გლომერულონეფრიტი

 გლომერულონეფრიტი glomerulonephritis

არჩილ შენგელიალალი დათეშიძე

მწვავე გლომერულონეფრიტიგლომერულონეფრიტი დიფუზური გლომერულონეფრიტი წარმოადგენს იმუნოალერგიულ დაავადებას, რომელიც ხასიათდება თირკმლის გორგლების სისხლძარღვების დაზიანებით; მიმდინარეობს მწვავე ან ქრონიკული პროცესის სახით, განმეორებითი გამწვავებებითა და რემისიებით. შედარებით იშვიათია ქვემწვავე გლომერულონეფირტი, რომლისთვისაც დამახასიათებელია მძაფრი, პროგრესირებადი მიმდინარეობა, თირკმელების უკმარისობის სწრაფი განვითარებით. დიფუზური გლომერულონეფრიტი წარმოადგენს თირკმელების ერთ – ერთ ყველაზე ხშირ დაავადებას. მწვავე გლომერულონეფრიტი შესაძლოა განვითარდეს ნებისმიერ ასაკში.

გლომერულონეფრიტი ეტიოლოგია, პათოგენეზი. დაავადება ყველაზე უფრო ხშირად წარმოიქმნება ანგინის, ტონზილიტის, ზედა სასუნთქი გზების ინფექციების, ქუნთრუშას და სხვ. დაავადებების გადატანის შემდეგ. გლომერულონეფრიტის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სტრეპტოკოკი, განსაკუთრებით A ჯგუფის ბეტა – ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი. დაავადება შესაძლოა განვითარდეს აგრეთვე პნევმონიის, დიფთერიის, მუცლისა და პარტახტინი ტიფის, ბრუცელოზის, მალარიისა და ზოგიერთი სხვა ინფექციის შემდეგ. გლომერულონეფრიტის განვითარება შესაძლებელია მოხდეს ვირუსული ინფექციის, ვაქცინებისა და შრატების შეყვანის შემდეგ ორგანიზმში. ეტიოლოგიურ ფაქტორს მიეკუთვნება ორგანიზმის გადაცივება. ამჟამად საყოველთაოდ მიღებულია წარმოდგენა მწვავე გლომერულონეფრიტზე, როგორც იმუნოკომპლექსურ პათოლოგიაზე; გადატანილი ინფექციის შემდეგ გლომერულონეფრიტის სიმპტომების გაჩენას წინ უძღვის ხანგრძლივი ლატენტური პერიოდი, რომლის დროსაც იცვლება ორგანიზმის რეაქტიულობა, წარმოიქმნება ანტისხეულები მიკრობებისა და ვირუსების მიმართ. ანტიგენ – ანტისხეულების კომპლექსები ლაგდებიან უპირატესად გორგლების კაპილარების ბაზალური მემბრანების ზედაპირზე. ვითარდება გენერალიზებული ვასკულიტი, უმთავრესად თირკმელების დაზიანებით.

გლომერულონეფრიტი სიმპტომები, მიმდინარეობა. მწვავე გლომერულონეფრიტი ხასიათდება სამი ძირითადი სიმპტომით: შეშუპებითი, ჰიპერტონული და შარდისმიერი სიმპტომებით. შარდში ძირითადად ნახულობენ ცილასა და ერითროციტებს. შარდში ცილის რაოდენობა მერყეობს 1 – დან 10 გ/ლ – მდე, მაგრამ, არც თუ იშვიათად, აღწევს 20 გ/ლ – ს და მეტს. შარდში ცილის მაღალი შემცველობა აღინიშნება მხოლოდ დააავადების პირველ 7 – 10 დღეს; მცირე პროტეინურია რიგ შემთხვევებში შესაძლებელია აღინიშნებოდეს მხოლოდ დაავადების დასაწყისში, ხოლო რაღაცა პერიოდებში შესაძლებელია არც იყოს გამოხატული. ცილის მცირე რაოდენობა ავადმყოფთა შარდში, რომელთაც გადაიტანეს მწვავე ნეფრიტი, აღინიშნება საკმაოდ ხანგრძლივად და ქრება დაავადების დაწყებიდან მხოლოდ 3 – 6, რიგ შემთხვევებში კი 9 – 12 თვის შემდეგ. ჰემატურია მწვავე გლომერულონეფრიტის აუცილებელი და მუდმივი ნიშანია. შემთხვევათა 13 – 15% – ში აღინიშნება მაკროჰემატურია, ხოლო დანარჩენ შემთხვევებში – მიკროჰემატურია, ზოგჯერ კი ერითროციტების რაოდენობა შესაძლებელია არ აღემატებოდეს 10 – 15 – ს მხედველობის არეში. ცილიდრურია წარმოადგენს აუცილებელ სიმპტომს მწვავე გლომერულონეფრიტისა. შემთხვევათა 75% – ში ნახულობენ ერთეულ ჰიალინურ და მარცვლოვან ცილინდრებს, ზოგჯერ აღინიშნება ეპითელური ცილინდრები. ლეიკოციტურია, როგორც წესი უმნიშვნელოა, თუმცა ზოგჯერ მხედველობის არეში შეიძლება იყოს 20 – 30. ამასთან, ყოველთვის აღინიშნება ერითროციტების რაოდენობრივი სიჭარბე ლეიკოციტებზე, რაც უკეთ ვლინდება ფორმიანი ელემენტების დათვლისას. ოლიგურია (დღე – ღამეში 400 – 700 მლ) წარმოადგენს მწვავე ნეფრიტის ერთ – ერთ ყველაზე ადრეულ ნიშანს. ზოგჯერ რამდენიმე დღის განმავლობაში აღინიშნება ანურია. ავადმყოფთა ნაწილს დაავადების პირველ დღეებში აღენიშნებათ უმნიშვნელო, ან ზომიერი აზოტემია. ხშირად მწვავე გლომერულონეფრიტის დროს მცირდება ჰემოგლობინი და ერითროციტების რიცხვი პერიფერიულ სისხლში. ეს უკავშირდება ჰიდრემიას, ასევე შესაძლოა განპირობებული იყოს ჭეშმარიტი ანემიით, ინფექციის ზეგავლენით, რომელიც წინ უძღვის გლომერულონეფრიტის განვითარებას. ხშირად აღინიშნება ედს – ის მატება. სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობა, ისევე როგორც ტემპერატურული რეაქცია, განისაზღვრება საწყისი ან თანმხლები ინფექციით. მწვავე გლომერულონეფრიტის კლინიკურ სურათში დიდი მნიშვნელობა აქვს შეშუპებებს, რომელიც წარმოადგენს დაავადების ადრეულ ნიშანს ავადმყოფთა 80 – 90% – ში; შეშუპებები უპირატესად სახის მიდამოშია და კანის სიფერმკრთალესთან ერთად სახეს აძლევს დამახასიათებელ გამოხატულებას. ხშირად სითხე გროვდება ღრუებში (პლევრის, მუცლის ღრუ, პერიკარდის ღრუ). ერთ – ერთი კარდინალური სიმპტომია არტერიული ჰიპერტენზია. უმრავლეს შემთხვევაში არტერიული წნევა აღწევს 180/120 მმ.ვწყ.სვ. ბავშვებსა და მოზარდებში წნევის მომატება შედარებით იშვიათია. მწვავედ განვითარებულმა არტერიული წნევის მატებამ, შესაძლოა გამოიწვიოს გულის მწვავე უკმარისობის განვითარება, განსაკუთრებით მარცხენაპარკუჭოვანი. მოგვიანებით შესაძლებელია გულის მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის განვითარებაც. გამოკვლევით ვლინდება გულის მოყრუების საზღვრების გაფართოება, რაც შესაძლებელია განპირობებული იყოს ტრანსუდატის დაგორვებით პერიკარდის ღრუში და მიოკარდის ჰიპერტროფიით. ხშირად მოისმინება ფუნქციური სისტოლური შუილი გულის მწვერვალზე, აორტაზე მეორე ტონის აქცენტი, ზოგჯერ გალოპის რიტმი, ფილტვებში იშვიათად მშრალი და სველი ხიხინები. ეკგ – ზე შესაძლებელია აღინიშნებოდეს R და ” კბილების ცვლილებები სტანდარტულ განხრებში, ხშირია ღრმა Q კბილი და ORS კომპლექსის ვოლტაჟის დაქვეითება. მწვავე გლომერულონეფრიტის დროს არტერიული ჰიპერტენზია შესაძლებელია მიმდინარეობდეს ეკლამფსიის განვითარებით, მაგრამ ამ დროს ურემია არ აღინიშნება. ეკლამფსია უფრო სწორია ჩაითვალოს მწვავე ენცეფალოპათიად, რადგანაც იგი განპირობებულია არტერიული ჰიპერტენზიითა და შეშუპებებით (ტვინის ჰიპერვოლემიური შეშუპება). მიუხედავად ეკლამფსიური შეტევების მძიმე კლინიკური სურათისა, ისინი იშვიათად მთავრდება ავადმყოფის სიკვდილით და უმეტეს შემთხვევაში უკვალოდ გაივლის. განასხვავებენ მწვავე გლომერულონეფრიტის ორ ფორმას: ციკლური ფორმა ვითარდება, მძაფრად; ვლინდება შეშუპებები, ქოშინი, თავის ტკივილი, ტკივილი წელის არეში, შარდის რაოდენობის შემცირება. შარდის ანალიზში – პროტეინურიის მაღალი ციფრები და ჰემატურია. მატულობს არტერიული წნევა; შეშუპებები რჩება 2 – 3 კვირის მანძილზე. შემდეგში დაავადების მიმდინარეობაში დგება გარდატეხა: ვითარდება პოლიურია და ქვეითდება არტერიული წნევა. გამოჯანმრთელების პერიოდი შესაძლებელია ჰიპოსტენურიით. თუმცა ავადმყოფის შედარებით კარგი მდგომარეობისა და შრომისუნარიანობის პრაქტიკულად სრულად აღდგენისას, შესაძლებელია ხანგრძლივად, თვეების განმავლობაში აღინიშნებოდეს მცირედი პროტეინურია/”>პროტეინურია (0,03 – 0,1 გ/ლ) და ნარჩენი ჰემატურია. დააავადების ლატენტური ფორმა გვხვდება შედარებით იშვიათად, მის დიაგნოსტიკას აქვს დიდი მნიშვნელობა, ვინაიდან ხშირად სწორედ ამ ფორმის დროს დაავადება გადადის ქრონიკულ ფორმაში. გლომერულონეფრიტის ეს ფორმა ხასიათდება თანდათანობითი დაწყებით, რაიმე გამოხატული სუბიექტური სიმპტომის გარეშე და ვლინდება მხოლოდ მცირედი ქოშინით ან შეშუპებებით ფეხებზე. ამგვარ შემთხვევებში გლომერულონეფრიტის დიაგნოსტირება შესაძლებელია მხოლოდ შარდის სისტემატური განოკვლევით. შედარებითი აქტიური პერიოდის ხანგრძლივობა დაავადების ლატენტური ფორმის დროს შესაძლებელია იყოს საკმაოდ ხანგრძლივი (2 – 6 თვე და მეტი). მწვავე გლომერულონეფრიტი შესაძლებელია მიმდინარეობდეს ნეფროზული სინდრომით. ნებისმიერი სახის მწვავე გლომერულონეფრიტი, რომელიც არ მთავრდება უკვალოდ წლის განმავლობაში, უნდა ჩაითვალოს ქრონიკულში გადასულად. საჭიროა გვახსოვდეს, რომ რიგ შემთხვევებში მწვავედ დაწყებულმა დიფუზურმა გლომერულონეფრიტმა შესაძლებელია შეიძინოს ქვემწვავე ავთვისებიანი ექსტრაკაპილარული გლომერულონეფრიტის ხასიათი, მძაფრად პროგრესირებადი მიმდინარეობით. მწვავე გლომერულონეფრიტის დიაგნოზის დასმა რთული არ არის გამოხატული კლინიკური სურათის დროს, განსაკუთრებით ახალგაზრდებში. მნიშვნელოვანია, რომ დაავადების სურათში წამყვანია გულის უკმარისობის სიმპტომები (ქოშინი, შეშუპებები, გულის ასთმა და სხვ.). დიაგნოზის დასადგენად ამგვარ სიტუაციებში არსებით როლს ასრულებს, ის რომ დაავადების, მწვავე განვითარება ხდება ავადმყოფებში გულის წინამორბედი პათოლოგიის არსებობის გარეშე და რომ ამ დროს გამოხატულია შარდის სინდრომი, განსაკუთრებით ჰემატურია, ასევე მიდრეკილება ბრადიკარდიისაკენ. რთულია დიფერენციალური დიანოზის გატარება მწვავე გლომერულონეფრიტსა და ქრონიკული გლომერულონეფრიტის გამწვავებას შორის. აქ მნიშვნელობა აქვს ვადის დაზუსტებას ინფექციური დაავადების დაწყებიდან ნეფრიტის მწვავე გამოვლინებებამდე. მწვავე გლომერულონეფრიტის დროს ეს ვადა შეადგენს 1 – 3 კვირას, ხოლო ქრონიკული პროცესის გაწვავებისას მხოლოდ რამდენიმე დღეს (1 – 2 დღე). შარდის სინდრომი შესაძლებელია იყოს ერთნაირი გამოხატულების მიხედვით, მაგრამ შარდის შეფარდებითი სიმკვრივის მყარი შემცირება 1,015 ქვევით და თირკმელების ფილტრაციული ფუნქციის დაქვეითება უფრო დამახასიათებელია ქრონიკული პროცესის გამწვავებისათვის. რთულია მწვავე გლომერულონეფრიტის ლატენტური ფორმის დიაგნოსტირება. შარდის ნალექში ერითროციტების სიჭარბე ლეიკოციტებთან შედარებით, აქტიური და მკრთალი ლეიკოციტების არარსებობა, ანამნეზში დიზურიული მოვლენების არარსებობა გვეხმარება განვასხვავოთ იგი ქრონიკული, ლატენტურად მიმდინარე პიელონეფრიტისაგან. დიფერენციალური დიაგნოზის გატარებისას დიდი მნიშვნელობა აქვს რენტგენოუროლოგიურ გამოკვლევებს.

გლომერულონეფრიტი მკურნალობა. ინიშნება წოლითი რეჟიმი და დიეტა. სუფრის მარილის მკვეთრად შემცირებამ შესაძლებელია გამოიწვიოს წყლის გაძლიერებული გამოყოფა და შეშუპებითი და ჰიპერტონული სინდრომის ლიკვიდაცია. ცილების მოხმარების ხანგრძლივად შეზღუდვა მწვავე გლომერულონეფრიტის დროს არასაკმარისადაა დასაბუთებული, ვინაიდან აზოტოვანი შლაკების დაგროვება როგორც წესი, არ აღინიშნება. ცილოვანი პროდუქტებიდან უმჯობესია ხაჭო, ასევე კვერცხის ცილა. ცხიმები დასაშვებია 50 – 80 გ/დღეში. დღიური კალორიულობის უზრუნველსაყოფად უმატებენ ნახშირწყლებს. სითხე შესაძლებელია 600 – 1000 მლ/დღეში. ანტიბაქტერიული თერაპია ნაჩვენებია ინფეცქიასთან აშკარა კავშირის დროს, მაგალითად გახანგრძლივებული სეპტიკური ენდოკარდიტის დროს, ქრონიკული ტონზილიტის დროს. ქრონიკული ტონზილიტის დროს ნაჩვენებია ტონზილექტომია, გლომერულონეფრიტის მწვავე გამოვლინებების გაქრობიდან 2 – 3 თვის შემდეგ. თუკი ორგანიზმში არსებობს ინფექციაც, აუცილებელია ანტიბიოტიკების დანიშვნაც. არტერიული ჰიპერტენზიის დროს და განსაკუთრებით ეკლამფსიის დროს ნაჩვენებია კომპლექსური ჰიპოტენზური თერაპია პერიფერიული ვაზოდილატატორებით.

გლომერულონეფრიტი პროგნოზი. შესაძლებელია დადგეს სრული გამოჯანმრთელება. ლეტალობა მწვავე პერიოდში შედარებით იშვიათად აღინიშნება. მწვავე გლომერულონეფრიტის გადასვლა ქრონიკულში აღინიშნება დაახლოებით შემთხვევათა 1/3 – ში. კორტიკოსტეროიდების გამოყენებით პროგნოზი რამდენადმე უმჯობესდება. ტიპიური მიმდინარეობის დროს 2 – 3 თვეში შესაძლებელია დადგეს სრული გამოჯანმრთელება. რეციდივების თავიდან აცილების მიზნით განსაკუთრებული ადგილი უჭირავს ბრძოლას კეროვან ინფექციასთან. აუცილებელია წლის განმავლობაში ავადმყოფი ერიდოს მუშაობას, რომელიც უკავშირდება გაცივებას, სველ გარემოს. პროფილაქტიკა ითვალისწინებს მწვავე ინფექციური დაავადებების თავიდან აცილებასა და მათ ადრეულ ინტენსიურ მკურნალობას. კეროვანი ინფექციის სანაციას, განსკუთრებით ნუშურებში. ალერგიული დაავადებით დაავადებულებში უკუნაჩვენებია პროფილაქტიკური ვაქცინაცია.

ქვემწვავე დიფუზური გლომერულონეფრიტი ხასიათდება ავთვისებიანი მიმდინარეობით და, როგორც წესი, მთავრდება ავადმყოფის სიკვდილით 0,5 – 2 წელში დაავადების დაწყებიდან. გადამწყვეტი მნიშვნელობა ავთვისებიანი ქვემწვავე გლომერულონეფრიტის განვითარებაში აქვს იმუნოლოგიური რეაქციების აქტივობას.

ქვემწვავე დიფუზური გლომერულონეფრიტი – სიმპტომები, მიმდინარეობა. დაავადება იწყება როგორც მწვავე გლომერულონეფრიტი, მაგრამ იგი შესაძლებელია მიმდინარეობდეს ლატენტურადაც. დამახასიათებელია გავრცელებული შეშუპებები, გამოხატული ალბუმინურია (10 – 30 გ/ლ), ასევე მკვეთრად გამოხატული ჰიპოპროტეინემია (45 – 35 გ/ლ) და ჰიპერქოლესტერინემია (6 – 10 გ/ლ), ანუ ლიპიდურ – ნეფროზული სინდორმის ნიშნები. აღინიშნება გამოხატული ჰემატურია ოლიგურიით. შარდის შეფარდებითი სიმკვრივე მაღალია მხოლოდ დასაწყისში, შემდეგ კი ქვეითდება; პროგრესულად სუსტდება თირკმლის ფილტრაციული ფუნქციაც. უკვე დაავადების დასაწყისში მატულობს აზოტემია, რაც იწვევს ურემიის განვითარებას. არტერიული ჰიპერტენზია ნეფრიტის ამ ფორმის დროს ძალზე მაღალია და თან ახლავს მძიმე ცვლილებები თვალის ფსკერზე. დიაგნოზის დადგენა ხდება თირკმელების უკმარისობის სწრაფი განვითარების გათვალისწინებით, ასევე მყარი არტერიული ჰიპერტენზიის გათვალისწინებით. იმის გამო, რომ ავთვისებიანი ჰიპერტენზიის სინდრომი შესაძლებელია აღინიშნებოდეს ჰიპერტონული დაავადების დროსაც და თირკმელების რიგი დაავადებების დროს – თირკმლის არტერიების ოკლუზიური დაზიანებებისას, ქრონიკული პიელონეფრიტის, ასევე თირკმელგარეთა დაავადებების დროს, საჭირო ხდება ქვემწვავე გლომერულონეფრიტის დიფერენცირება. ქვემწვავე გლომერულონეფრიტზე მეტყველებს შეშუპებით – ანთებითი და ლიპოიდურ – ნეფროზული სინდრომების საკმაო გამოხატულობა. ქვემწვავე გლომერულონეფრიტის დროს პროგნოზი არაკეთილსაიმედოა. ეს დაავადება, როგორც წესი, მთავრდება ლეტალობით 6 თვეში, იშვიათად არა უგვიანეს 2 წლისა. სიკვდილი დგება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობისა და ურემიის გამო, იშვიათად ტვინში სისხლჩაქცევის გამო. ქრონიკული დიფუზური გლომერულონეფრიტი წარმოადგენს ხანგრძლივად მიმდინარე თირკმელების ორმხრივ იმუნოლოგიურ დაავადებას. ეს დაავადება მთავრდება თირკმლის შეჭმუხვნითა და ავადმყოფის სიკვდილით, ქრონიკული უკმარისობის გამო.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტი შესაძლოა იყოს შედეგი მწვავე გლომერულონეფრიტის, ასევე პირველად – ქრონიკული, მწვავე შეტევის გარეშე.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტი – ეტიოლოგია და პათოგენეზი – იხ. მწვავე გლომერულონეფრიტი.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტი – სიმპტომები, მიმდინარეობა ისეთივეა, როგორიც მწვავე გლომერულონეფრიტის დროს: შეშუპებები, არტერიული ჰიპერტენზია, შარდის სინდრომი და თირკმელების ფუნქციის დარღვევა. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის მიმდინარეობაში გამოყოფენ ორ სტადიას: 1. თირკმლის კომპენსაციის; 2. თირკმლის დეკომპენსაციის, რომელიც ხასიათდება თირკმელების მიერ აზოტის გამომყოფი ფუნქციის უკმარისობით. განასხვავებენ ქრონიკული გლომერულონეფრიტის შემდეგ ფორმებს: 1. ნეფროზული ფორმა – წარმოადგენს განსაკუთრებით ხშირ ფორმას პირველადი ნეფროზული სინდრომისა. განსხვავებით სუფთა ლიპოიდური ნეფროზისაგან დამახასიათებელია ნეფროზული სინდრომის შერწყმა თირკმელების ანთებითი დაზიანების ნიშნებთან. დაავადების

 ქრონიკული გლომერულონეფრიტი

კლინიკური სურათი შესაძლოა დიდი ხნის განმავლობაში გამოიხატებოდეს ნეფროზული სინდრომით და მხოლოდ შემდეგში დგება საკუთრივ გლომერულონეფრიტის პროგრესირება, თირკმელების აზოტგამომყოფი ფუნქციის მოშლითა და არტერიული ჰიპერტენზიით; 2. ჰიპერტონული ფორმა. ხანგრძლივი დროის გამავლობაში სიმპტომებს შორის სჭარბობს არტერიული ჰიპერტენზია, მაშინ როდესაც შარდის სინდრომი ნაკლებადაა გამოხატული. იშვიათად ქრონიკული გლომერულონეფრიტი ვითარდება ჰიპერტონული ტიპით გლომერულონეფრიტის პირველი შეტევის შემდეგ, მაგრამ ხშირად შედეგია მწვავე გლომერულონეფრიტის ლატენტური ფორმის განვითარებისა. არტერიული წნევა აღწევს 180/100 – 200/120 მმ.ვწყ.სვ და შესაძლებელია მისი საკმაო მერყეობა დღის განმავლობაში სხვადასხვა ფაქტორების ზემოქმედებით. ვითარდება გულის მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიითა, მეორე ტონის აქცენტი აორტაზე. როგორც წესი, ჰიპერტენზია იძენს ავთვისებიან ხასიათს, არტერიული წნევა, განსაკუთრებით დიასტოლური მაღალ ციფრებს არ აღწევს. აღინიშნება თვალის ფსკერის ცვლილებები ნეირორეტინიტის სახით. 3. შერეული ფორმა. ამ ფორმის დროს ერთდროულად ადგილი აქვს ნეფროზულ და ჰიპერტონულ სინდრომებს; 4. ლატენტური ფორმა. საკმაოდ ხშირია; ვლინდება მხოლოდ სუსტად გამოხატული შარდის სინდრომის დროს არტერიული ჰიპერტენზიისა და შეშუპებების გარეშე. მას შესაძლებელია ჰქონდეს ხანგრძლივი მიმდინარეობა (10 – 20 წელი); მოგვიანებით მაინც იწვევს ურემიის განვითარებას. გამოყოფენ აგრეთვე ჰემატურიულ ფორმას, ვინაიდან რიგ შემთხვევებში ქრონიკული გლომერულონეფრიტი შესაძლებელია გამოვლინდეს ჰემატურიით, მნიშვნელოვანი პროტეინურიისა და ზოგადი სიმპტომების გარეშე. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ყველა ფორმებს პერიოდულად შესაძლებელია ჰქონდეთ რეციდივები, რომელიც მოგვაგონებს დიფუზური გლომერულონეფრიტის პირველ მწვავე შეტევას. განსაკუთრებით ხშირად აღინიშნება გამწვავებები შემოდგომისა და გაზაფხულის პერიოდში, ხშირად სტრეპტოკოკური ინფექციის მოქმედებით. ნებისმიერი მიმდინარეობის დროს დიფუზური გლომერულონეფრიტი გადადის საბოლოო სტადიაში – მეორადად შეჭმუხნულ თირკმელში; მისთვის დამახასიათებელია ქრონიკული აზოტემიური ურემიის კლინიკური სურათი. დიაგნოზი. ანამნეზში მწვავე გლომერულონეფრიტის არსებობისას და გამოხატული კლინიკური სურათის დროს დიაგნოზის დადგენა რთული არ არის. ლატენტური ფორმის დროს, ასევე დაავადების ჰიპერტონული და ჰემატურიული ფორმების დროს, მისი გამოცნობა ზოგჯერ რთულდება. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ჰიპერტონული და შერეული ფორმების დიფერენცირებისას ჰიპერტონული დაავადებასთან გარკვეული მნიშვნელობა აქვს შარდის სინდრომის განვითარების დროს. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის დროს შარდის სინდრომი შესაძლებელია დიდი ხნით წინ უსწრებდეს არტერიულ ჰიპერტენზიას, ან განვითარდეს მასთან ერთად. ქრონიკული გლომერულონეფრიტისათვის დამახასიათებელია ასევე გულის ჰიპერტროფიის ნაკლები გამოხატულება, ნაკლები მიდრეკილება ჰიპერტონული კრიზებისადმი და ათეროსკლეროზის ნაკლებად ინტენსიური განვითარება, მათ შორის კორონარული არტერიებისა. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის სასარგებლოდ მეტყველებს შარდის ნალექში ერითროციტების სიჭარბე ლეიკოციტებთან შედარებით. ე. წ. შეგუბებითი თირკმელი ზოგჯერ იძლევა არასწორი დიაგნოსტიკის საფუძველს, ვინაიდან შესაძლებელია მიმდინარეობდეს მნიშვნელოვანი პროტეინურიით ზომიერი ჰემატურიისა და შარდის მაღალი შეფარდებითი სიმკვრივისას. შეგუბებითი თირკმელი ხშირად ვლინდება შეშუპებებით, ზოგჯერ არტერიული ჰიპერტენზიით; შეგუბებით თირკმელზე მიუთითებს გულის დამოუკიდებელი პირველადი დაავადების არსებობა, ღვიძლის გადიდება, შეშუპებები ქვედა კიდურებზე; ჰიპერქოლესტერინემიისა და შარდის სინდრომის ნაკლები გამოხატულება, ასევე მისი გაქრობა გულის დეკომპენსაციის დროს.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტი – მკურნალობა. აუცილებელია ინფექციის კერების მოხსნა (ნუშურების ამოკვეთა, პირის ღრუს სანაცია და სხვ.). დამატებითი დიეტური შეზღუდვები (მარილების და ცილების) არ გამორიცხავს მწვავე გლომერულონეფრიტის გადასვლას ქრონიკულში. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის მკურნალობისას არსებითი მნიშვნელობა აქვს დიეტას, რომელიც ინიშნება დაავადების ფორმისა და სტადიის გათვალისწინებით. ნეფროზული და შერეული ფორმების დროს ნატრიუმის ქლორიდი შეღწევა ორგანიზმში არ უნდა აღემატებოდეს 1,5 – 2,5 გ/დღეში. თირკმელების გამომყოფი ფუნქციის შენარჩუნებისას საკვები საკმარისად უნდა შეიცავდე ცილას. საჭიროა აღინიშნოს, რომ უმარილო და ცილის გარეშე დიეტა თავიდან ვერ აგვაცილებს ნეფრიტის პროგრესირებასა და საბოლოოდ ცუდად აისახება ავადმყოფის საერთო მდგომარეობაზე.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტი – პროგნოზი. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის შედეგია თირკმელების შეჭმუხვნა, თირკმელების უკმარისობის, ქრონიკული ურემიის განვითარებით. იმუნოდეპრესიულმა თერაპიამ მნიშვნელოვნად შეცვალა დაავადების მიმდინარეობა. აღინიშნება დაავადების სრული რემისიის შემთხვევები, როგორც საერთო, ასევე შარდის სიმპტომების გაქრობით. ნეფროზული სინდრომი – არასპეციფიკური კლინიკურ – ლაბორატორიული სიმპტომთკოპლექსი, რომელიც გამოიხატება მასიური პროტეინურიით, ცილოვან – ლიპიდური და წყალ – მარილოვანი ცვლის მოშლით. იგი შესაძლებელია იყოს პირველადი და მეორადი. პირველადი ნეფროზული სინდრომი ვითარდება საკუთრივ თირკმელების დაავადებისას; მეორადი კი გვხვდება შედარებით იშვიათად, თუმცა მისი განმაპირობებელი დაავადებები საკმაოდ მრავალრიცხოვანია: კოლაგენოზები, ჰემორაგიული ვასკულიტი, რევმატიზმი, რევმატოიდული ართრიტი, სეპტიკური ენდოკარდიტი, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი, სისხლის დაავადებები, ქრონიკული დაჩირქებითი დაავადებები, ინფექციები (ტუბერკულოზი), მათ შორის პარაზიტული და ვირუსული, სიმსივნეები, წამლისმიერი დაავადება და ალერგია. ნეფროზული სინდრომის პათოგენეზი მჭიდროდაა დაკავშირებული ძირითად დაავადებასთან. პათოგენეზში ძირითადი რგოლია მასიური პროტეინურია. არააბსორბირებული ცილები ხვდებიან შარდში, განაპირობებენ სელექციური ან არასელექციური ხასიათის პროტეინურიას. ჰიპოალბუმინემიის, პლაზმის კოლოიდურ – ოსმოსური წნევის დაქვეითების, ჰიპოვოლემიის, თირკმლის სისხლმიმოქცევის შემცირების, რენინის, ალდოსტერონის პროდუქციის გაძლერების შედეგად ვითარდება შეშუპებები. სიმპტომები, მიმდინარეობა. ნეფროზული სინდრომის კლინიკური სურათი, შეშუპებების, კანის და ლორწოვანი გარსების დისტროფული ცვლილებების გარდა შესაძლებელია გართულდეს პერიფერიული თრომბოზებით, სხვადასხვა ლოკალიზაციის ბაქტერიული, ვირუსული, სოკოვანი ინფექციებით, ტვინის შეშუპებით, ბადურის, თვალის ფსკერის ცვლილებებით, ნეფროზული კრიზით. დიაგნოსტიკა რთული არ არის. მიმდინარეობა დამოკიდებულია ნეფროპათიის ფორმაზე და ძირითადი დაავადების ხასიათზე. მთლიანობაში ნეფროზული სინდრომი წარმოადგენს პოტენციურად შექცევად მდგომარეობას. მაგალითად, ლიპოიდური ნეფროზისათვის დამახასიათებელია სპონტანური და წამლისმიერი რემისიები, თუმცა შესაძლებელია რეციდივებიც. ანტიგენის რადიკალური მოცილებისას შესაძლებელია სრული და სტაბილური რემისია. ნეფროზული სინდრომის პერსისტირებადი მიმდინარეობა გვხვდება მემბრანული, მეზანგიოპროლიფერაციული და ფიბროპლასტური გლომერულონეფრიტის დროს. ნეფროზული სინდრომის მიმდინარეობის პროგრესირებადი ხასიათი თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით დაავადების პირველ 1,5 – 3 წელიწადში აღინიშნება ფოკალურ – სეგმენტური ჰიალინოზის დროს, ექსტრაკაპილარული ნეფრიტის, ქვემწვავე მგლურას ნეფრიტის დროს. მკურნალობა: დიეტოთერაპია ნატრიუმისა და ცხოველური ცილის შეზღუდვით. რეჟიმი სტაციონარულია. აუცილებელია ლატენტური ინფექციისკერების სანაცია. თერაპიის ეფექტურობას განსაზღვრავს ძირითადი დაავადების ხასიათი და ნეფროპათიის მორფოლოგიური თავისებურებები. პროგნოზი დროული და ადეკვატური მკურნალობისას შესაძლოა იყოს კეთილსაიმედო.

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები: ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს შეუძლიათ ინფორმაცია მოგვაწოდონ ელფოსტაზე mpifarm@gmail.com

ფიტოთერაპია: იხილეთ კლინიკური და ემპირიული ფიტოთერაპია

ვის მივმართოთ – იხ. მედიკოსთა პერსონალური გვერდები

თემატურად მომიჯნავე სტატიები

საავტორო უფლებები და რეკლამა პოსტ-სტატიაზე: მასალა წარმოადგენს “არჩილ შენგელიას და ლალი დათეშიძის სამედიცინო ენციკლოპედიის” ნაწილს. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გამოყენებისათვის, აგრეთვე მასზე ბანერის განსათავსებლად მიმართეთ mpifarm@gmail.com

ლიტერატურა, წყაროები, გაფრთხილება

  1. გაფრთხილება
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  3. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  4. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988

შარდის გამომყოფი სისტემის დაავადებები