ვიტილიგო

არჩილ შენგელიალალი დათეშიძე

ვიტილიგოკანის შედარებით იშვიათი დაავადება, რომელიც ხასიათდება შეძენილი კეროვანი აქრომიით.

ვიტილიგო – ეტიოლოგია

ვიტილიგო განპირობებულია კანის ცალკეული უბნების მიერ პიგმენტის გამომუშავების უნარის დაკარგვით მელანოციტებში ფერმენტ თიროზინაზის არარსებობის გამო, რომელიც ახდენს პიგმენტის წარმოქმის კატალიზებას.

სხვადასხვა მკვლევარები ვიტილიგოს ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის შესახებ საკუთარ ვარიანტებს გვთავაზობენ:

  1. ნეიროენდოკრინული დარღვევები
  2. ფსიქიკური ტრავმა
  3. ვეგეტატიური ნერვული სისტემის დარღვევები
  4. ავტოიმუნური მიზეზები
  5. ოჯახური ანამნეზი
  6. თიროზინაზის (ფერმენტი, რომელიც ახდენს  თიროზინის დაჟანგვას და მელანინის სინთეზს) ფერმენტული უკმარისობა

ვიტილიგო – სიმპტომები და მიმდინარეობა

კანის სხვადასხვა უბანზე დეპიგმენტირებული ლაქების თანდათანობითი გაჩენა, რომლებიც მიდრეკილნი არან ზრდისა და შერწყმისაკენ. დაზიანებულ ადგილებზე თმები ასევე მოკლებულნი არიან პიგმენტს. სუბიექტური ჩივილები არ აღინიშნება. დეპიგმენტირებული უბნების მომატებული მგრძნობელობა მზისა და ხელოვნური ულტრაიისფერი სხივებისადმი.

დაავადება აღინიშნება ნებისმიერ ასაკში. მიმდინარეობს განუხრელად, ჩვეულებრივ პროგრესირებს; რემისიები იშვიათია.

აღსანიშნავია, რომ:

1.     ვიტილიგო არ არის გადამდები დაავადება
2.     ვიტილიგო არ ზრდის კიბოს წარმოქმნის რისკს
3.     ვიტილიგო არ იწვევს ქავილსა და ტკივილს

ლოკალიზაციისა და გავრცელების მიხედვით, გამოყოფენ ვიტილიგოს რამდენიმე კლინიკურ ფორმას:

კეროვანი (ლოკალური),

რომელიც თავის მხრივ მოიცავს 3 სახესხვაობას:

  1. ფოკალური, როდესაც ერთ კერაში არსებობს ერთი ან რამდენიმე ლაქა
  2. სეგმენტური, როდესაც ლაქა ნერვის ან ნერვული წნულის მიმართულებითაა
  3. ლორწოვანი, როდესაც დაზიანებულია ლორწოვანი გარსები

გენერალიზებული, რომელიც ასევე თავის მხრივ მოიცავს 3 სახესხვაობას:

  1. აკროფასციალური, როდესაც დაზიანებულია სახის, ტერფების, მტევნების დისტალური ნაწილები
  2. ვულგარული, როდესაც ლაქები მთელ სხეულზეა
  3. შერეული, როდესაც აკროფასციალური და ვულგარული, ან სეგმენტური და აკროფასციალური და/ან ვულგარული სახესხვაობებია შერეული

უნივერსალური ფორმა, როდესაც აღინიშნება მთლიანი კანის საფარველის სრული დეპიგმენტაცია.

დერმატოლოგები გამოყოფენ ასევე ვიტილიგოს 2 ტიპს:

    • B  ტიპი (სეგმენტური) – დეპიგმენტირებული ლაქები, რომლებიც განლაგებულნი არიან ნერვის ან ნერვული წნულის მიმართულებით, როგორც შემოსარტყვლითი ლიქენის შემთხვევაში და სიმპათიკური ნერვულის სისტემის ფუნქციის დარღვევასთან დაკავშირებით
    • A  ტიპი (არასეგმენტური) – ვიტილიგოს ყველა დანარჩენი ფორმები და სახესხვაობები, სადაც არაა დაზიანებული სიმპათიკური ნერვული სისტემა. ამ ტიპის ვიტილიგოს ხშირად უკავშირებენ ავტოიმუნურ დაავადებას.

ვიტილიგო – დიაგნოზი

ეყრდნობა დამახასიათებელ კლინიკურ სურათს. განსხვავებით ლეპროზული აქრომიისაგან, ვიტილიგოს ლაქებს დაკარგული არა აქვთ მგრძნობელობა. დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ლიქენთან, ლეიკოდერმიასთან, ასევე იდიოპათიკურ ჰიპომელანოზთან, ტუბეროზულ სკლეროზთან, არასრულ  ალბინიზმთან.

ვიტილიგო – მკურნალობა

ჩვეულებრივ ნაკლებეფექტურია. ფორტოსენსიბილიზატოერების განმეორებითი კურსები შერწყმული ულტრაიისფერ დასხივებასთან; ვიტამინები; კორტიკოსტეროიდული მაზის აპლიკაციები. დიეტოთერაპია, ფიტოთერაპია. გამოვლენილი ნეიროენდოკრინული დარღვევების კორექცია. პროგნოზი განკურნების თვალსაზრისით არაკეთილსაიმედოა. მზის დამწვრობის პროფილაქტიკის მიზნით საჭიროა ხანგრძლივი ინსოლაციის თავიდან აცილება.

სოფია კიკნაძის FB პრეზენტაცია:ვიტილიგო

რა არის ვიტილიგო?☀️
  • ვიტილიგო არის დერმატოლოგიური დაავადება, რომლის დროსაც კანის ნაწილი წყვეტს პიგმენტის გამომუშავებას მელატონინის განადგურების გამო. ქსოვილის ნაწილი კარგავს ფერს, რაც ქმნის “მრავალფეროვნების” ან “თეთრი ლაქების” ეფექტს.
  • სტატისტიკა აჩვენებს, რომ მსოფლიოს მოსახლეობის დაახლოებით 1% დაავადებულია ამ დაავადებით.
  • ყველაზე ხშირად ვიტილიგოს პირველი ნიშნები 10-30 წლის ასაკში ჩნდება. დაავადება მოითხოვს მუდმივ სამედიცინო ზედამხედველობას და კომპლექსურ თერაპიას.

გაიგეთ მეტი არჩილ შენგელიასა და ლალი დათეშიძის სტატიიდან ვიტილიგოზე: https://www.medgeo.net/2009/06/19/vitiligo/

კანისა და ვენერიული დაავადებები


2. ლალი დათეშიძეარჩილ შენგელიასამედიცინო ენციკლოპედიური განმარტებითი ლექსიკონი

ვიტილიგო – 1. კანის შედარებით იშვიათი დაავადება, რომელიც ხასიათდება შეძენილი კეროვანი აქრომიით. ეტიოლოგია. დაავადება განპირობებულია კანის ცალკეული უბნების მიერ პიგმენტის გამომუშავების უნარის დაკარგვით მელანოციტებში ფერმენტ თიროზინაზის არრასებობია გამო, რომელიც ახდენს პიგმენტის წარმოქმის კატალიზებას. დაავადების განვითარებაში გარკვეულს როლს ასრულებს გენეტიკური და ნეიროენდოკრინული ფაქტორები (ფსიქიკური ტრავმები, თირკმელზედა ჯირკვლის, ფარისებრი და სასქესო ჯირკვლების დისფუნქცია). სიმპტომები და მიმდინარეობა. კანის სხვადასხვა უბანზე დეპიგმენტირებული ლაქების თანდათანობითი გაჩენა, რომლებიც მიდრეკილნი არან ზრდისა და შერწყმისაკენ. დაზიანებულ ადგილებზე თმები ასევე მოკლებულნი არიან პიგმენტს. სუბიექტური ჩივილები არ აღინიშნება. მომატებულია მგრძნობელობა დეპიგმენტირებული უბნებისა მზისა და ხელოვნური ულტრაიისფერი სხივებისადმი. დაავადება აღინიშნება ნებისმიერ ასაკში. მიმდინარეობს განუხრელად, ჩვეულებრივ პროგრესირებს; რემისიები იშვიათია. დაგნოზი ეყრდნობა დამახასიათებელ კლინიკურ სურათს. განსხვავებით ლეპროზული აქრომიისაგან ვიტილიგოს ლაქებს დაკარგული არა აქვთ მგრძნობელობა. მკურნალობა ჩვეულებრივ ნაკლებეფექტუროა. ფორტოსენსიბილიზატოერების განმეორებითი კურსები შერწყმული ულტრაიისფერ დასხივებასთან; В ჯგუფის ვიტამინები; კორტიკოსტეროიდული მაზის აპლიკაციები. გამოვლენილი ნეიროენდოკრინული დარღვევების კორექცია. პროგნოზი განკურნების თვალსაზრისით არაკეთილსაიმედოა. მზის დამწვრობის პროფილაქტიკის მიზნით საჭიროა ხანგრძლივი ინსოლაციის თავიდან აცილება. 2.  (კანისა და

ვენ. დაავ.) ქრონიკული, არც თუ იშვიათად პროგრესირებადი დაავადება, რომელიც ხასიათდება კანზე დეპიგმენტაციის კერების წარმოქმნით (გაუფერულება). დაავადების გენეზში განსაზღვრულ როლს თამაშობს ნეიროენდოკრინული სტატუსის დარღვევა. დაავადება ხშირად იწყება ბავშვთა ასაკში და ატარებს მყარ ხასიათს. კოსმეტიკური უხერხულობის გარდა, რაიმე სახის ობიექტურ ჩივილებს ადგილი არ აქვს.

 


ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  • გაფრთხილება
  • დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  • დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით.

.