nostalgia

მკურნალობა უცხოეთში


ჰეპატიტი hepatitis

არჩილ შენგელია

ჰეპატიტი - ღვიძლის ანთებითი დაავადება.

მწვავე ჰეპატიტი. ეტიოლოგია, პათოგენეზი. ღვიძლის მწვავე დაზიანების განსაკუთრებით ხშირი მიზეზია ვირუსული ჰეპატიტი. მწვავე ჰეპატიტი შესაძლოა უკავშირდებოდეს ასევე ენტეროვირუსებს, ნაწლავური  ინფექციების გამომწვევებს, ინფექციური მონონუკლეოზის ვირუსებს, ლეპტოსპირებს, ზოგიერთ ტროპიკულ პარაზიტებს, სეპტიკურ ბაქტერიულ დაავადებებს. არსებობს აგრეთვე მწვავე ტოქსიკური ჰეპატიტები, გამოწვეული სამკურნალო პრეპარატებით, საწარმოო შხამებით, შხამიანი სოკოს ტოქსინებით. მწვავე ჰეპატიტი შესაძლოა განვითარდეს როგორც სხივური დაზიანების შედეგი, სხეულის ფართო დამწვრობების, მძიმე ინფექციური დაავადებების, ორსულთა ტოქსიკოზების დროს. ალკოჰოლის მოხმარება ხშირად ხელს უწყობს მწვავე ჰეპატიტის განვითარებას.

მწვავე ჰეპატიტის პათოგენეზი: დამაზიანებელი ფაქტორის უშუალო ზემოქმედება ღვიძლის პარენქიმაზე, ან იმუნოლოგიურ დარღვევები, რომლებიც წარმოიქმნება ღვიძლის პირველადი დაზიანების პასუხად, დაზიანებული და ინტაქტური ჰეპატოციტების შემდგომი ციტოლიზით. ზოგიერთ შემთხვევებში დამატებითი მნიშვნელობა აქვს მიკროცირკულაციის მოშლას ღვიძლში და ღვიძლშიგა ქოლესტაზს.

 ჰეპატიტი

სიმპტომები, მიმდინარეობა. მსუბუქ შემთხვევებში მწვავე ჰეპატიტი მიმდინარეობს პრაქტიკულად უსიმპტომოდ, ვლინდება მხოლოდ შემთხვევით ან გამოკვლევისას. შედარებით მძიმე შემთხვევებში დაავადების კლინიკური სიმპტომები ვითარდება სწრაფად, ხშირად ზოგადი ინტოქსიკაციისა და სხვა ორგანოებისა და სისტემების ტოქსიკური დაზიანების ნიშნებით. დაავადების გაჩაღების პერიოდში ვლინდება კანისა და ლორწოვანი გარსების ყვითლად შეფერვა, მოთეთრო – თიხისებრი ფერის განავალი, მუქი ფერის შარდი, ჰემორაგიული მოვლენები. კანის საფარველი ჰეპატიტინარინჯისფერია, თუმცა შედარებით იოლ შემთხვევებში სიყვითლე ჩანს მხოლოდ დღის განათებისას, განსაკუთრებით ადრე ვლინდება სკლერებისა და რბილი სასის მოყვითალო ფერი. ხშირია ცხვირიდან სისხლდენა, პეტექიები; ავადმყოფებს აწუხებთ ქავილი, ვლინდება ბრადიკარდია; აღინიშნება ფსიქიკის დათრგუნვა, მომატებული გაღიზიანებადობა, უძილობა და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების სხვა ნიშნები. ღვიძლი და ელენთა რამდენადმე გადიდებული და მტკივნეულია; განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში და ღვიძლში ნეკროზული ცვლილებების დროს (მწვავე დისტროფია) მისი ზომები შესაძლოა შემცირდეს. ლაბორატორიული გამოკვლევებით ვლინდება ჰიპერბილირუბინემია (100 – 300 მკმოლ/ლ და მეტი), რიგი შრატისმიერი ფერმენტების აქტივობის მომატება: ალდოლაზას, ასპარტატამინოტრანსფერაზას და განსაკუთრებით ალანინამინოტრანსფერაზას, ლაქტატდეჰიდროგენაზას; ასევე ჰიპოალბუმინემია, ჰიპერგლობულინემია; დარღვეულია ღვიძლის მიერ ფიბრინოგენის, პროთრომბინის, შედედების VII, V ფაქტორების გამომუშავება, რის გამოც წარმოიქმნება ჰემორაგიული მოვლენები.

გართულებები, პროგნოზი. დროული მკურნალობის დროს ხშირია სრული გამოჯანმრთელება. რიგ შემთხვევებში მწვავე ჰეპატიტი გადადის ქრონიკულში, შემდეგ კი ღვიძლის ციროზში. ცალკეულ შემთხვევებში ვითარდება ღვიძლის მწვავე დისტროფია მწვავე ღვიძლისმიერი ან ღვიძლ – თირკმლის უკმარისობის კლინიკით, რის გამოც შესაძლოა ლეტალური გამოსავალი.

დიფერენციალური დიაგნოზი. დიდი მნიშვნელობა აქვს დაწვრილებით ანამნეზს, პროფესიონალური ან საყოფაცხოვრებო ინტოქსიკაციის დადგენას, ეპიდემიოლოგიური მდგომარეობის გათვალისწინებას. გაურკვეველ შემთხვევებში უწინარესად ფიქრობენ ვირუსულ ჰეპატიტზე. ავსტრალიური ანტიგენის გამოვლინება დამახასიათებელია შრატისმიერი  ჰეპატიტისათვის. მექანიკური სიყვითლე წარმოიქმნება მწვავედ, ნაღვლის საერთო სადინრის დაცობით ნაღვლ – კენჭოვანი დაავადების დროს. მაგრამ ამ შემთხვევაში სიყვითლის გავითარებას წინ უსწრებს ნაღვლის კოლიკა; სისხლში ძირითადად არის პირდაპირი ბილირუბინი, განავალი უფერულია. ჰემოლიზური სიყვითლისას სისხლში აღინიშნება თავისუფალი (არაპირდაპირი) ბილირუბინი, განავალი ინტენსიურად შეფერილია, ერითროციტების ოსმოსური რეზისტენტობა დაქვეითებულია. ცრუ სიყვითლის შემთხვევაში სკლერები შეფერილი არ არის, ჰიპერბილირუბინემია არ არსებობს.

 ჰეპატიტი

მკურნალობა. მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის, ასევე სხვა ეტიოლოგიის ინფექციური ჰეპატიტის დროს აუცილებელია ჰოსპიტალიზაცია სპეციალურ განყოფილებებში; ინფექციის კერებში ტარდება სანიტარიულ – ეპიდემიოლოგიური ღონისძიებები. მწვავე ჰეპატიტით დაავადებულებს უნიშნავენ წოლით რეჟიმს, დიეტას ცხიმების შეზღუდვითა და ნახშირწყლების გაზრდით, ხილის წვენებს. მძიმე შემთხვევებში განსაკუთრებით გამოხატული ანორექსიისა და ღებინების დროს, ვენაში წვეთობრივად გლუკოზის 5 – 10% – იანი ხსნარი (500 მლ – მდე). კომის ნიშნების დროს ატარებენ მასიურ პლაზმოფერეზს. ცენტრიფუგის ან სეპარატორის დახმარებით აშორებენ 1,5 – 2 ლ პლაზმას და შეჰყავთ ვენაში 2 ლ პლაზმა. თუკი გამოხატული არ არის მყარი გაუმჯობესება, მეორე დღეს პროცედურას იმეორებენ. პროგნოზი დამოკიდებულია დაავადების ეტიოლოგიაზე, ღვიძლის დაზიანების სიმძიმეზე, სამკურნალო ღონისძიებების დროულად ჩატარებაზე.

ქრონიკული ჰეპატიტები წარმოადგენს ღვიძლის ანთებით – დისტროფიული ხასიათის პოლიეტიოლოგიურ ქრონიკულ დაზიანებას; მიმდინარეობს ზომიერად გამოხატული ფიბროზითა და ღვიძლის წილოვანი სტრუქტურის შენარჩუნებით. ღვიძლის ქრონიკულ დაავადებებს შორის ღვიძლის ქრონიკული ჰეპატიტი განსაკუთრებით ხშირია.

ეტიოლოგია, პათოგენეზი. განსაკუთრებით დიდი მნიშვნელობა აქვს ღვიძლის ვირუსულ, ტოქსიკურ და ტოქსიკურ – ალერგიულ დაზიანებას, ასევე საწარმოო, საყოფაცხოვრებო, წამლისმიერ ქრონიკულ ინტოქსიკაციებს (ალკოჰოლი, ქლოროფორმი, ტრინიტროტოლუოლი, მატოფანი, ამინაზინი, იზონიაზიდი, მეტილდოფა და სხვ.), იშვიათად ინფექციური მონონუკლეოზის, ჰერპესის, ციტომეგალიის ვირუსს. ქრონიკული ჰეპატიტი ხშირია გახანგრძლივებული სეპტიკური ენდოკარდიტის, ვისცერული ლეიშმანიოზის, მალარიის დროს. ქრონიკული ქოლესტატური ჰეპატიტი შესაძლოა განპირობებული იყოს ხანგრძლივი ქოლესტაზით;. შესაძლოა ასევე გამოწვეული იყოს ზოგიერთი მედიკამენტით ან განვითარდეს გადატანილი ვირუსული ჰეპატიტის შემდეგ. გარდა ქრონიკული ჰეპატიტებისა, რომლებიც წარმოადგენენ დამოუკიდებელ დაავადებას, გვხვდება აგრეთვე ქრონიკული არასპეციფიკური ჰეპატიტები, რომლებიც ვითარდება ქრონიკული ინფექციების (ტუბერკულოზი, ბრუცელოზი და სხვ.), საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის სხვადასხვა დაავადებების, შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადების ფონზე და ა. შ. (მეორადი, ანუ რეაქტიული ჰეპატიტები); და ბოლოს, მრავალ შემთხვევებში ქრონიკული ჰეპატიტის ეტიოლოგია გაურკვეველი რჩება.

პათოგენეზი: ეტიოლოგიური ფაქტორის უშუალო მოქმედება ღვიძლის პარენქიმაზე, რაც იწვევს მეზენქიმის დისტროფიასა და ჰეპატოციტების ნეკრობიოზს და რეაქტიულ პროლიფერაციას. მწვავე ვირუსული და ტოქსიკური ჰეპატიტის ქრონიკულში გადასვლისა და მისი შემდგომი პროგრესირების ერთ – ერთი პათოგენეტიკური მექანიზმია სპეციფიკური იმუნოლოგიური დარღვევები.

სიმპტომები, მიმდინარეობა. დამახასიათებელია ღვიძლის გადიდება, ტკივილი ან სიმძიმის გრძნობა მარჯვენა ფერდქვეშა არეში, დისპეფსიური მოვლენები, იშვიათად ვლინდება სიყვითლე, კანის ქავილი, სუბფებრილიტეტი. ღვიძლის გადიდება აღინიშნება ავადმყოფთა 95% – ში, თუმცა უმრავლეს შემთხვევაში გამოხატულია ზომიერად. ელენთის გადიდება არ აღინიშნება, ან უმნიშვნელოა. აღინიშნება ყრუ ხასიათის ტკივილი ღვიძლის არეში. ხშირია მადის დაქვეითება, ბოყინი, გულისრევა, ცხიმების, ალკოჰოლის ცუდი ამტანობა, მეტეორიზმი, საერთო სისუსტე, შრომისუნარიანობის დაქვეითება, ჰიპერჰიდროზი. ავადმყოფთა ერთ მესამედში ვლინდება არამკვეთრად გამოხატული, ან ზომიერი სიყვითლე. ხშირია, მაგრამ სპეციფიკური არაა ედსის მომატება, დისპროტეინემია ალბუმინების კონცენტრაციის შემცირებისა და გლობულინების მომატების ხარჯზე, უპირატესად ალფა – და გამა – ფრაქციისა. დადებითია დალექვის რეაქციები – თიმოლის და სულემის და სხვ. დაახლოებით ავადყოფთა 50% – ში ვლინდება უმნიშვნელო ან ზომიერი ჰიპერბილირუბინემია, უპირატესად სისხლის შრატში შებოჭილი (პირდაპირი) ბილირუბინის შემცველობის ხარჯზე. ირღვევა ღვიძლის შთანთქმით – ექსკრეტორული ფუნქცია. ქოლესტაზური ჰეპატიტის დროს აღინიშნება გამოხატული მყარი ჰეპატიტი და ქოლესტაზის ლაბორატორიული სინდრომი: სისხლის შრატში მომატებულია ტუტე ფოსფატაზის, ქოლესტერინის, ნაღვლის მჟავების, შებოჭილი ბილირუბინის, სპილენძის შემცველობა.

 ჰეპატიტი

გამოყოფენ ნაკლებაქტიურ (არააქტიურ), კეთილთვისებიან, პერსისტირებად და აქტიურ, აგრესიულ, პროგრესირებად მორეციდივე ჰეპატიტს. მიმდინარეობა. ნაკლებაქტიური (პერსისტირებადი) ჰეპატიტი მიმდინარეობს უსიმპტომოდ ან უმნიშვნელო სიმპტომებით, ლაბორატორიული მაჩვენებლების ცვლილებები ასევე უმნიშვნელოა. პროცესის გამწვავება დამახასიათებელი არ არის. ქრონიკული აქტიური მორეციდივე (აგრესიული) ჰეპატიტი ხასიათდება გამოხატული ჩივილებით და აშკარა ობიექტური და ლაბორატორიული ნიშნებით. ზოგიერთ ავადმყოფში აღინიშნება დაავადების სისტემური ავტოალერგიული გამოვლინებები (პოლიართრალგია, კანის გამონაყარი, გლომერულონეფრიტი და სხვ.). დამახასიათებელია დაავადების ხშირი რეციდივები, რაც იწვევს ღვიძლის მორფოლოგიურ ცვლილებებს და ციროზის განვითარებას. ამასთან დაკავშირებით, პროგნოზი აქტიური ჰეპატიტის დროს უფრო მძიმეა. ღვიძლის პუნქციური ბიოფსია და ლაპარასკოპია საშუალებას იძლევა უფრო ზუსტად განვასხვავოთ ჰეპატიტის ეს ორი ფორმა, ასევე გატარდეს დიფერენციალური დიაგნოზი ღვიძლის სხვა დაავადებებთან. ღვიძლის სკანირება საშუალებას იძლევა დადგინდეს მისი ზომები; ჰეპატიტების დროს ზოგჯერ აღინიშნება რადიოიზოტოპური პრეპარატის შემცირებული ან არათანაბარი დაგროვება ღვიძლის ქსოვილში, რიგ შემთხვევებში კი ხდება მისი გაზრდილი დაგროვება ელენთაში. ღვიძლის დიფუზური დაზიანების აშკარად გამოხატული კლინიკური სურათის შემთხვევაში დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ღვიძლის ციროზთან. ციროზის დროს მეტადაა გამოხატული დაავადების სიმპტომები, ღვიძლი უფრო მკვრივია, ვიდრე ჰეპატიტის დროს, იგი შესაძლოა იყოს გადიდებული, მაგრამ ხშირად შესაძლოა იყოს შემცირებულიც (ციროზის ატროფული ფაზა). როგორც წესი, აღინიშნება სპლენომეგალია, ხშირად ვლინდება ღვიძლის ნიშნები (სისხლძარღვოვანი ტელეანგიექტაზიები, ღვიძლისმიერი ენა, ღვიძლისმიერი ხელისგულები); შესაძლოა ადგილი ჰქონდეს პორტალური ჰიპერტენზიის სიმპტომებს. ლაბორატორიული გამოკვლევები აჩვენებენ ღვიძლის სინჯების ნორმიდან მნიშვნელოვან გადახრებს; პუნქციური ბიოფსიის დროს აღინიშნება ღვიძლის სტრუქტურის დეზორგანიზაცია, შემაერთებელი ქსოვილის მნიშვნელოვანი ზრდა. ღვიძლის ფიბროზი, განსხვავებით ჰეპატიტისაგან არ მიმდინარეობს კლინიკური სიმპტომებით და ღვიძლის ფუნქციური სინჯების ცვლილებებით.

 ჰეპატიტი

ანამნეზი, ავადმყოფებზე ხანგრძლივი დაკვირვება და ღვიძლის ბიოფსია საშუალებას იძლევა გავატაროთ დიფერენცირება ქრონიკულ პერსისტირებად ჰეპატიტთან. ღვიძლის ცხიმოვანი ჰეპატოზის დროს ღვიძლი შედარებით რბილია, ვიდრე ქრონიკული ჰეპატიტის დროს, ელენთა გადიდებული არ არის; გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ღვიძლის პუნქციურ ბიოფსიას. დიფერენციალური დიაგნოზი ფუნქციურ ჰიპერბილირუბინემიასთან ეფუძნება კლინიკური სურათის თავისებურებებს (მსუბუქი სიყვითლე ჰიპერბილირუბინემიით გამოხატული კლინკური სიმპტომატიკისა და ღვიძლის სინჯებისა და ბიოფსიის ლაბორატორიული მონაცემების ცვლილებების გარეშე). ღვიძლის ამილოიდოზისათვის, განსხვავებით ქრონკული ჰეპატიტისაგან, დამახასიათებელია პროცესის სხვა ორგანული ლოკალიზაციის სიმპტომები; დიაგნოზის დადგენა ხდება ბიოფსიით. კეროვანი დაზიანების დროს ღვიძლი არათანაბრადაა გადიდებული, ხოლო სკანირება ავლენს ღვიძლის პარენქიმის დესტრუქციის კერას.

მკურნალობა. ქრონიკული პერსისტირებადი და აგრესიული ჰეპატიტით დაავადებულები გამწვავებების გარეშე პერიოდში უნდა იცავდნენ დიეტას; რეკომედებულია ხაჭო (ყოველდღიურად 100 – 150 გ), ყველი, მოხარშული არაცხიმიანი თევზი. ტოქსიკური და ტოქსიკურ – ალერგიული ჰეპატიტების დროს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია კონტაქტის სრული შეწყვეტა ტოქსიკურ ნივთიერერბებთან, ალკოჰოლური ჰეპატიტების დროს – ალკოჰოლის მიღებისაგან, აუცილებლობის შემთხვევაში კი საჭიროა ალკოჰოლიზმის მკურნალობა. ჰეპატიტის გამწვავებისას ნაჩვენებია ჰოსპიტალიზაცია, წოლითი რეჟიმი, დამზოგავი დიეტა ცილებისა და ვიტამინების საკმარისი რაოდენობით; ინიშნება გლუკოზა 25 – 30 გ შიგნით მისაღებად, ვიტამონოთერაპია (განსაკუთრებით B1, B2, B6, B12 ვიტამინები, ნიკოტინის, ფოლისა და ასკორბინის მჟავეები). ანაბოლური პროცესების გასაუმჯობესებლად იყენებენ ანაბოლურ სტეროიდულ ჰორმონებს. ქრონიკული ქოლესტაზური ჰეპატიტის დროს ყურადღება მიპყრობილი უნდა იყოს ქოლესტაზის მიზეზების გამოვლინებაზე და აღკვეთაზე, მხოლოდ ასეთ შემთხვევაშია მოსალოდნელი მკურნალობის ეფექტურობა. ქრონიკული ჰეპატიტით დაავადებულები საჭიროებენ განსაკუთრებული რეჟიმის დაცვას (მძიმე ფიზიკური დატვირთვების შეზღუდვა); ქრონიკული ჰეპატიტების პროფილაქტიკა გულისხმობს ინფექციური და შრატისმიერი ჰეპატიტების პროფილაქტიკას, ბრძოლას ალკოჰოლიზმთან, ასევე მწვავე და ქვემწვავე ჰეპატიტების დროულად გამოვლინებასა და მკურნალობას.

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები: ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს შეუძლიათ ინფორმაცია მოგვაწოდონ ელფოსტაზე mpifarm@gmail.com

ფიტოთერაპია: იხილეთ კლინიკური და ემპირიული ფიტოთერაპია

ვის მივმართოთ – იხ. მედიკოსთა პერსონალური გვერდები

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

საავტორო უფლებები და რეკლამა პოსტ-სტატიაზე: მასალა წარმოადგენს “არჩილ შენგელიას და ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გამოყენებისათვის, აგრეთვე მასზე ბანერის განსათავსებლად მიმართეთ mpifarm@gmail.com

ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988

საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებები


Leave a Reply

დარგობრივი საიტები

vaka