოთ აღწერილისქემის შესაბამისად ( იხ . “ გამოყენების მეთოდები და დოზები / გულის იშემიური დაავადება ”).
პაციენტები ჰომოზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით
ზოკორის რეკომენდებული დოზა შეადგენს 40 მგ – ს დღეში ერთხელ საღამოს საათებში, ან 80 მგ დღეში3 – ჯერ: 20 მგ დილით, 20 მგ დღე და 40 მგ საღამოს . ასეთ პაციენტებში ზოკორი გამოიყენებაკომბინაციაში მკურნალობის სხვა მეთოდებთან, რომლებიც ამცირებენ ქოლესტერინის დონეს (მაგალითად, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების აფერეზი ) ან მათ გარესე, თუ ისინი არ არისხელმისაწვდომი .
თანმხლები თერაპია
ზოკორი ფორტე შეიძლება დაინიშნოს როგორც მონოთერაპიის სახით, ასევე კომბინაციაში ნაღვლისმჟავეების სექვესტრანტებთან .
პაციენტები, რომლებიც ღებულობენ ციკლოსპორინს, დანაზოლს, ჰემფიბროზილს ან სხვა ფიბრატებს (ფენოფიბრატების გარდა ), ან ნიაცინს ლიპიდების შემამცირებელ დოზებში ( ≥ 1 გრ / დღეში )კომბინაციაში სიმვასტატინთან, ზოკორის მაქსიმალური რეკომენდებული დოზა შეადგენს 10 მგ – ს დღეში. პაციენტებისათვის, რომლებიც ზოკორთან ერთად ღებულობენ ამიოდარონს ან ვერეპაპილს, ზოკორისდღიური დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 20 მგ – ს ( იხ . განსაკუთრებული მითითებანი / მიოპათია /რაბდომიოლიზი და სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ურთიერთქმედება ).
თირკმლის უკმარისობისას
ვინაიდან ზოკორი ფორტე მცირე რაოდენობით თირკმლების მიერ გამოიყოფა, ავადმყოფებში თირკმლისზომიერად გამოხატული უკმარისობით დოზა კორექციას არ საჭიროებს . პაციენტებში თირკმლის მძიმეუკმარისობით ( კრეატინინის კლირენსი < 30 მლ / წთ ), სათანადოდ უნდა შეფასდეს დღეში პრეპარატის 10მგ – ზე მეტი დოზის დანიშვნის მიზანშეწონილობა . თუ ასეთი დოზირება საჭიროა, პრეპარატისიფრთხილით უნდა დაინიშნოს ( იხ . სიფრთხილით )
გვერდითი მოვლენებიზოკორი ფორტე ადვილად გადაიტანება, და გვერდითი მოვლენების უმეტესობა მცირედ გამოხატული დაგარდამავალია . კლინიკურ კვლევაში 2%- ზე ნაკლებ პაციენტებში ზოკორისათვის დამახასიათებელიგვერდითი მოვლენების განვითარებასთან დაკავშირებით მკურნალობა შეწყდა .
პრეპარატის ფართო გამოყენებამდე, გვერდითი მოვლენები, რომლებიც 1% სიხშირით ან მეტითვითარდებოდნენ, მუცელში ტკვილი, შეკრულობა და მეტეორიზმი . სხვა გვერდითი მოვლენები,ავადმყოფების 0,5-0,9%- ში ასთენია და თავის ტკივლი .
არსებობს მიოპათიის განვითარების იშვიათი შემთხვევები .
კარდიოპროტეტულ კვლევაში ( HPS ) ზოკორის გამოყენებისას დოზით 40 მგ დღეში 5 წლისგანმავლობაში დაამტკიცა პრეპარატის უსაფრთხოების პროფილის შეპირისპირადობა პაციენტებში,რომლებიც ზოკორს ღებულობდნენ ( n = 10269 ) პლაცებოსთან შედარებით ( n = 10267 ). გვერდითიმოვლენების განვითარების შედეგად მკურნალობის შეწყვეტამ შეადგინა 4,8% პაციენტების ჯგუფში,რომლებიც ზოკორს ღებულობდნენ, და 5,1% პაციენტების ჯგუფში, რომლებიც პლაცებოს ღებულობდნენ. მიოპათიის განვითარების შემთხვევებმა პაციენტებში, რომლებიც ზოკორს ღებულობდნენ, 0,1%- ზენაკლები შეადგინა . ღვიძლის ტრანსამინაზების აქტივობის მომატება ( რომელიც, ნორმის ზედა ზღვარს 3-ჯერ აღემატებოდა და განმეორებითი გამოკვლევებით იქნა დადასტურებული ) აღინიშნებოდა პაციენტების0,21%- ში, რომლებიც ზოკორს ღებულობდნენ და პაციენტების 0,09%- ში, რომლებიც პლაცებოსღებულობდნენ .
სკანდინავიურ კვლევაში (4 S ), უსაფრთხოების პროფილი და ამტანობა შედარებულ იქნა პაციენტებში,რომლებიც ღებულობდნენ ზოკორს ( n = 2221 ) დოზით 20-40 მგ და პაციენტებში პლაცებოს ჯგუფიდან (n = 22223 ), მათი დაკვირვება 5.4 წელზე მეტ ხანს გრძელდებოდა .
ასევე არსებობს შემდეგი გვერდითი მოვლენის განვითარების შემთხვევები:
კუჭ – ნაწლავის სისტემა:
დისპეფსია ( გულისრევა, ღებინება, ფაღარათი ), პანკრეატიტი იშვიათად – ჰეპატიტის და სიყვითლე;
ცენტრალური ნერვული სისტემა და გრძნობათა ორგანოები:
თავბრუ, პერიფერული ნეიროპათია, პარესთეზიები;
საყრდენ – მამოძრავებელი აპარატი:
მიალგია, კრუნჩხვები, იშვიათად – რაბდომიოლიზი;
ალერგიული და იმუნოპათოლოგიური რეაქციები:
ანგიონევროზული შეშუპება, წითელი მგლურას მსგავსი სინდრომი, რევმატული პოლიმიალგია,ვასკულიტი, თრომბოციტოპენია, ეოზინოფილია, ედსის მომატება, ართრიტი, ართრალგია, ჭინჭრისციება, ფოტოსენსიბილიზაცია, ცხელება, კანის ჰიპერემია, ქოშინი, საერთო სისუსტე .
დერმატოლოგიური რეაქციები:
კანზე გამონაყარი, ქავილი, ალოპეცია, დერმატომიოზიტი
სხვა:
ანემია, საერთო სისუსტე
ლაბორატორიული მაჩვენებლები
არსებობს ტრანსამინაზების დონის მდგრადი და გამოხატული მომატების შემთხვევები . ასევეაღინიშნებოდა ტუტე ფოსფატაზის და გამ – გლუტამილტრანსპეპტიდაზის აქტივობის მომატება . ღვიძლისფუნქციის მაჩვენებლების გადახრა სუსტად არის გამოხატული და გარდამავალი ხასიათისაა . არსებობსკრეატინინფოსფოკინაზის აქტივობის მომატების შემთხვევები ( იხ . განსაკუთრებული მითითებანი ).
ჭარბი დოზირება
არსებობს ჭარბი დოზირების რამდენიმე შემთხვევა, მაქსიმალური მიღებული დოზა შეადგენდა 3,6 გრ – ს .არც ერთ პაციენტში ჭარბი დოზირების შედეგი გამოვლენილი არ არის .
ჭარბი დოზირების მკურნალობისათვის მიიღება ზოგადი ზომები, რომლებიც მოიცავენ შემანარჩუნებელდა სიმპტომატურ თერაპიას .
სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ურთიერთქმედება
CYP3A4:
სიმვასტატინი მეტაბოლიზდება CYP3A4 – ით, თუმცა მაინჰიბირებელი აქტივობა ამ კოფერმენტთანმიმართებაში არ გააჩნია . ამიტომ სიმვასტატინის ზეგავლენა სისხლის პლაზმაში სამკურნალოსაშუალებების კონცენტრაციაზე, რომლებიც CYP3A4 – ის ზემოქმედების ქვეშ მეტაბოლიზდებიან, არარის მოსალოდნელი . CYP3A4 – ის ძლიერი ინჰიბიტორები ზრდიან მიოპათიის განვითარების რისკსსიმვასტატინის გამოყოფის შემცირების ხარჯზე . ასეთი საშუალებების რიცვხ მიეკუთვნებიანიტრაკონაზოლი, კეტოკონაზოლი, ერითრომიცინი, კლარითრომიცინი, ტელიტრომიცინი, აივ – პროტეაზას ინჰიბიტორები, ნეფაზოდონი ( იხ . განსაკუთრებული მითითებანი / მიოპათია /რაბდომიოლიზი ).
ციკლოსპორინი ან დანაზოლი: მიოპათიის / რაბდომიოლიზის განვითარების საშიშროება მატულობსციკლოსპორინის ან დანაზოლის ერთდროული დანიშვნისას სიმვასტატინის მაღალ დოზებთან .
სხვა ჰიპოლიპიდემიური პრეპარატები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიონ მიოპათიები .
მიოპათიის განვითარების რისკი მატულობს ერთდროული დანიშვნისას სხვა ჰიპოლიპიდემიურპრეპარატებთან, რომლებიც CYP3A4 – ის ძლიერი ინიჰიბიტორები არ არიან, მაგრამ შეუძლიათგამოიწვიონ მიოპათია მონოთერაპიის პირობებში . ასეთი პრეპარატებია გემფიბროზილი და სხვაფიბრატები ( ფენოფიბრატის გარდა, რომელთანაც სიმვასტატინის კომბინირებული გამოყენებისას,მიოპათიის განვითარების რისკი არ აღემატება რისკს, რომელიც თითოეული პრეპარატის მონოთერაპიისდროს ვითარდება ), და ასევე ნიაცინი ( ნიკოტინის მჟავა ) დოზით ≥ 1 გრ დღეში ( იხ . განსაკუთრებულიმითითებანი / მიოპათია / რაბდომიოლიზი )..
ამიოდარონი და ვერაპამილი: მიოაპათიის განვითარების რისკი მატულობს ამიოდარონის ანვერაპამილის ერთდროული გამოყენებისას სიმვასტატინის მაღალ    დოზებთან ( იხ .        განსაკუთრებული მითითებანი / მიოპათია / რაბდომიოლიზი ).
დილთიაზემი: მიოაპათიის განვითარების საშიშროება მცირედით მატულობს პაციენტებში, რომლებიცდილთიაზემს ღებულობენ ერთდროულად სიმვასტატინთან დოზით 80 მგ ( იხ . განსაკუთრებულიმითითებანი / მიოპათია / რაბდომიოლიზი ).
სხვა სამკურნალწამლო ურთიერთქმედებები
კუმარინის წარმოებულები
სიმვასტატინი დოზით 20-40 მგ დღეში ზომიერად აძლიერებს კუმარინული ანტიკოაგულანტების ეფექტს:საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდება იზრდება ჯანმრთელ მოხალისეებში 1,7 – დან 1,8 – მდე დაპაციენტებში ჰიპერქოლესტერინემიით 2,6 – დან 3,4 – მდე . პაციენტებში, რომლებიც კუმარინულანტიკოაგულანტებს ღებულობდნენ, პროთრომბინული დრო ან საერთაშორისო ნორმალიზებულიშეფარდება უნდა დადგინდეს სიმვასტატინით მკურნალობის დაწყებამდე, და ასევე ხშირად მკურნალობისდასაწყისში . როგორც კი მიიღწევა პროთრომბინული დროის ან საერთაშორისო ნორმალიზებულიშეფარდების სტაბილური დონე, მისი შემდგომი კონტროლი ხორციელდება რეკომენდებულიინტერვალებით, პაციენტებში, რომლებიც ანტიკოაგულანტურ თერაპიის ღებულობენ . დოზირებისშეცვლისას ან სიმვასტატინის მიღების შეწყვეტისას ასევე აუცილებელია პროთრომბინული დროის ანსაერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების კონტროლი ზემოთ მოყვანილი სქემის მიხედვით .
სიმვასტატინით თერაპია არ იწვევს პროთრომბინული დროის და სისხლდენების რისკის შეცვლასპაციენტებში, რომლებიც ანტიკოაგულანტებს ღებულობენ .
ურთიერთქმედების სხვა სახეები
გრეიპფრუტის წვენი შეიცავს ერთ ან მეტ კომპონენტს, რომლებიც CYP3A4 – ს აინჰიბირებენ და შეუძლიათსისხლის პლაზმაში იმ პრეპარატების კონცენტრაციის მომამატება, რომლებიც CYP3A4 – თიმეტაბოლიზდებიან .   დღეში 250 მლ წვენის მიღების შემდეგ გმგ – CoA – რედუქტაზას ინჰიბიტორებისაქტივობის მომატება მინიმალურია, შეადგენს 13%- ს და კლინიკურად უმნიშვნელოა . თუმცა დიდირაოდენობით წვენის გამოყენება ( დღეში 1 ლიტრზე მეტი ) სიმვასტანინის მიღებისას მნიშვნელოვნადზრდის მაინჰიბირებელი აქტივობის დონეს სისხლის პლაზმაში გმგ – CoA – რედუქტაზასთან მიმართებაში. ამასთან დაკავშირებით აუცილებელია თავი ავარიდოთ გრეიპფრუტის წვენის გამოყენებას დიდირაოდენობებით ( იხ . განსაკუთრებული მითითებანი / მიოპათია / რაბდომიოლიზი ).
განსაკუთრებული მითითებანი
მიოპათია / რაბდომიოლიზი
სიმვასტატინმა, გმგ – CoA – რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების მსგავსად შეიძლება გამოიწვიოს მიოპათია,რომელიც კუნთის ტკივილის, მტკივნეულობის და საერთო სისუსტის სახით ვლინდება, და თან ახლავსკრეატინინფოსფოკინაზას აქტივობის მომატება ( ნორმის ზედა ზღვარზე 10 – ჯერ მომატება ). მიოპათიაშეიძლება გამოვლინდეს რაბდომიოლიზის სახით, ზოგჯერ შეიძლება თან ახლდეს თირკმლის მწვავეუკმარისობა მაინჰიბირებელი აქტივობის მომატების ხარჯზე სისხლის პლაზმაში გმგ – CoA-რედუქტაზასთან მიმართებაში .
სიმვასტატინით მკურნალობის დროს მიოპათიის / რაბდომიოლიზის განვითარების საშიშროებამატულობს შემდეგი პრეპარატების თანმხლების მიღებისას:
CYP3A4 ძლიერი ინჰიბიტორები: იტრაკონაზოლი, კეტოკონაზოლი, ერითრომიცინი,კლარითრომიცინი, ტელიტრომიცინი, აივ – პროტეზას ინჰიბიტორები და ნეფაზოდონი,განსაკუთრებით სიმვასტატინის მაღალ დოზებთან კომბინაციაში ( იხ . ურთიერთქმედება სხვასამკურნალო საშუალებებთან, ურთიერთქმედება CYP3A4 – თან ).
გემფიბროზილი და სხვა ფიბრატები ( ფენოფიბრატების გარდა ), და ასევე ნიაცინის ( ნიკოტინისმჟავას ) ჰიპოლიპიდემიური დოზები ( ≥ 1 გრ / დღეში ), განსაკუთრებით სიმვასტატინის მაღალდოზებთან კომბინაციაში ( იხ . ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან,ურთიერთქმედება სხვა ჰიპოლიპიდემიურ საშუალებებთან, რომელთაც მიოპათიის გამოწვევაშეუძლიათ ). არ არის დამტკიცებული, რომ სიმვასტატინის ერთდროული დანიშვნისასფენოფიბრატთან ერთად მიოპათიის განვითარების რისკი აღემატება სუმარულ რისკს, რომელიც ამპრეპარატების ცალ – ცალკე მიღებისას აღინიშნება .

  ამიოდარონი ან ვერაპამილი კომბინაციაში სიმვასტატინის მღალ დოზებთან ( იხ .ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან, ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალოსაშუალებებთან ). კლინიკური კვლევების მსვლელობისას მიოპათიის განვითარება აღინიშნებოდაპაციენტების 6%- ში, რომლებიც სიმვასტატინს ღებულობდნენ დოზით 80 მგ ერთდროულადამიოდარონთან ერთად .
დილთიაზემი . პაციენტები, რომლებიც ღებულობდნენ დილთიაზემს ერთდროულადსიმვასტატინთან ერთად დოზით 80 მგ დღეში, მიოპათიის განვითარების რისკი მატულობს დადაახლოებით 1%- ს შეადგენს . მიოპათიის განვითარები რისკი პაციენტებში, რომლებიც დილთიაზემსღებულობდნენ სიმვასტატინთან ერთად დოზით 40 მგ დღეში იყო დაახლოებით იგივე, რაცსიმვასტატინის მიღებისას დოზით 40 მგ დღეში დილთიაზემის თანმხლები მიღების გარეშე . ( იხ .ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ).
  მიოპათიის / რაბდომიოლიზის განვითარების რისკის დამოკიდებულება პრეპარატის დოზაზე .კლინიკურ კვლევაში, რომლებშიც პაციენტები თანმხლებ თერაპიას არ ღებულობდნენ, მიოპათიის /რაბდომიოლიზის განვითარების სიხშირე შეადგენდა დაახლოებით 0,03%- ს პაციენტებში, რომლებიცღებულობდნენ სიმვასტატინს დოზით 20 მგ დღეში, 0,08% პაციენტებში, რომლებიც ღებულობდნენსიმვასტატინს დოზით 40 მგ დღეში და 0,4% პაციენტებში, რომლებიც ღებულობდნენ სიმვასტატინსდოზით 80 მგ დღეში .
მიოპათია / რაბდომიოლიზის განვითარების რისკის შესამცირებელი ღონისძიებები
1.            თავი უნდა ავარიდოთ სიმვასტატინის ერთდროულ მიღებას შემდეგ პრეპარატებთან:იტრაკონაზოლი, კეტოკონაზოლი, ერითრომიცინი, კლარიტრიმიცინი, ტელიტრომიცინი, აივ – პროტეზას ინჰიბიტორები და ნეფაზოდონი . თუ ჩამოთვლილი პრეპარატებით მკურნალობის მოხსნაშეუძლებელია, სიმვასტატინით თერაპია დროებით უნდა შეწყდეს . CYP3A4 – ის ნებისმიერიინჰიბიტორის თანმხლები მიღება უნდა გამოირიცხოს, თუ კომბინირებული თერაპიის რისკი არაღემატება შესაძლო რისკს .
2.           სიმვასტატინის დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 10 მგ – ს დღეში პაციენტებისათვის,რომლებიც ღებულობენ ციკლოსპორინს, დანაზოლს ან გემფიბროზილს, სხვა ფიბრატებს (ფენოფიბრატის გარდა ) და ნიაცინის ( ნიკოტინის მჟავას ) ჰიპოლიპიდემიურ დოზებს ( ≥ 1 გრ /დღეში ). თავი უნდა ავარიდოთ სიმვასტატინის ერდროულ დანიშვნას აღნიშნულ პრეპარატებთანერთად . სიმვასტატინით თერაპიაში ფიბრატების ან ნიაცინის დამატება, როგორც წესი,უზრუნველყოფს დაბალი სიმლვრივის ლიპოპროტეინების კონცენტრაციის დამატებით დაქვეითებას,თუმცა ასევე შეიძლება მივაღწიოთ ტრიგლიცერიდების დონის შემცირებასა და მაღალი სიმკვრივისლიპოპროტეინების დონის მომატებას .
3.           სიმვასტატინის დოზები პაციენტებისათვის, რომლებიც ღებულობდნენ ამიოდარონს ანვერაპამილს, არ უნდა აღემატებოდეს 20 მგ – ს დღეში . სიმვასტატინის 20 მგ – ზე მეტი დოზისგამოყენება ერთდროულად ამიოდარონთან ან ვერაპამილთან რეკომენდებული არ არის, თუ ასეთიკომბინაციის უპირატესობა არ აღემატება მიოპათიის განვითარების პოტენციურ რისკს .
4.           ყველა პაციენტი, რომელიც სიმვასტატინით მკურნალობას იწყებს, და ასევე პაციენტები,რომლებმაც პრეპარატის დოზა უნდა გაზარდონ, გაფრთილებულ უნდა იყვნენ მიოპათიის შესაძლოგანვითარების შესახებ . ნებისმიერი გაურკვეველი ტკივილის, კუნთების ტკივილის ან კუნთოვანისისუსტის შემთხვევაში პაციენტმა დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოს ექიმს . მოაპათიისდიაგნოსტირების შემთხვევაში სიმვასტატინით მკურნალობა უნდა შეწყდეს . ზემოთ აღნიშნულისიმპტომების არსებობა და / ან კრეატინფოსფოკინაზას დონის ნორმის ზედა ზღვარზე 10 – ჯერ უფრომომატება მეტყველებს მიოპათიის არსებობაზე . უმეტეს შემთხვევაში სიმვასტატინის მიღებისშეწყვეტის შემდეგ მიოპათიის სიმპტომები ქრება, ხოლო კრეატინფოსფოკინაზას დონე მცირდება .სიმვასტატინით მკურნალობის დასაწყისში ან პრეპარატის დოზის მომატებისას, მიზანშეწონილიაკრეატინფოსფოკინაზას დონის პერიოდული შემოწმება, თუმცა სარწმუნო მონაცემები იმის შესახებ,რომ ასეთი მონიტორინგს შეუძლია მიოპათიის განვითარების თავიდან აცილება არ არსებობს .
5.           ბევრ პაციენტს, რომლებშიც სიმვასტატინით მკურნალობის დროს რაბდომიოლიზიგანვითარდა, გართულებული ანამნეზი ჰქონდათ, და თირკმლის უკმარისობა აწუხებდათ, როგორცწესი შაქრიანი დიაბეტით გამოწვეული . ასეთი პაციენტები სათანადო დაკვირვებას საჭიროებენ .სიმვასტატინით მკურნალობა დროებით უნდა შეწყდეს დიდი ოპერაციების ჩატარებამდე რამდენიმედღით ადრე, და ასევე პოსტოპერაციულ პერიოდში .
პაციენტებში, რომლებიც კუმარინულ ანტიკოაგულანტებს ღებულობენ, პროთრომბინული დროისმაჩვენებელი უნდა გაკონტროლდეს სიმვასტატინით თერაპიის დაწყებამდე და მკურნალობის საწყისპერიოდში, ამ მაჩვენებლის მნიშვნელოვანი ცვლილებების გამოსარიცხად . როგორც კი მიიღწევაპროთრომბინული დროის სტაბილური დონე, მისი განსაზღვრა ხდება ინტერვალებით . იმავე პროცედურაუნდა განმეორდეს დოზირების შეცვლის ან სიმვასტატინის მიღების შეწყვეტის შემდეგ . პაციენტებში,რომლებიც ანტიკოაგულანტებს არ ღებულობდნენ, სიმვასტატინით თერაპია სისხლდენებისგანვითარებასთან ან პროთრომბინული დროის ცვლილებასთან დაკავშირებული არ იყო .
ზემოქმედება ღვიძლზე
კლინიკურ კვლევებში, ზოგიერთ უფროს პაციენტში, რომლებიც სიმვასტატინს ღებულობდნენ,აღინიშნებოდა ღვიძლის ფერმენტების დონის მდგრადი მომატება ( ნორმის ზედა ზღვარზე 3 – ჯერ მეტად ).პრეპარატი მოხსნისას ტრანსამინაზების აქტივობა ჩვეულებრივ თანდათანობით საწყის დონეს უბრუნდება .ტრანსამინაზების დონის მომატებას თან არ ახლდა სიყვითლე ან სხვა კლინიკური სიმპტომატიკა .მოცემული რეაქციები არ არის დაკავშირებული ჰიპერმგრძნობელობასთან . ზოგიერთ პაციენტსსიმვასტატინით მკურნალობის დაწყებამდე აღენიშნებოდა ღვიძლის ფუნქიის დარღვევა და / ან ჭარბირაოდენობით ალკოჰოლს ღებულობდნენ .
4 S კვლევაში პაციენტების რაოდენობა, შრატის ტრანსამინაზების დონის მომატებით ( ნორმის ზედაზღვარზე 3 – ჯერ უფრო მეტად ) სიმვასტატინისა და პლაცებოს ჯგუფში არ განსხვავდებოდა . შრატისტრანსამინაზების დონის მომატება მკურნალობის შეწყვეტის მიზეზის გახდა 8 პაციენტში (2221 – დან )სიმვასტატინის ჯგუფში და 5 პაციენტში (2223 – დან ) პლაცებოს ჯგუფში . მოცემულ კვლევაში ყველაპაციენტი ღებულობდნენ სიმვასტატინის საწყის დოზას დღეში 2 მგ – ს, 37%- ში დოზა გაიზარდს 40 მგ – მდე დღეში .
ორ კონტროლირებად კლინიკურ კვლევაში, სადაც მონაწილეობდა 1105 პაციენტი ღებულობდა,პრეპარატის მიღებასთან დაკავშირებული, ტრანსამინაზების დონის მდგრადი მომატება აღინიშნებოდა0,7% და 1,8% შემთხვევებში პრეპარატის 40 მგ და 80 მგ მიღებისას შესაბამისად .
HPS კვლევაში, რომელიც 20536 პაციენტს მოიცავდა, ზოკორის მიღებისას დოზით 40 მგ დღეში შრატისტრანსამინაზების დონის მომატება ( ნორმის ზედა ზღვარზე 3 – ჯერ უფრო მეტად ) შეადგინა 0,21% ( n = 21 ) და 0,09% ( n = 9 ) სიმვასტატინისა და პლაცებოს ჯგუფში შესაბამისად .
მკურნალობის დაწყებამდე, და შემდეგ – კლინიკური ჩვენებების შესაბამისად, ყველა პაციენტშირეკომენდებულია ღვიძლის ფუნქციური სინჯის ჩატარება . პაციენტებში, რომლებშიც დაგეგმილიასიმვასტატინის დოზის მომატება 80 მგ – მდე, ღვიძლის სინჯების უნდა გაკეთდეს ტიტრაციის დაწყებამდე, 80 მგ დოზის მიღწევიდან 3 თვის შემდეგ, რის შემდეგადაც პერიოდულად უნდა შემოწმდეს (მაგალითად ნახევარ წელიწადში ერთხელ ) მკურნალობის პირველი წლის განმავლობაში .განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მივაქციოთ პაციენტებს, რომლებშიც მომატებულია შრატისტრანსამინაზების დონე . ასეთ პაციენტებში ღვიძლის ფუნქციის კონტროლი დროულად უნდა ჩატარდესმკურნალობის დაწყებამდე და მოგვიანებით უფრო ხშირად . იმ შემთხვევებში, თუ ტრანსამინაზების დონემატულობს, განსაკუთრებით ნორმის ზედა ზღვარზე 3 – ჯერ მომატებით, პრეპარატი უნდა მოიხსნას .
სიმვასტატინით მკურნალობისას, სხვა ჰიპოლიპიდემიური საშუალებების მსგავსად, აღინიშნებოდაშრატის ტრანსამინაზების აქტივობის ზომიერი მომატება . ეს ცვლილებები მკურნალობის შემდეგვლინდებოდა, ხშირად გარდამავალი ხასიათის იყო, თან არ ახლდა რაიმე სიმპტომები და არსაჭიროებდნენ თერაპიის მოხსნას .
ოფთალმოლოგიური კვლევები
ხანგრძლივი კლინიკური კვლევების მონაცემები არ შეიცავენ ინფორმაციას სიმვასტატინის არასასურველიზეგავლენის შესახებ ადამიანის თვალის ბროლზე .
გამოყენება ხანდაზმულებში
65 წელს გადაცილებულ პაციენტებში, ზოკორის ეფექტურობა, რომელიც საერთო ქოლესტერინისა დადაბალი სიმკვრ ი ვის ლიპოპროტეინების დონის შემცირების მიხედვით შეფასდა, ისეთივეა, როგორცმთლიან პოპულაციაში, კლინიკური ან ლაბორატორიული გვერდითი მოვლენების სიხშირის მომატება არაღინიშნება .

გამოშვების ფორმა
40 მგ – იანი შემოგარსული ტაბლეტები .
14-14 შემოგარსული ტაბლეტი თავსდება ბლისტერში .
1 ან 2 ბლისტერი თავსდება მუყაოს კოლოფში გამოყენების ინსტრუქციასთან ერთად .
შენახვის პირობებიშეინახეთ ბავშვებისათვის მიუწვდომელ ადგილას არა უმეტეს 300 C ტემპერატურის პირობებში .
ვარგისიანობის ვადა2 წელი .
პრეპარატს ნუ გამოიყენებთ შეფუთვაზე მითითებული ვარგისიანობის ვადის გასვლის შემდეგ .
აფთიაქიდან გაცემის პირობებირეცეპტით
ფირმა – მწარმოებელი“ Merck Sharp & Dohme B.V. ” ნიდერლანდები .
კომპანიის რუსეთის წარმომადგენლობა: “ მერკ შარპი და დოუმ იდეა, ინკ ”.
121059, რუსეთი, მოსკოვი, ევროპის მოედანი, 2.
ტელ . (095) 941-82-75; ფაქსი . (095) 941-82-76

 

Share this...Share on Facebook
Facebook