ლაქტატ-აციდოზი

ლაქტატ-აციდოზი

ლაქტატ-აციდოზი (სინონიმი რძემჟავა აციდოზი, ლაქტაციდემია)  პათოლოგიური მდგომარეობაა, რომელიც ვითარდება სხვადასხვა პათოლოგიური დაავადებებისა და სინდრომების დროს;  გამოწვეულია სისხლში რძესმჟავის მომატებით,  აღწევს რა 5მმოლ/ლ-ს, რაც  შესაბამისად განაპირობებს სისხლის   PH დაქვეითებას.  სისხლში  რძემჟავა პროდუქტები მომატება თავის მხრივ გამოწვეულია როგორც ლაქტატის გაძლიერებული წარმოქმნით, ისე მისი არასაკმარისი უტილიზაციით   თირკმელსა და ღვიძლში, ხოლო  განსაკუთრებულ როლს  ლაქტატ-აციდოზის განვითარებაში თამაშობს    გლუკონეოგენეზის  პროცესის დარღვევა.  ორგანიზმში ლაქტატას ძირითად მწარმოებლებს  მიეკუთვნება: ერითროციტები, კუნთოვანი ქსოვილი, თირკმლის  ტვინოვანი  ნივთიერება, ნაწლავების ლორწოვანის გარსი, თვალი ბადურა გარსი და სიმსივნური ქსოვილი. ლაქტატი გამოიყენება ღვიძლსა და თირკმელებში, სადაც ის ან ჩაერთვება გლიკონეოგენეზის პროცესში, სადაც გარდაიქმნება  გლუკოზა ან სრულად დაიჟანგება  და გარდაიქმნება ლიმონმჟავად.  არსებობს კიდევ დამატებითი გზები რომლებითაც ხდება  ორგანიზმიდან თირკმლის მიერ ლაქტატას გამოყოფა  სისხლში მისი ზომიერი   მომატების 7მმოლ/ლ დროს. ლაქტატი არის    გლიკოლიზური გზით გლუკოზის ანაერობული  ცვლის საბოლოო პროდუქტი, რომელიც წონასწორობაშია ფერმენტ ლაქტატდეჰიდროგენაზა მიერ კატალიზირებული რეაქციის პროდუქტთან- პირუვატთან. პირუვატს უწოდებენ „ ჯვარედინა მეტაბოლიტს“ რომელიც ხაზს უსვავს მრავალ ნივთიერებათა ცვლის პროცესებში მის მთავარ როლს. პირუვატდეჰიდროგენაზას მულტიფერმენტული კომპლექსის აქივობის დაქვეითების გამო ღვიძლში ირღვევა ჟანგვის პროცესები და შედეგად პირუვატიდან აცეტილკოენზიმ A მაგივრად მიიღება ლაქტატი. გარდა ამისა ჟანგვითი პროცესების დაქვეითების დროს  წარმოქმნილი ატფ არასაკმარისია გლუკონეოგენეზის პროცესის წარმართვისათვის, რომლის წყალობითაც  ნორმაში ორგანიზმში იშლება დაგროვებული ლაქტატი.

კოენა-ვუდის (1976) საყოველთაო კლინიკური კლასიფიკაციის მიხედვით გამოყოფენ ლაქტატ-აციდოზის ორ ტიპს: A და  B ტიპს.  ტიპ ა-ს მიეკუთვნება შეძენილი ლაქტატ-აციდოზი, რომლის წყალობითაც ორგანიზმში  დაქვეითებულია ქსოვილების ჟანგბადით გაჯერება  თუ სისხლის მიწოდება. ლაქტატ-აციდოზის ბ ტიპისთვის დამახასიათებელია ნივთიერებათა ცვლის მემკვიდრული დარღვევა. იგი გამოწვეულია გლუკოგეონეზის ანდა პირუვატის კატაბოლიზმიში მონაწილე მნიშვნელოვანი ფერმენტების თანდაყოლილი დეფექტით. ამ დროს სისხლისმიმოქცევის პერიფერიული სისტემა არ ირღვევა.

ლაქტატ-აციდოზის განვითარების მექანიზმები თუ მიზეზები სხვადასხვაა. ზოგიერთ შემთხვევაში სისხლის პლაზმაში აღინიშნება ლაქტატის გარდამავალი მატება, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს  ორგანიზმში ნახშირწყლების გადაჭარბებული შეყვანით, ემოციური დაძაბულობით, ალკოჰოლური ინტოქსიკაციით, მძიმე ფიზიკური დატვირთვის ან კრუნჩხვების შედეგად.  გამოხატული ლაქტატ-აციდოზი  ვითარდება რესპირატორული დისტრეს-სინდრომის, სისხლისმიმოქცევის უკმარისობით გართულებული გულის დაავადებების , ხელოვნური სისხლიმიმოქცევით მიმდინარე გულზე ოპერაციული ჩარევების, სისხლძარღვშიდა დისემინირებული შედედების სინდრომით მიმდინარე კარდიოლოგიური, ჰიპოვოლემიური ანდა სეპტიური შოკის დროს, ასევე ონკოლოგიურ პაციენტებში რომლებიც იმყოფებიან სრულ პარენტერალურ კვებაზე, წამლებით ან სხვა ნივთიერებებით მოწამვლების (მეტანოლი, კალციუმის ქლორიდი, ნატრიუმი და ამონიუმი) დროს. ლაქტატ-აციდოზი ვითარდება ასევე სხვადასხვა ეტიოლოგიის კომატოზურ მდგომარეობების დროს, დიაბეტი შაქრიანი მკურნალობისას შარქრის დამწევი ტაბლეტირეული მედიკამენტებით (ბიგუანიდები, განსაკუთრებით ფენფორმინომი). ისინი იწვევენ ღვიძლში ლაქტატის უტილიზაციის ბლოკადას და პერიფერიაში  პროდუქციის სტიმულაციას.

ლაქტატის ჭარბი რაოდენობის დროს იგი  გადის ჰემატოენცეფალურ ბარიერს და შედეგად თავის ტვინში მისი რაოდენობა 3-4ჯერ მეტი ხდება  ნორმაში სისხლის პლაზმაში მის კონცენტრაციაასთან შედარებით , რომელიც შეადგენს 1,0-1,8 მმოლ/ლ-ს. ვარაუდობენ რომ თავის ტვინის ნივთიერებაში ლაქტატას მაღალი კონცენტრაცია ახდენს მასზე ნევროლოგიურ ზემოქმედებას. თუმცა არსებობს მოსაზრება რომ თავის ტვინის ნივთიერებაში ლაქტატას მაღალი კონცენტრაცია ვითარდება  კეროვანი იშემიისა თუ პათოლოგიური პროცესების შედეგად, რომლებიც თვითონ თავის მხრივ ც.ნ.ს-ში არღვევენ ჟანგვით პროცესებს.

ლაქტატ-აციდოზის კლინიკური სურათი ხასიათდება მეტაბოლური აციდოზის სიმპტომებით: ც.ნ.ს-ის შეშუპება, სუნთქვის, გულ-სისხლძარღვთა და შარდგამომყოფი სისტემების ფუნქციის დარღვევა. ამ დროს ნათლად ჩანს ჰიპერლაქტაციდემიასა და ნევროლოგიურ დარღვევებს შორის მჭიდრო კავშირი.  დიაბეტური ლაქტატ-აციდოზის სიმპტომატიკა მსგავსია დიაბეტური კეტოაციდოზი ან სხვა ნებისმიერი რთული ფორმის მეტაბოლური აციდოზისა, გამონაკლისია მხოლოდ ის გარემოება რომ  როგორც წესი ლაქტატ-აციდოზის დროს ვითარდება ჰიპოტენზია შოკის შესაძლო განვითარებით.

ლაქტატ-აციდოზის ბ ტიპისთვის დამახასიათბელია ბავშვის სიცოცხლის პირველი დღეებიდანვე სასუნთქი( დისპნოე, პოლიპნოე,ასთმოიდური მდგომარეობა) და ნევროლოგიური( კუნთების ჰიპოტონია, არეფლექსია,გარდამავალი კრუნჩხვითი შეტევები,  ცნობიერების კარგვის სხვადასხვა დოზის პერიოდები) დარღვევები, კვებაზე უარი, განმეორებითი ღებინება, მუცელში ტკივილი, ღვიძლის ზომების გადიდება,   ხანდახან კანზე გამონაყარი. შემდგომში აღინიშნება ფიზიკური და გონებრივი განვითარების შეფერხება, ატაქსია. თანდაყოლილი ლაქტატ-აციდოზი, მაგალითად კარბოქსილაზას ბიოტინდამოკიდებული უკმარისობის დროს, შეიძლება განვითარდეს  შედარებით მოგვიანებულ ვადებზე.

ლაქტატ-აციდოზის დიაგნოსტიკა მხოლოდ გარდამავალი სიმპტომების ხარჯზე მეტად გართულებულია. ის უფრო დაფუძნებულია ლაბორატორიულ კვლევების შედეგებზე; სისხლის არტერიული სისხლის >PH 7,3,  ფუძე ნივთიერებების დეფიციტი, ჰიპოგლიკემია, სისხლში ლაქტატის ანდა პირუვატის მაღალი კონცენტრაცია, რომელიც მიუთითებს გლუკონეოგენეზი დეფექტზე. სპეციალიზირებულ ცენტრებში შესაძლებელია სპეციალური ფერმენტული დიაგნოზის დასმა.

დიფერენციალურ დიაგნოზს ატარებენ ენცეფალოპათიასთან, ასევე სხვადასხავ გენეზის ჰიპოგლიკემიასთან რომელთა დროსაც ლაქტატის დონე მომატებული არ არის, მათ შორის გლიკოგენოზებთანაც ( მათგან მხოლოდ I ტიპი ან გირკეს დაავადებას ახლავს ლაქტატ-აციდოზი).

ლაქტატ-აციდოზის  ა ტიპის პროგნოზი დამოკიდებულია მის  გამომწვევ  დაავადებაზე, ლაქტაციდემიის გამოხატულობაზე, დროულ და ადეკვატურ ინფუზიურ თერაპიაზე. ამ დროს პროგნოზი შეიძლება არსახარბიელო იყოს გართულებების გამო (მაგ. თვის ტვინის შეშუპება, ტრანსტენტორიული თავის ტვინის  ჩაჭედვა, ხანგრძლივი კომა. ლაქტატ-აციდოზის ბ ტიპის დროს პროგნოზი არაკეთილსაიმედოა.

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები: ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს შეუძლიათ ინფორმაცია მოგვაწოდონ ელფოსტაზე mpifarm@gmail.com

ფიტოთერაპია: იხილეთ კლინიკური და ემპირიული ფიტოთერაპია

ვის მივმართოთ – იხ. მედიკოსთა პერსონალური გვერდები

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

საავტორო უფლებები და რეკლამა პოსტ-სტატიაზე: მასალა წარმოადგენს “არჩილ შენგელიას და ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გამოყენებისათვის, აგრეთვე მასზე ბანერის განსათავსებლად მიმართეთ mpifarm@gmail.com

ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988
..
Share on Facebook
Facebook
გააზიარე facebook -ზე ..