ზოკორი ფორტე

  • თურმანიძის მალამოები

ზოკორი ფორტე

ზოკორი  ფორტე /ZOCOR FORTE

გამოყენების ინსტრუქცია 
( სპეციალისტებისათვის )

სავაჭრო დასახელება:       ზოკორი  ფორტე

საერთაშორისო არადაპატენტებული დასახელება: სიმვასტატინი

სამკურნალო ფორმა:        შემოგარსული ტაბლეტები

შემადგენლობა:

1 შემოგარსული ტაბლეტი შეიცავს აქტიურ ნივთიერება სიმვასტატინს 40 მგ – ს შეიცავს .

დამხმარე ნივთიერებები: ბუტილჰიდროქსიანიზოლი, ასკორბინის მჟავა, ლაქტოზას ჰიდროქსიდი,ლიმონმჟავა, ცელულოზა მიკროკრისტალური, ჟელატინიზებული სახამებელი, მაგნიუმის სტეარატი,ჰიპრომელოზა, ჰიდროქსიპროპილცელულოზა, ტიტანის დიოქსიდი, ტალკი, რკინის ოქსიდი წითელი .

აღწერილობა

შემოგარსული ტაბლეტები 40 მგ: აგურის – წითელი ფერის ოვალური ფორმის ტაბლეტები მარკირებითMSD 749 ერთ მხარეზე და გლუვი მეორე მხარეზე .

ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი

ჰიპოლიპიდემიური საშუალება – გმგ – CoA – რედუქტაზას   ინჰიბიტორი .

კოდი ATC: C10AA01

ფარმაკოლოგიური თვისებები

ზოკორი ფორტე ( სიმვასტატინი ) წარმოაგდნეს ჰიპოლიპიდემიურ პრეპარატს, რომელიც მიიღებასინთეზური გზით Aspergillus terreus ფერმენტაციის პროდუქტისაგან .

ფარმაკოდინამიკა

პერორალური მიღების შემდეგ სიმვასტატინი, რომელიც წარმოადგენს არააქტიურ ლაქტონს, განიცდისჰიდროლიზს შესაბამისი ბეტა – ჰიდროქსიმჟავა წარმოებულის წარმოქმნით . უკანასკნელი ძირითადმეტაბოლიტს წარმოადგენს და გააჩნია მაღალი მაინჰიბირებელი აქტივობა გმგ – CoA (3 – ჰიდროქსი – 3-მეთილგლუტარილ – კოენზიმი A) – რედუქტაზას მიმართებაში, ფერმენტისა, რომელიც ქოლესტერინისბიოსინთეზის საწყის და ყველაზე მნიშვნელოვან სტადიას აკატალიზებს . კლინიკურმა კვლევებმა უჩვენესზოკორის ეფექტურობა სისხლის პლაზმაში საერთო ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივისლიპოპროტეინების ( LDL ), ტრიგლიცერიდების, და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (VLDL ) დონეების შემცირებასთან მიმართებაში, და ასევე მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონისმომატებასთან მიმართებაში ( HDL ), პაციენტებში ჰეტეროზიგოტური ოჯახური და არაოჯახურიჰიპერქოლესტერინემიით, და ასევე შერეული ჰიპერლიპიდემიით იმ შემთხვევებში, როდესაცქოლესტერინის მომატებული დონე რისკ – ფაქტორს წარმოადგენს და მხოლოდ დიეტის დანიშვნასაკმარისი არ არის . შესამჩნევი თერაპიული ეფექტი აღინიშნება პრეპარატის მიღებიდან 2 კვირისგანმავლობაში, მაქსიმალური – 4-6 კვირის შემდეგ მკურნალობის დაწყებიდან, ეფექტი შეინარჩუნებათერაპიის გაგრძელებისას . სიმვასტატინის მიღების შეწყვეტისას ქოლესტერინის საერთო შემადგენლობაუბრუნდება საწყის დონეს, რომელიც დადგინდა მკურნალობის დაწყებამდე .

სიმვასტატინის აქტიური მეტაბოლიტი არის გმგ – CoA – რედუქტაზას სპეციფიკური ინჰიბიტორი,ფერმენტისა, რომელიც გმგ – CoA – ისაგან მევალონატის წარმოქმნის რეაქციას აკატალიზებს . რადგანაცგმგ – CoA – ს კონვერსია მევალონატად ქოლესტერინის ბიოსინთეზის საწყის ეტაპს წარმოადგენს, ითვლება, რომ ზოკორის გამოყენება არ უნდა იწვევდეს ორგანიზმში პოტენციურად ტოქსიკური სტეროლებისდაგროვებას . გარდა ამისა, გმგ – CoA ადვილად მეტაბოლიზდება აცეტილ – CoA – მდე, რომელიცორგანიზმში ბიოსინთეზის მრავალ პროცესში ღებულობს მონაწილეობას .

სიცოცხლისუნარიანობაზე სიმვასტატინის ზეგავლენის სკანდინავიურ კვლევაში (4 S ), ზოკორითთერაპიის ზეგავლენა საერთო სიკვდილანობაზე ( პაციენტების მონაწილეობის დროის მედიანა 5,4 წელია )შეფასებულ იქნა 4444 პაციენტზე გულის იშემიური დაავადებით და საერთო ქოლესტერინის საწყისიდონით 212-309 მგ / დლ (5,5-8,0 მმოლ / ლ ). მოცემულ, მრავალცენტრულ, რანდომიზებულ, ორმაგ ბრმა, პლაცებო – კონტროლირებულ კვლევაში ზოკორი ამცირებდა საერთო სიკვდილიანობის საშიშროებას 30%-ით, გულის იშემიური დაავადებით სიკვდილანობას 42%- ით, არაფატალური დადასტურებულიმიოკარდიუმის ინფარქტის სიხშირეს 37%- ით . ზოკორი ასევე ამცირებდა კორონარული სისხლისმიმოქცევის აღდგენისათვის ოპერაციების ( აორტო – კორონარული შუნტირება და კანიდანტრანსლუმინალური კორონარული ანგიოპლასტიკა ) ჩატარების აუცილებლობის რისკს 37%- ით .პაციენტებში შაქრიანი დიაბეტით, ძირითადი კორონარული გართულებების განვითარების საშიშროებამცირდებოდა 55%- ით . გარდა ამისა, ზოკორი მნიშვნელოვნად (28%- ით ) ამცირებდა თავის ტვინშისისხლის მიმოქცევის სასიკვდილო და არასასიკვდილო დარღვევების ( ინსულტებისა და თავის ტვინშისისხლის მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევები ) განვითარების საშიშროებას .

გულის დაცვის 5 წლიან მრავაცენტრულ, რანდომიზებულ ორმაგ ბრმა, პლაცებო – კონტროლირებადკვლევაში ( Heart Protection Study-HPS ) ზოკორით თერაპიის ეფექტურობა წარმოდგენილი იყო 20536პაციენტში ჰიპერლიპიდემიით ან მის გარეშე, რომლებიც გულის იშემიური დაავადების განვითარებისმაღალ რისკ – ჯგუფს მიეკუთვნებოდნენ, რაც დაკავშირებული იყო შაქრიანი დიაბეტის, ინსულტის დასისხლძარღვების სხვა დაავედებების არსებობასთან . მკურნალობის დაწყებამდე პაციენტების 33%- შიდაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე 166 მგ / დლ – ზე ნაკლები იყო, 25%- ში LDL – ის დონე იყო116 მგ / დლ – დან 135 მგ / დლ – მდე და 42%- ში LDL – ის დონე 135 მგ / დლ – ზე მაღალი იყო .

მოცემულ კვლევაში, პლაცებოსთან შედარებით ზოკორი დოზით 40 მგ დღეში საერთო სიკვდილიანობას13%- ით ამცირებდა, გულის იშემიურ დაავადებასთან დაკავშირებული სიკვდილიანობის რისკიმცირდებოდა 18%- ით, ძირითადი კორონარული გართულებების ( არასასიკვდილო მიოკარდიუმისინფარქტი ან სიკვდილი, დაკავშირებული გულის იშემიურ დაავადებასთან ) განვითარების რისკი 27%-ით, კორონარული სისხლის მიმოქცევის ( აორტო – კორონარული შუნტირება და კანიდანტრანსლუმინალური კორონარული ანგიოპლასტიკა ) აღდგენისათვის   ოპერაციული ჩარევისაუცილებლობის განვითარების რისკი – 30%- ით, პერიფერული სისხლის მიმოქცევის და არაკორონარულირევასკულარიზაციის სხვა სახეობების აღდგენის აუცილებლობის განვითარების რისკი 25%- ით . გულისუკმარისობასთან დაკავშირებით ჰოსპიტალიზაციის სიხშირე მცირდებობა 17%- ით . ძირითადიკორონარული და სისხლძარღვოვანი გართულებების განვითარების საშიშროება მცირდებოდა პაციენტების25%- ში გულის იშემიური დაავადებით ან მის გარეშე, ავადმყოფების ჩათვლით შაქრიანი დიაბეტით,პერიფერული სისხლძარღვების დაავადებებით და   ცერებროვასკულარული პათოლოგიით .ავადმყოფებში შაქრიანი დიაბეტით ზოკორი 21%- ით ამცირებდა სისხლძარღვოვანი გართულებებისგანვითარების საშიშროებას, პერიფერული სისხლის მიმოქცევის აღდგენის ოპერაციების, ქვედაკიდურების ამპუტაციისა და ტროფიკული წყლულების განვითარების ჩათვლით .

სხვა მრავალცენტრულ, პლაცებო – კონტროლირებულ კვლევაში 404 პაციენტის მონაწილეობით, ზოკორიკორონარული ანგიოგრაფიის მონაცემებით ანელებდა კორონარული ათეროსკლეროზის დაათეროსკლეროზის როგორც ახალი უბნების, ასევე ახალი ტოტალური ოკლუზიების განვითარებისპროგრესირებას, მაშინ როდესაც პაციენტებში, რომლებიც სტანდარტულ მკურნალობას ღებულობდნენ,აღინიშნებოდა კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის პროგრესირება .

ორი კვლევის ქვეჯგუფების ანალიზმა, რომელიც მოიცავდა 147 პაციენტს ჰიპერქოლეტსერინემიით (IVტიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით ) უჩვენა, რომ ზოკორის ჯგუფში, სადაც დღეში20-80 მგ – ს ღებულობდნენ, ტრიგლიცერიდების დონე მცირდებოდა 2-39%- ით ( პლაცებოს ჯგუფში – 11-13%- ით ), დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის დონე 23-35 %- ით ( პლაცებოს ჯგუფში 1-3%- ით ), ყველატიპის ლიპოპროტეინების, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გარდა, 26-43%- ით ( პლაცებოსჯგუფში – 1-3%- ით ), ხოლო მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე იზრდებოდა 9-14%- ით (პლაცებოს ჯგუფში – 3%- ით ).

7 პაციენტში დისბეტალიპოპროტეინემიით (III ტიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით ),ზოკორი დოზით 80 მგ / დღეში ამცირებდა დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონეს 5%- ით (პლაცებოს ჯგუფში – 8%- ით ), ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე კი 60%- ით (პლაცებოს ჯგუფში – 4%- ით ).

ფარმაკოკინეტიკა

მეტაბოლიზმი . სისხლის პლაზმაში სიმვასტატინის მთავარი აქტიური მეტაბოლიტებიაბეტაჰიდროქსიაციდი და მისი 6’- ჰიდროქსი, 6’- ჰიდროქსიმეთილ, და 6’- ექსომეთილენ წარმოებულები .სისხლის პლაზმაში სიმვასტატინინის მეტაბოლიტების მაქსიმალური კონცენტრაცია ერთჯერადიმიღებიდან 1,3 – 2,4 საათის შემდეგ მიიღწევა . არსებობს მონაცემები სიმვასტატინისა და მისიმეტაბოლიტების მაქსიმალური კონცენტრაციის მიღწევის შესახებ 4 საათამდე პერიოდში და მისი ნელიშემცირებით 12 საათის შემდეგ დაახლოებით 10%- ით . სიმვასტატინის მიღებისას რეკომენდებულთერაპიულ დოზებში (5-80 მგ დღეში ) შენარჩუნებულია სისხლისმიმოქცევაში აქტიური მეტაბოლიტებისAUC ( კონცენტრაცია – დროის მრუდის ქვეშ ფართობი ) პროფილის ხაზოვანი თვისება . ხაზოვანიდამოკიდებულება შენარჩუნებულია დოზის 120 მგ – მდე მომატებისას .

სიმვასტატინი არააქტიური ლაქტონის, რომელიც ადვილად ჰიდროლიზდება და გარდაიქმნება β-ჰიდროქსიმჟავად, L-654,969,   გმგ – CoA რედუქტაზას ძლიერ ინჰიბიტორად . სისხლის პლაზმაშიწარმოდგენილი მეტაბოლიტი L-654,969 და კიდევ 4 აქტიური მეტაბოლიტი . გმგ – CoA რედუქტაზასინჰიბირება საფუძვლად უდევს  β – ჰიდროქსიმჟავას ( აქტიური ინჰიბიტორების ) ყველაფარმაკოკინეტიკურ კვლევას . ყველა ეს მონაცემი ვლინდება სიმვასტატინის დანიშვნისას სისხლისპლაზმაში .

შეწოვას ექვემდებარება სიმვასტატინის მიღებული პერორალური დოზის დაახლოებით 85%.

განაწილება . პერორალური მიღების შემდეგ ვლინდება ღვიძლში სიმვასტატინის უფრო მაღალიკონცენტრაციები, ვიდრე სხვა ქსოვილებში .

სიმვასტატინის აქტიური ფორმის L-654,969 შემცველობა სისტემურ სისხლისმიმოქცევაში შედაგენსმიღებული დოზის 5%- ზე ნაკლებს, ამ რაოდენობის 9% ცილებთან არის შეკავშირებული .

ღვიძლში სიმვასტატინის აქტიური მეტაბოლიზმის შედეგია (60%- ზე მეტი მამაკაცებში ) მისი დაბალიშემცველობა სისხლში .

ჰემატოენცეფალურ ბარიერში და ჰემატოპლაცენტარულ ბარიერში        სიმვასტატინის შეღწევისშესაძლებლობა არ არის შესწავლილი .

გამოყოფა

ღვიძლში პირველადი გასვლისას სიმვასტატინი მეტაბოლიზდება პრეპარატისა და მისი მეტაბოლიტებისშემდგომი გამოყოფით ნაღველთან ერთად .

გამოკვლევისას პრეპარატის 100 მგ ინიშნებოდა კაფსულებში (5 x 20 მგ ), დანიშნული სიმვასტატინი C14გროვდებოდა სისხლში, შარდსა და ფეკალიებში . დანიშნული პრეპარატის დაახლოებით 60%გამოვლინდა განავლის მასაში, და მხოლოდ 13% – შარდში .

AUC ვარიაციის კოეფიციენტი არ არის დამოკიდებული სიმვასტატინის დოზაზე . მოცემულ კვლევაშიპაციენტები ღებულობდნენ სიმვასტატინის ტაბლეტებს დოზებით 5, 10, 20, 60, 90 და 120 მგ . საკვებისმიღება ( სტანდარტული ჰიპოქოლესტერინული დიეტის ფარგლებში ) სიმვასტატინის მიღების შემდეგ არარღვევს პრეპარატის ფარმაკოკინეტიკურ პროფილს . ერთჯერადი დოზის მიღების და სიმვასტატინითხანგრძლივი მკურნალობისას ფარმაკოკინეტიკური მაჩვენებლებით ჩანს, რომ სიმვასტატინი ხანგრძლივიგამოყენებისას ქსოვილებში არ გროვდება . ინჰიბიტორების მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლისპლაზმაში მიიღწევა პრეპარატის მიღებიდან 1,3-2,4 საათის განმავლობაში .

პაციენტების გამოკვლევისას თირკმლის მძიმე უკმარისობით ( კრეატინინის კლირენსი 30 მლ / წთ – ზენაკლები ) პრეპარატის ერთი დოზის მიღების შემდეგ გმგ – CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორებისკონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში დაახლოებით 2 – ჯერ უფრო დიდი იყო, ვიდრე ჯანმრთელმოხალისეებში .

ჩვენებები

გულის იშემიური დაავადება ( გიდ ) ან გულის იშემიური დაავადების განვითარების მაღალი რისკი

პაციენტებში გიდ – ის განვითარების მაღალი რისკით ( ჰიპერლიპიდემიის არსებობისას ან მის გარეშე ),მაგალითად, პაციენტებში შაქრიანი დიაბეტით, პაციენტებში ინსულტით ან სხვა ცერებროვასკულარულიდაავადებებით ანამნეზში, პაციენტებში პერიფერული სისხლძარღვების დაავადებებით, ან პაციენტებშიგიდ – ით ან გიდ – ს მიდრეკილებით ზოკორი ნაჩვენებია:

საერთო სიკვდილიანობის რისკის შესამცირებლად, გიდ – ს შედეგად სიკვდილიანობის შემცირებისხარჯზე;

მძიმე სისხლძარღვოვანი და კორონარული გართულებების განვითარების რისკის შესამცირებლად

–           არაფატალური მიოკარდიუმის ინფარქტი

–           კორონარული სიკვდილი

–           ინსულტი

–           რევასკულარიზაციის ოპერაციები

კორონარული სისხლის მიმოქცევის აღდგენის ოპერაციების ( როგორიცაა აორტო – კორონარულიშუნტირება და კანიდან ტრანსლუმინალური კორონარული ანგიოპლასტიკა ) ჩატარების აუცილებლობისრისკის შემცირება;

პერიფერული სისხლის მიმოქცევის და სხვა სახის არაკორონარული რევასკულარიზაციის აღდგენისოპერაციული ჩარევის აუცილებლობის რისკის შემცირება;

სტენოკარდიის შეტევებთან დაკავშირებით ჰოსპიტალიზაციის რისკის შემცირება .

ჰიპერქოლეტერინემია

თუ დიეტისა და მკურნალობის სხვა არამედიკამენტოზური მეთოდების გამოყენება არასაკმარისია,ზოკორი ფორტე ინიშნება დიეტასთან ერთად, შემდეგი მიზნებისათვის:

–           საერთო ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, ტრიგლიცერიდების, Bაპოლიპოპროტეინების ( აპო B ) მომატებული დონის შესამცირებლად .

–           მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის მომატება პაციენტებში პირველადიჰიპერქოლესტერინემიით, ჰეტეროზიგოტული ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის ჩათვლით (II ატიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით ) ან შერეული ჰიპერქოლესტერინემიით (IIბ ტიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით )

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების / მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების და საერთოქოლესტერინის / მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მაჩვენებლების შემცირება

ჰიპერტრიგლიცერიდემია (IV ტიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით )

დიეტის ან მკურნალობის სხვა მეთოდების დროს ავადმყოფებში ჰომოზიგოტური ოჯახურიჰიპერქოლესტერინემიით, საერთო ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების და Bაპოლიპოპროტეინების მომატებული დონის შესამცირებლად .

პირველადი დისბეტალიპოპროტეინემია (III ტიპის ჰიპერლიპიდემია ფრედრიქსონისკლასიფიკაციით ).

პაციენტებში შაქრიანი დიაბეტით – ზოკორი ფორტე ამცირებს პერიფერული სისხლძარღვოვანიგართულებების განვითარების საშიშროებას ( რევასკულარიზაციის ოპერაციების ჩატარების, ქვედაკიდურების ამპუტაციის, ტროფიკული წყლულების განვითარების ).

პაციენტებში გიდ – ით და ჰიპერქოლესტერინემიით ზოკორი ფორტე ანელებს კორონარულიათეროსკლეროზის განვითარებას, ახალი გართულებების განვითარების სიხშირის შემცირებისჩათვლით .

უკუჩვენებები

მომატებული მგრძნობელობა პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ .

ღვიძლის დაავადება აქტიურ ფაზაში ან სისხლის პლაზმაში ტრანსამინაზების უცნობი ეტიოლოგიისმდგრადი მომატება .

ორსულობა და ძუძუთი კვების პერიოდი

სიფრთხილით

სიმვასტატინმა, გმგ – CoA რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების მსგავსად, შეიძლება ზოგჯერმიოპათია გამოიწვიოს . ბევრ პაციენტს, რომლებმაც სიმვასტატინით მკურნალობის დროსრაბდომიოლიზი განიცადეს, გართულებული ანამნეზი ჰქონდათ, მათ შორის თირკმლის უკმარისობააწუხებდათ, როგორც წესი შაქრიანი დიაბეტის შედეგად . ასეთი პაციენტები საჭიროებენ უფროსათანადო დაკვირვებას . ოპერაციულ ჩარევამდე რამდენიმე დღით ადრე, და ასევე პოსტოპერაციულპერიოდში, სიმვასტატინით მკურნალობა ასეთ პაციენტებში დროებით უნდა შეწყდეს .

პაციენტებში, შრატის ტრანსამინაზების მდგრადი მომატებული დონით, რომელიც 3 – ჯერაღემატება ნორმის ზედა ზღვარს, პრეპარატი უნდა მოიხსნას .

თირკმლის მძიმე უკმარისობის დროს ( კრეატინინის კლირენსი < 30 მლ / წთ ), სათანადოდ უნდაშეფასდეს დღეში პრეპარატის 10 მგ – ზე მეტი დოზის დანიშვნის მიზანშეწონილობა . თუ ასეთიდოზირება აუცილებელია, მისი დანიშვნისას სიფრთხილეა საჭირო .

მკურნალობის დაწყებამდე ალკოჰოლის ჭარბი მიღება .

ორსულობისა და ძუძუთი კვების გამოყენება

ზოკორი ფორტე უკუნაჩვენებია ორსულებში . ვინაიდან ორსული ქალებისათვის პრეპარატისუსაფრთხოება დამტკიცებული არ არის და არ არსებობს მონაცემები იმის შესახებ, რომ ორსულობის დროსპრეპარატით მკურნალობას სარგებელი მოაქვს, ორსულობის დადგენის შემთხვევაში პრეპარატის მიღებადაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს . შვილოსნობის ასაკის ქალებში სიმვასტატინი მხოლოდ იმ შემთხვევაშიუნდა დაინიშნოს, თუ ორსულობა ნაკლებ სავარაუდოა . თუ ზოკორით მკურნალობის პროცესში, ქალიდაორსულდა, პრეპარატი უნდა მოიხსნას, ხოლო თვით ქალი კი გაფრთილებულ უნდა იქნასნაყოფისათვის შესაძლო საფრთხის შესახებ .

სიმვასტატინი ან მისი მეტაბოლიტების დედის რძეში გამოყოფის შესახებ მონაცემები არ არსებობს .ლაქტაციის პერიოდში ზოკორის დანიშვნის აუცილებლობის შემთხვევაში, გათვალისწინებულ უნდა იქნას, რომ ბევრი სამკურნალო პრეპარატი დედის რძეში გამოიყოფა, და არსებობს სერიოზული გვერდითიმოვლენის განვითარების საშიშროება, ამიტომ ძუძუთი კვება რეკომენდებული არ არის .

პედიატრიულ პრაქტიკაში გამოყენება

ბავშვებში გამოყენების უსაფრთხოებისა და ეფექტურობის გამოყენების შესახებ მონაცემები არასაკმარისია,ამიტომ ბავშვებში გამოყენება რეკომენდებული არ არის .

გამოყენების მეთოდები და დოზები

პრეპარატ ზოკორი ფორტეთი მკურნალობის დაწყებამდე პაციენტს უნდა დაენიშნოს სტანდარტულიჰიპოქოლესტერინული დიეტა, რომელიც მკურნალობის მთელი კურსის განმავლობაში უნდა იქნასდაცული .

ზოკორის რეკომენდებული დოზები – 5 – დან 80 მგ – მდე, მიიღება დღეში ერთხელ საღამოს საათებში .ზოკორის დოზის შერჩევისას, მისი შეცვლა ხდება ინტერვალით არა ნაკლებ 4 კვირისა, მაქსიმალურიდღიური დოზის მიღწევამდე 80 მგ დღეში ერთხელ საღამოს საათებში .

პაციენტები გულის იშემიური დაავადებით ( გიდ ) ან გულის იშემიური დაავადების განვითარებისმაღალი რისკით

ზოკორის სტანდარტული საწყისი დოზა პაციენტებისათვის გულის იშემიური დაავადების განვითარებისმაღალი რისკით კომბინაციაში ჰიპერლიპიდემიასთან ან მის გარეშე ( შაქრიანი დიაბეტის, ანამნზეშიგადატანილი ინსულტის ან სხვა ცერებროვასკულური დაავადებების, პერიფერული სისხლძარღვებისდაავადებების, გულის იშემიური დაავადების არსებობისას ) შეადგენს 40 მგ – ს დღეში ერთხელ საღამოსსაათებში . მედიკამენტოზური თერაპიის დანიშვნა შეიძლება ერთდოულად დიეტასა და სამკურნალოფიზკულტურასთან ერთად .

პაციენტები ჰიპერქოლესტერინემიით, რომელთაც ზემოთ ჩამოთვლილი რისკ ფაქტორები არ გააჩნიათ

ზოკორის სტანდარტული საწყისი დოზა შეადგენს 20 მგ – ს დღეში ერთხელ საღამოს საათებში .პაციენტებისათვის, რომლებისთვისაც აუცილებელია დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონისდაქვეითება, საწყისი დოზა შეიძლება შეადგენდეს 40 მგ – ს დღეში ერთხელ საღამოს საათებში .პაციენტებში მსუბუქი ან ზომიერი ჰიპერქოლესტერინემიით ზოკორით თერაპიის დაწყება შეიძლებადოზით 10 მგ დღეში ერთხელ . საჭიროების შემთხვევაში დოზის შერჩევა უნდა მოხდეს ზემოთ აღწერილისქემის შესაბამისად ( იხ . “ გამოყენების მეთოდები და დოზები / გულის იშემიური დაავადება ”).

პაციენტები ჰომოზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით

ზოკორის რეკომენდებული დოზა შეადგენს 40 მგ – ს დღეში ერთხელ საღამოს საათებში, ან 80 მგ დღეში3 – ჯერ: 20 მგ დილით, 20 მგ დღე და 40 მგ საღამოს . ასეთ პაციენტებში ზოკორი გამოიყენებაკომბინაციაში მკურნალობის სხვა მეთოდებთან, რომლებიც ამცირებენ ქოლესტერინის დონეს (მაგალითად, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების აფერეზი ) ან მათ გარეშე, თუ ისინი არ არისხელმისაწვდომი .

თანმხლები თერაპია

ზოკორი ფორტე შეიძლება დაინიშნოს როგორც მონოთერაპიის სახით, ასევე კომბინაციაში ნაღვლისმჟავეების სექვესტრანტებთან .

პაციენტები, რომლებიც ღებულობენ ციკლოსპორინს, დანაზოლს, ჰემფიბროზილს ან სხვა ფიბრატებს (ფენოფიბრატების გარდა ), ან ნიაცინს ლიპიდების შემამცირებელ დოზებში ( ≥ 1 გრ / დღეში )კომბინაციაში სიმვასტატინთან, ზოკორის მაქსიმალური რეკომენდებული დოზა შეადგენს 10 მგ – ს დღეში. პაციენტებისათვის, რომლებიც ზოკორთან ერთად ღებულობენ ამიოდარონს ან ვერეპამილს, ზოკორისდღიური დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 20 მგ – ს ( იხ . განსაკუთრებული მითითებანი / მიოპათია /რაბდომიოლიზი და სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ურთიერთქმედება ).

თირკმლის უკმარისობის დროს

ვინაიდან ზოკორი ფორტე გამოიყოფა მცირე რაოდენობით თირკმლების მიერ, ავადმყოფებში თირკმლისზომიერად გამოხატული უკმარისობით დოზა კორექციას არ საჭიროებს . პაციენტებში თირკმლის მძიმეუკმარისობით ( კრეატინინის კლირენსი < 30 მლ / წთ ), სათანადოდ უნდა შეფასდეს დღეში პრეპარატის 10მგ – ზე მეტი დოზის დანიშვნის მიზანშეწონილობა . თუ ასეთი დოზირება საჭიროა, პრეპარატისიფრთხილით უნდა დაინიშნოს ( იხ . სიფრთხილით )

გვერდითი მოვლენებიზოკორი ფორტე ხასიათდება კარგი ამტანობით და გვერდითი მოვლენების უმეტესობა მცირედგამოხატული და გარდამავალია . კლინიკურ კვლევაში 2%- ზე ნაკლებ პაციენტებში ზოკორისათვისდამახასიათებელი გვერდითი მოვლენების განვითარებასთან დაკავშირებით მკურნალობა შეწყდა .

პრეპარატის ფართო გამოყენებამდე, გვერდითი მოვლენები, რომლებიც 1% სიხშირით ან მეტითვითარდებოდნენ, იყო: მუცელში ტკვილი, ყაბზობა და მეტეორიზმი . სხვა გვერდითი მოვლენები,ავადმყოფების 0,5-0,9%- ში იყო ასთენია და თავის ტკივილი .

არსებობს მიოპათიის განვითარების იშვიათი შემთხვევები .

გულის დაცვის კვლევაში ( HPS ) ზოკორის გამოყენებამ დოზით 40 მგ დღეში 5 წლის განმავლობაშიდაამტკიცა პრეპარატის უსაფრთხოების პროფილის შესაბამისობა პაციენტებში, რომლებიც ზოკორსღებულობდნენ ( n = 10269 ) პლაცებოსთან შედარებით ( n = 10267 ). გვერდითი მოვლენებისგანვითარების შედეგად მკურნალობის შეწყვეტამ შეადგინა 4,8% პაციენტების ჯგუფში, რომლებიცზოკორს ღებულობენ, და 5,1% პაციენტების ჯგუფში, რომლებიც პლაცებოს ღებულობენ . მიოპათიისგანვითარების შემთხვევებმა პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ ზოკორს, 0,1%- ზე ნაკლები შეადგინა .ღვიძლის ტრანსამინაზების აქტივობის მომატება ( რომელიც, ნორმის ზედა ზღვარს 3 – ჯერ აღემატებოდადა განმეორებითი გამოკვლევებით იქნა დადასტურებული ) აღინიშნებოდა პაციენტების 0,21%- ში,რომლებიც იღებდნენ ზოკორს და პაციენტების 0,09%- ში, რომლებიც იღებდნენ პლაცებოს .

სკანდინავიურ კვლევაში (4 S ), უსაფრთხოების პროფილი და ამტანობა შედარებულ იქნა პაციენტებში,რომლებიც იღებდნენ ზოკორს ( n = 2221 ) დოზით 20-40 მგ და პაციენტებში პლაცებოს ჯგუფიდან ( n = 22223 ), მათი დაკვირვება 5.4 წელზე მეტ ხანს გრძელდებოდა .

ასევე არსებობს შემდეგი გვერდითი მოვლენის განვითარების შემთხვევები:

კუჭ – ნაწლავის ტრაქტის სისტემა:

დისპეფსია ( გულისრევა, ღებინება, ფაღარათი ), პანკრეატიტი იშვიათად – ჰეპატიტი და სიყვითლე;

ცენტრალური ნერვული სისტემა და გრძნობათა ორგანოები:

თავბრუსხვევა, პერიფერული ნეიროპათია, პარესთეზიები;

საყრდენ – მამოძრავებელი აპარატი:

მიალგია, კრუნჩხვები, იშვიათად – რაბდომიოლიზი;

ალერგიული და იმუნოპათოლოგიური რეაქციები:

ანგიონევროზული შეშუპება, წითელი მგლურას მსგავსი სინდრომი, რევმატული პოლიმიალგია,ვასკულიტი, თრომბოციტოპენია, ეოზინოფილია, ედს – ის მომატება, ართრიტი, ართრალგია, ჭინჭრისციება, ფოტოსენსიბილიზაცია, ცხელება, კანის ჰიპერემია, ქოშინი, საერთო სისუსტე .

დერმატოლოგიური რეაქციები:

კანზე გამონაყარი, ქავილი, ალოპეცია, დერმატომიოზიტი

სხვა:

ანემია, საერთო სისუსტე

ლაბორატორიული მაჩვენებლები

არსებობს ტრანსამინაზების დონის მდგრადი და გამოხატული მომატების შემთხვევები . ასევეაღინიშნებოდა ტუტე ფოსფატაზას და გამ – გლუტამილტრანსპეპტიდაზას აქტივობის მომატება . ღვიძლისფუნქციის მაჩვენებლების ცვლილება სუსტად არის გამოხატული და გარდამავალი ხასიათისაა . არსებობსკრეატინინფოსფოკინაზას აქტივობის მომატების შემთხვევები ( იხ . განსაკუთრებული მითითებანი ).

ჭარბი დოზირება

არსებობს ჭარბი დოზირების რამდენიმე შემთხვევა, მაქსიმალური მიღებული დოზა შეადგენდა 3,6 გრ – ს .არცერთ პაციენტში ჭარბი დოზირების შედეგი გამოვლენილი არ არის .

ჭარბი დოზირების მკურნალობისათვის მიიღება ზოგადი ზომები, რომლებიც მოიცავენ შემანარჩუნებელდა სიმპტომურ თერაპიას .

სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ურთიერთქმედება

CYP3A4:

სიმვასტატინი მეტაბოლიზდება CYP3A4 – ით, თუმცა მაინჰიბირებელი აქტივობა ამ კოფერმენტთანმიმართებაში არ გააჩნია . ამიტომ სიმვასტატინის ზეგავლენა სისხლის პლაზმაში სამკურნალოსაშუალებების კონცენტრაციაზე, რომლებიც CYP3A4 – ის ზემოქმედების ქვეშ მეტაბოლიზდებიან, არარის მოსალოდნელი . CYP3A4 – ის ძლიერი ინჰიბიტორები ზრდიან მიოპათიის განვითარების რისკსსიმვასტატინის გამოყოფის შემცირების ხარჯზე . ასეთი საშუალებების რიცხვხ მიეკუთვნებაიტრაკონაზოლი, კეტოკონაზოლი, ერითრომიცინი, კლარიტომიცინი, აივ – პროტეაზასინჰიბიტორები, ნეფაზოდონი ( იხ . განსაკუთრებული მითითებანი / მიოპათია / რაბდომიოლიზი ).

ციკლოსპორინი ან დანაზოლი: მიოპათიის / რაბდომიოლიზის განვითარების საშიშროება მატულობსციკლოსპორინის ან დანაზოლის ერთდროული დანიშვნისას სიმვასტატინის მაღალ დოზებთან .

სხვა ჰიპოლიპიდემიური პრეპარატები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიონ მიოპათიები .

მიოპათიის განვითარების რისკი მატულობს ერთდროული დანიშვნისას სხვა ჰიპოლიპიდემიურპრეპარატებთან, რომლებიც CYP3A4 – ის ძლიერი ინიჰიბიტორები არ არიან, მაგრამ შეუძლიათგამოიწვიონ მიოპათია მონოთერაპიის პირობებში . ასეთი პრეპარატებია გემფიბროზილი და სხვაფიბრატები ( ფენოფიბრატის გარდა, რომელთანაც სიმვასტატინის კომბინირებული გამოყენებისას,მიოპათიის განვითარების რისკი არ აღემატება რისკს, რომელიც თითოეული პრეპარატის მონოთერაპიისდროს ვითარდება ), და ასევე ნიაცინი ( ნიკოტინის მჟავა ) დოზით ≥ 1 გრ დღეში ( იხ . განსაკუთრებულიმითითებანი / მიოპათია / რაბდომიოლიზი )..

ამიოდარონი და ვერაპამილი: მიოაპათიის განვითარების რისკი მატულობს ამიოდარონის ანვერაპამილის ერთდროული გამოყენებისას სიმვასტატინის მაღალ დოზებთან ( იხ .        განსაკუთრებული მითითებანი / მიოპათია / რაბდომიოლიზი ).

დილთიაზემი: მიოაპათიის განვითარების საშიშროება მცირედით მატულობს პაციენტებში, რომლებიცდილთიაზემს ღებულობენ ერთდროულად სიმვასტატინთან დოზით 80 მგ ( იხ . განსაკუთრებულიმითითებანი / მიოპათია / რაბდომიოლიზი ).

სხვა სამკურნალწამლო ურთიერთქმედებები

კუმარინის წარმოებულები

სიმვასტატინი დოზით 20-40 მგ დღეში ზომიერად აძლიერებს კუმარინული ანტიკოაგულანტების ეფექტს:საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდება იზრდება ჯანმრთელ მოხალისეებში 1,7 – დან 1,8 – მდე დაპაციენტებში ჰიპერქოლესტერინემიით 2,6 – დან 3,4 – მდე . პაციენტებში, რომლებიც კუმარინულანტიკოაგულანტებს ღებულობენ, პროთრომბინული დრო ან საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდებაუნდა დადგინდეს სიმვასტატინით მკურნალობის დაწყებამდე, და ასევე ხშირად მკურნალობისდასაწყისში . როგორც კი მიიღწევა პროთრომბინული დროის ან საერთაშორისო ნორმალიზებულიშეფარდების სტაბილური დონე, მისი შემდგომი კონტროლი ხორციელდება რეკომენდებულიინტერვალებით, პაციენტებში, რომლებიც იტარებენ ანტიკოაგულაციურ თერაპიას . დოზირებისშეცვლისას ან სიმვასტატინის მიღების შეწყვეტისას ასევე აუცილებელია პროთრომბინული დროის ანსაერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების კონტროლი ზემოთ მოყვანილი სქემის მიხედვით .

სიმვასტატინით თერაპია არ იწვევს პროთრომბინული დროის და სისხლდენების რისკის შეცვლასპაციენტებში, რომლებიც იღებენ ანტიკოაგულანტებს .

ურთიერთქმედების სხვა სახეები

გრეიპფრუტის წვენი შეიცავს ერთ ან მეტ კომპონენტს, რომლებიც CYP3A4 – ს აინჰიბირებენ და შეუძლიათსისხლის პლაზმაში კონცენტრაციის მომომატება პრეპარატებისა, რომლებიც CYP3A4 – თიმეტაბოლიზდება .   დღეში 250 მლ წვენის მიღების შემდეგ გმგ – CoA – რედუქტაზას ინჰიბიტორებისაქტივობის მომატება მინიმალურია, შეადგენს 13%- ს და კლინიკურად უმნიშვნელოა . თუმცა დიდირაოდენობით წვენის გამოყენება ( დღეში 1 ლიტრზე მეტი ) სიმვასტანინის მიღებისას მნიშვნელოვნადზრდის მაინჰიბირებელი აქტივობის დონეს სისხლის პლაზმაში გმგ – CoA – რედუქტაზასთან მიმართებაში. ამასთან დაკავშირებით აუცილებელია თავი ავარიდოთ გრეიპფრუტის წვენის გამოყენებას დიდირაოდენობებით ( იხ . განსაკუთრებული მითითებანი / მიოპათია / რაბდომიოლიზი ).

განსაკუთრებული მითითებანი

მიოპათია / რაბდომიოლიზი

სიმვასტატინმა, გმგ – CoA – რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების მსგავსად შეიძლება გამოიწვიოს მიოპათია,რომელიც კუნთის ტკივილის, მტკივნეულობის და საერთო სისუსტის სახით გამოვლინდება, და თანახლავს კრეატინინფოსფოკინაზას აქტივობის მომატება ( ნორმის ზედა ზღვარზე 10 – ჯერ მომატება ).მიოპათია შეიძლება გამოვლინდეს რაბდომიოლიზის სახით, ზოგჯერ შეიძლება თან ახლდეს თირკმლისმწვავე უკმარისობა მაინჰიბირებელი აქტივობის მომატების ხარჯზე სისხლის პლაზმაში გმგ – CoA-რედუქტაზასთან მიმართებაში .

სიმვასტატინით მკურნალობის დროს მიოპათიის / რაბდომიოლიზის განვითარების საშიშროებამატულობს შემდეგი პრეპარატების თანმხლები მიღებისას:

CYP3A4 ძლიერი ინჰიბიტორები: იტრაკონაზოლი, კეტოკონაზოლი, ერითრომიცინი,კლარიტრიმიცინი, აივ – პროტეაზას ინჰიბიტორები და ნეფაზოდონი, განსაკუთრებით სიმვასტატინისმაღალ დოზებთან კომბინაციაში ( იხ . ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან,ურთიერთქმედება CYP3A4 – თან ).

გემფიბროზილი და სხვა ფიბრატები ( ფენოფიბრატის გარდა ), და ასევე ნიაცინის ( ნიკოტინისმჟავას ) ჰიპოლიპიდემიური დოზები ( ≥ 1 გრ / დღეში ), განსაკუთრებით სიმვასტატინის მაღალდოზებთან კომბინაციაში ( იხ . ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან,ურთიერთქმედება სხვა ჰიპოლიპიდემიურ საშუალებებთან, რომელთაც შეუძლიათ მიოპათიისგამოწვევა ). არ არის დამტკიცებული, რომ სიმვასტატინის ერთდროული დანიშვნისას ფენოფიბრატთანერთად მიოპათიის განვითარების რისკი აღემატება სუმარულ რისკს, რომელიც ამ პრეპარატების ცალ – ცალკე მიღებისას აღინიშნება .

  ამიოდარონი ან ვერაპამილი კომბინაციაში სიმვასტატინის მაღალ დოზებთან ( იხ .ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ). კლინიკური კვლევების მსვლელობისასმიოპათიის განვითარება აღინიშნებოდა პაციენტების 6%- ში, რომლებიც სიმვასტატინს იღებდნენდოზით 80 მგ ერთდროულად ამიოდარონთან ერთად .

დილთიაზემი . პაციენტებში, რომლებიც ღებულობდნენ დილთიაზემს ერთდროულადსიმვასტატინთან ერთად დოზით 80 მგ დღეში, მიოპათიის განვითარების რისკი მატულობს დადაახლოებით 1%- ს შეადგენს . მიოპათიის განვითარების რისკი პაციენტებში, რომლებიც დილთიაზემსღებულობდნენ სიმვასტატინთან ერთად დოზით 40 მგ დღეში, იყო დაახლოებით იგივე, რაცსიმვასტატინის მიღებისას დოზით 40 მგ დღეში დილთიაზემის თანმხლები მიღების გარეშე . ( იხ .ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ).

  მიოპათიის / რაბდომიოლიზის განვითარების რისკის დამოკიდებულება პრეპარატის დოზაზე .კლინიკურ კვლევაში, რომელშიც პაციენტები თანმხლებ თერაპიას არ ღებულობდნენ, მიოპათიის /რაბდომიოლიზის განვითარების სიხშირე შეადგენდა დაახლოებით 0,03%- ს პაციენტებში, რომლებიცღებულობდნენ სიმვასტატინს დოზით 20 მგ დღეში, 0,08% პაციენტებში, რომლებიც ღებულობდნენსიმვასტატინს დოზით 40 მგ დღეში და 0,4% პაციენტებში, რომლებიც ღებულობდნენ სიმვასტატინსდოზით 80 მგ დღეში .

მიოპათია / რაბდომიოლიზის განვითარების რისკის შესამცირებელი ღონისძიებები

1.            თავი უნდა ავარიდოთ სიმვასტატინის ერთდროულ მიღებას შემდეგ პრეპარატებთან:იტრაკონაზოლი, კეტოკონაზოლი, ერითრომიცინი, კლარიტრიმიცინი, ტელიტრომიცინი, აივ – პროტეაზას ინჰიბიტორები და ნეფაზოდონი . თუ ჩამოთვლილი პრეპარატებით მკურნალობის მოხსნაშეუძლებელია, სიმვასტატინით თერაპია დროებით უნდა შეწყდეს . CYP3A4 – ის ნებისმიერიინჰიბიტორის თანმხლები მიღება უნდა გამოირიცხოს, თუ კომბინირებული თერაპიის რისკი არაღემატება შესაძლო რისკს .

2.           სიმვასტატინის დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 10 მგ – ს დღეში პაციენტებისათვის,რომლებიც ღებულობენ ციკლოსპორინს, დანაზოლს ან გემფიბროზილს, სხვა ფიბრატებს (ფენოფიბრატის გარდა ) და ნიაცინის ( ნიკოტინის მჟავას ) ჰიპოლიპიდემიურ დოზებს ( ≥ 1 გრ /დღეში ). თავი უნდა ავარიდოთ სიმვასტატინის ერდროულ დანიშვნას აღნიშნულ პრეპარატებთანერთად . სიმვასტატინით თერაპიაში ფიბრატების ან ნიაცინის დამატება, როგორც წესი,უზრუნველყოფს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კონცენტრაციის დამატებით დაქვეითებას,თუმცა ასევე შეიძლება მივაღწიოთ ტრიგლიცერიდების დონის შემცირებასა და მაღალი სიმკვრივისლიპოპროტეინების დონის მომატებას .

3.           სიმვასტატინის დოზები პაციენტებისათვის, რომლებიც ღებულობდნენ ამიოდარონს ანვერაპამილს, არ უნდა აღემატებოდეს 20 მგ – ს დღეში . სიმვასტატინის 20 მგ – ზე მეტი დოზისგამოყენება ერთდროულად ამიოდარონთან ან ვერაპამილთან რეკომენდებული არ არის, თუ ასეთიკომბინაციის უპირატესობა არ აღემატება მიოპათიის განვითარების პოტენციურ რისკს .

4.           ყველა პაციენტი, რომელიც სიმვასტატინით მკურნალობას იწყებს, და ასევე პაციენტები,რომლებმაც პრეპარატის დოზა უნდა გაზარდონ, გაფრთხილებულ უნდა იყვნენ მიოპათიისშესაძლო განვითარების შესახებ . ნებისმიერი გაურკვეველი ტიკივილის, კუნთების ტკივილის ანკუნთოვანი სისუსტის შემთხვევაში პაციენტმა დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოს ექიმს . მოაპათიისდიაგნოსტირების შემთხვევაში სიმვასტატინით მკურნალობა უნდა შეწყდეს . ზემოთ აღნიშნულისიმპტომების არსებობა და / ან კრეატინფოსფოკინაზას დონის ნორმის ზედა ზღვარზე 10 – ჯერ უფრომომატება მეტყეველებს მიოპათიის არსებობაზე . უმეტეს შემთხვევაში სიმვასტატინის მიღებისშეწყვეტის შემდეგ მიოპათიის სიმპტომები ქრება, ხოლო კრეატინფოსფოკინაზას დონე მცირდება .სიმვასტატინით მკურნალობის დასაწყისში ან პრეპარატის დოზის მომატებისას, მიზანშეწონილიაკრეატინფოსფოკინაზას დონის პერიოდული შემოწმება, თუმცა სარწმუნო მონაცემები იმის შესახებ,რომ ასეთ მონიტორინგს შეუძლია მიოპათიის განვითარების თავიდან აცილება არ არსებობს .

5.           ბევრ პაციენტს, რომლებშიც სიმვასტატინით მკურნალობის დროს რაბდომიოლიზიგანვითარდა, გართულებული ანამნეზი ჰქონდათ, და თირკმლის უკმარისობა აწუხებდათ, როგორცწესი შაქრიანი დიაბეტით გამოწვეული . ასეთი პაციენტები სათანადო დაკვირვებას საჭიროებენ .სიმვასტატინით მკურნალობა დროებით უნდა შეწყდეს დიდი ოპერაციების ჩატარებამდე რამდენიმედღით ადრე, და ასევე პოსტოპერაციულ პერიოდში .

პაციენტებში, რომლებიც კუმარინულ ანტიკოაგულანტებს ღებულობენ, პროთრომბინული დროისმაჩვენებელი უნდა გაკონტროლდეს სიმვასტატინით თერაპიის დაწყებამდე და მკურნალობის საწყისპერიოდში, ამ მაჩვენებლის მნიშვნელოვანი ცვლილებების გამოსარიცხად . როგორც კი მიიღწევაპროთრომბინული დროის სტაბილური დონე, მისი განსაზღვრა ხდება ინტერვალებით . იმავე პროცედურაუნდა განმეორდეს დოზირების შეცვლის ან სიმვასტატინის მიღების შეწყვეტის შემდეგ . პაციენტებში,რომლებიც ანტიკოაგულანტებს არ ღებულობდნენ, სიმვასტატინით თერაპია სისხლდენებისგანვითარებასთან ან პროთრომბინული დროის ცვლილებასთან დაკავშირებული არ იყო .

ზემოქმედება ღვიძლზე

კლინიკურ კვლევებში, ზოგიერთ უფროს პაციენტში, რომლებიც სიმვასტატინს ღებულობდნენ,აღინიშნებოდა ღვიძლის ფერმენტების დონის მდგრადი მომატება ( ნორმის ზედა ზღვარზე 3 – ჯერ მეტად ).პრეპარატის მოხსნისას ტრანსამინაზების აქტივობა ჩვეულებრივ თანდათანობით საწყის დონეს უბრუნდება. ტრანსამინაზების დონის მომატებას თან არ ახლდა სიყვითლე ან სხვა კლინიკური სიმპტომატიკა .მოცემული რეაქციები არ არის დაკავშირებული ჰიპერმგრძნობელობასთან . ზოგიერთ პაციენტსსიმვასტატინით მკურნალობის დაწყებამდე აღენიშნებოდა ღვიძლის ფუნქიის დარღვევა და / ან ჭარბირაოდენობით ალკოჰოლის მიღება .

4 S კვლევაში პაციენტების რაოდენობა, შრატის ტრანსამინაზების დონის მომატებით ( ნორმის ზედაზღვარზე 3 – ჯერ უფრო მეტად ) სიმვასტატინისა და პლაცებოს ჯგუფში არ განსხვავდებოდა . შრატისტრანსამინაზების დონის მომატება მკურნალობის შეწყვეტის მიზეზის გახდა 8 პაციენტში (2221 – დან )სიმვასტატინის ჯგუფში და 5 პაციენტში (2223 – დან ) პლაცებოს ჯგუფში . მოცემულ კვლევაში ყველაპაციენტი ღებულობდა სიმვასტატინის საწყის დოზას დღეში 2 მგ – ს, 37%- ში დოზა გაიზარდა 40 მგ – მდე დღეში .

ორ კონტროლირებად კლინიკურ კვლევაში, სადაც მონაწილეობას 1105 პაციენტი ღებულობდა,პრეპარატის მიღებასთან დაკავშირებული, ტრანსამინაზების დონის მდგრადი მომატება აღინიშნებოდა0,7% და 1,8% შემთხვევებში პრეპარატის 40 მგ და 80 მგ მიღებისას შესაბამისად .

HPS კვლევაში, რომელიც 20536 პაციენტს მოიცავდა, ზოკორის მიღებისას დოზით 40 მგ დღეში შრატისტრანსამინაზების დონის მომატება ( ნორმის ზედა ზღვარზე 3 – ჯერ უფრო მეტად ) შეადგინა 0,21% ( n = 21 ) და 0,09% ( n = 9 ) სიმვასტატინისა და პლაცებოს ჯგუფში შესაბამისად .

მკურნალობის დაწყებამდე, და შემდეგ – კლინიკური ჩვენებების შესაბამისად, ყველა პაციენტშირეკომენდებულია ღვიძლის ფუნქციური სინჯების ჩატარება . პაციენტებში, რომლებშიც დაგეგმილიასიმვასტატინის დოზის მომატება 80 მგ – მდე, ღვიძლის სინჯები უნდა გაკეთდეს ტიტრაციის დაწყებამდე, 80 მგ დოზის მიღწევიდან 3 თვის შემდეგ, რის შემდეგადაც პერიოდულად უნდა შემოწმდეს (მაგალითად ნახევარ წელიწადში ერთხელ ) მკურნალობის პირველი წლის განმავლობაში .განსაკუთრებული ყურადრება უნდა მივაქციოთ პაციენტებს, რომლებშიც მომატებულია შრატისტრანსამინაზების დონე . ასეთ პაციენტებში ღვიძლის ფუნქციის კონტროლი დროულად უნდა ჩატარდესმკურნალობის დაწყებამდე და მოგვიანებით უფრო ხშირად . იმ შემთხვევებში, თუ ტრანსამინაზების დონემატულობს, განსაკუთრებით ნორმის ზედა ზღვარზე 3 – ჯერ მომატებით, პრეპარატი უნდა მოიხსნას .

სიმვასტატინით მკურნალობისას, სხვა ჰიპოლიპიდემიური საშუალებების მსგავსად, აღინიშნებოდაშრატის ტრანსამინაზების აქტივობის ზომიერი მომატება . ეს ცვლილებები მკურნალობის შემდეგვლინდებოდა, ხშირად გარდამავალი ხასიათის იყო, თან არ ახლდა რაიმე სიმპტომები და არსაჭიროებდნენ თერაპიის მოხსნას .

ოფტალმოლოგიური გამოკვლევები

ხანგრძლივი კლინიკური კვლევების მონაცემები არ შეიცავენ ინფორმაციას სიმვასტატინის არასასურველიზეგავლენის შესახებ ადამიანის თვალის ბროლზე .

გამოყენება ხანდაზმულებში

65 წელს გადაცილებულ პაციენტებში, ზოკორის ეფექტურობა, რომელიც საერთო ქოლესტერინისა დადაბალი სიმკვრ ი ვის ლიპოპროტეინების დონის შემცირების მიხედვით შეფასდა, ისეთივეა, როგორცმთლიან პოპულაციაში, კლინიკური ან ლაბორატორიული გვერდითი მოვლენების სიხშირის მომატება არაღინიშნება .

გამოშვების ფორმა

40 მგ – იანი შემოგარსული ტაბლეტები .

14-14 შემოგარსული ტაბლეტი თავსდება ბლისტერში .

1 ან 2 ბლისტერი თავსდება მუყაოს კოლოფში გამოყენების ინსტრუქციასთან ერთად .

შენახვის პირობებიშეინახეთ ბავშვებისათვის მიუწვდომელ ადგილას არა უმეტეს 300 C ტემპერატურის პირობებში .

ვარგისიანობის ვადა2 წელი .

პრეპარატს ნუ გამოიყენებთ შეფუთვაზე მითითებული ვარგისიანობის ვადის გასვლის შემდეგ .

აფთიაქიდან გაცემის პირობებირეცეპტით

ფირმა – მწარმოებელი“ Merck Sharp & Dohme B.V. ” ნიდერლანდები .

კომპანიის რუსეთის წარმომადგენლობა: “ მერკ შარპი და დოუმ იდეა, ინკ ”.

121059, რუსეთი, მოსკოვი, ევროპის მოედანი, 2.

ტელ . (095) 941-82-75; ფაქსი . (095) 941-82-76

 

Share this...Share on Facebook
Facebook