ლეიკოზები leukemia, leukosis

ლალი დათეშიძე

სისხლის სისტემის დაავადებები

ლეიკოზები – სისხლმბადი სისტემის სიმსივნეების საერთო სახელწოდება, რომლებიც ვითარდებიან სისხლმბადი უჯრედებიდან და აზიანებენ ძვლის ტვინს. სიმსივნური უჯრედების აგებულების მიხედვით განასხვავებენ ლეიკოზების ორ ძირითად ჯგუფს – მწვავე და ქრონიკულ ლეიკოზებს. მწვავეს მიეკუთვნება ლეიკოზები, რომელთა უჯრედული სუბსტრატი წარმოდგენილია ბლასტებით, ხოლო ქრონიკულს მიეკუთვნება ლეიკოზები, რომლის დროსაც სიმსივნური უჯრედების ძირითადი მასა დიფერენცირებულია და შედგება ძირითადად მომწიფებული ელემენტებისაგან. დაავადების ხანგრძლივობა ვერ განსაზღვრავს ამა თუ იმ ლეიკოზის მიკუთვნებას მწვავე ან ქრონიკული ჯგუფისადმი.

ეტიოლოგია, პათოგენეზი. მწვავე და ქრონიკული მიელოლეიკოზის განვითარების მიზეზი შესაძლოა იყოს ქრომოსომული აპარატის შემადგენლობისა და სტრუქტურის დარღვევა, რომელიც მემკვიდრულობითაა განპირობებული ან არის შეძენილი ზოგიერთი მუტაგენური ფაქტორის გავლენით; ერთ-ერთი მათგანია იონიზირებადი რადიაცია. ლეიკოზის განვითარების მიზეზია ასევე ქიმიური მუტაგენების მოქმედება. მწვავე ლეიკოზები ხშირია იმ პირებში, რომლებიც განიცდიან ბენზოლის ზემოქმედებას, ასევე ავადმყოფებში, რომლებიც ღებულობენ ციტოსტატიკურ იმუნოდეპრესანტებს (იმურანი, ციკლოფოსფანი, ლეიკერანი, სარკოლიზინი და სხვ.); მწვავე ლეიკოზების სიხშირე ავადმყოფთა ამ კონტინგენტში მატულობს რამოდენიმე ასჯერ. ცნობილია მწვავე მიელობლასტური ლეიკოზის, მწვავე ერითრომიელოზის წარმოქმნის ფაქტები ქრონიკული ლიმფოლეიკოზის, ვალდენსტრემის მაკროგლობულინემიის, მიელომური დაავადების, ლიმფოგრანულომატოზის და სხვა სიმსივნეების ხანგრძლივი ქიმიოთერაპიის ფონზე. დადასტურებულია მიელოიდურ და ლიმფურ ქსოვილებში მემკვიდრული დეფექტების როლი ლეიკოზების განვითარებაში. აღწერილია ქრონიკული ლიმფოლეიკოზის დომინანტური და რეცესიული ტიპის მემკვიდრულობა, ამ სახის ლეიკოზით დაავადების დაბალი მაჩვენებელი ზოგიერთ ეთნიკურ ჯგუფში და შედარებით მაღალი-სხვებში. ხშირად ასეთ შემთხვევებში მემკვიდრულად გადაეცემა არა თვითონ ლეიკოზი, არამედ მომატებული ცვალებადობა-ქრომოსომთა არასტაბილურობა. ქრომოსომული ანალიზის გამოყენება საშუალებას იძლევა დავადგინოთ, რომ ნებისმიერი სახის ლეიკოზის დროს ხდება მთელს ორგანიზმში სიმსივნური ლეიკოზური უჯრედების კლონის- ანუ ერთი მუტირებული უჯრედის შთამომავლების გავრცელება. ლეიკოზების დროს ავთვისებიანი უჯრედების გენოტიპის არასტაბილურობა განაპირობებს საწყისი სიმსივნური უჯრედის კლონში ახალი კლონების გაჩენას, რომელთა შორის ორგანიზმის ცხოველქმედების პროცესში, ასევე სამკურნალო საშულებების ზემოქმედებით ,,გადაირჩევიან“ ყველაზე უფრო ავტონომური კლონები. ამ ფენომენით აიხსენება ლეიკოზების მიმდინარეობის პროგრედიენტობა, მათი გამოსვლა ციტოსტატიკების კონტროლიდან.

მწვავე ლეიკოზები. მორფოლოგიური კრიტერიუმის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე ლეიკოზების შემდეგ ძირითად ფორმებს: ლიმფობლასტური, მიელობლასტური, პრომიელოციტური, მიელომონობლასტური, მონობლასტური, მეგაკარიობლასტური, ერითრომიელოზი, პლაზმობლასტური, არადიფერენცირებული, მცირეპროცენტული მწვავე ლეიკოზი. მწვავე ლეიკოზებისათვის დამახასიათებელია მზარდი ,,უმიზეზო“ სისუსტე, უღონობა, ზოგჯერ ქოშინი, თავბრუსხვევა, განპირობებული ანემიით; სხეულის ტემპერატურის მომატება, ინტოქსიკაცია ხშირი სიმპტომებია არალიმფობლასტური მწვავე ლეიკოზებისათვის. ლიმფური კვანძების, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება ყველა მწვავე ლეიკოზის დროს შესაძლოა არ აღინიშნებოდეს, მაგრამ შესაძლოა განვითარდეს კიდეც, მიუხედავად მწვავე ლეიკოზის ფორმისა მის ტერმინალურ სტადიაში. ხშირია ჰემორაგიული სინდრომი, განპირობებული უწინარეს ყოვლისა თრომბოციტოპენიით: სისხლდენა ლორწოვანი გარსებიდან, კანზე პეტექიური გამონაყარი, განსაკუთრებით წვივებზე. ფილტვებში, მიოკარდში და სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში შესაძლოა გაჩნდეს ლეიკოზური ბლასტური ინფილტრატები. მწვავე ლეიკოზების დიაგნოსტიკა ეყრდნობა სისხლისა და ძვლის ტვინის ციტოლოგიური გამოკვლევების მონაცემებს, რომელშიც ასახულია ბლასტური უჯრედების მაღალი პროცენტი. ადრეულ ეტაპებზე ისინი სისხლში არ ვლინდებიან, მაგრამ გამოხატულია ციტოპენია. ამიტომ ციტოპენიის დროს აუცილებელია ძვლის ტვინის პუნქცია, რომლის ჩატარება შესაძლებელია ამბულატორულად. ძვლის ტვინში აღინიშნება ბლასტების მაღალი შემცველობა ყველა მწვავე ლეიკოზის დროს, გარდა მწვავე მცირეპროცენტიანი ლეიკოზისა, რომლის დროსაც მრავალი თვის განმავლობაში სისხლში და ძვლის ტვინში ბლასტური უჯრედების პროცენტი შესაძლოა იყოს 15-20-ზე ნაკლები, ამასთან ძვლის ტვინში ამ ფორმის დროს, როგორც წესი, ბლასტების პროცენტი ნაკლებია, ვიდრე სისხლში. მწვავე ლეიკოზის ფორმის დადგენა ხდება ჰისტოქიმიური მეთოდებით. მწვავე ლეიკოზის განსაკუთრებით ხშირი ფორმებია: მიელობასტური და მიელომონობლასტური ლეიკოზები. დაავადების დასაწყისში ამ ფორმების დროს ღვიძლი და ელენთა ჩვეულებრივ ნორმალური ზომისაა, ლიმფური კვანძები გადიდებული არ არის, ამავე დროს შესაძლოა ღრმა გრანულოციტოპენია, ანემია, თრომბოციტოპენია. ზოგჯერ გამოხატულია ინტოქსიკაცია, სხეულის ტემპერატურის მომატება. ბლასტურ უჯრედებს გააჩნიათ სტრუქტურული ბირთვები ქრომატინის ნაზი ბადით, ციტოპლაზმა შეიცავს აზუროფილურ მარცვლოვნებას ანაუერის სხეულაკებს, რომლებიც იძლევიან დადებით რეაქციას პეროქსიდაზაზე და ლიპიდებზე. მიელობლასტური ლეიკოზის დროს ციტოპლაზმაში ვლინდება არა მხოლოდ ეს ნივთიერებები, არამედ ალფა-ნაფტილესთერაზა, რომელიც დამახასიათებელია მონოციტური რიგის ელემენტებისათვის; ალფა-ნაფტილესთერაზა ითრგუნება ნატრიუმის ფთორიდით.

მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკოზი ხშირად გვხვდება ბავშვებში. როგორც წესი, დასაწისიდანვე მიმდინარეობს ლიმფადენოპათიით, ელენთის გადიდებით, ოსალგიებით. სისხლში თავდაპირევლად აღინიშნება მხოლოდ ზომიერი ნორმოქრომული ანემია, ლეიკოპენია, მაგრამ ძვლის ტვინში – ტოტალური ბლასტოზი; ბლასტურ უჯრედებს აქვთ მრგვალი ბირთვი, ქრომატინის ნაზი ბადით და 1-2 ნუკლეოლით, არამარცვლოვანი ციტოპლაზმა. მწვავე პრომიელოციტური ლეიკოზი გვხვდება საკმაოდ იშვიათად; უკანასკნელ დრომდე იგი ხასიათდებოდა სწრაფი მიმდინარეობით. მისთვის დამახასიათებელია გამოხატული ინტოქსიკაცია, სისხლდენები და ჰიპოფიბრინოგენემია, განპირობებული დსშ სინდრომით. ლიმფური კვანძები, ღვიძლი და ელენთა ჩვეულებრივ გადიდებული არ არის. ჰემოგრამაში აღინიშნება ანემია, გამოხატული თრომბოციტოპენია, ძვლის ტვინში – ატიპიური ბლასტების მაღალი პროცენტი. ბლასტური უჯრედები სხვადასხვა ზომის და ფორმისაა და აქვთ ციტოპლაზმა, მურა ლურჯი ფერის მარცვლოვნებით, სხვებში -აზუროფილური მარცვლოვნებით, ზოგჯერ აუერის სხეულაკებით. სისხლში ამ ლეიკოზური უჯრედების ბირთვებს ხშირად აქვთ ორწილაკოვანი ფორმა, კიდევ უფრო ხშირად მათი ფორმის გარჩევა შეუძლებელია, ციტოპლაზმაში უხვი მარცვლოვნების გამო. ავადმყოფის უშუალო სიკვდილის მიზეზი ყველაზე უფრო ხშირად არის ტვინში სისხლჩაქცევა.

მწვავე მონობლასტური ლეიკოზი გვხვდება შედარებით იშვიათად. ამ ფორმის ტიპიური დასაწყისი მცირედ განხვავდება მიელობლასტურისაგან, მაგრამ უფრო გამოხატულია ინტოქსიკაცია და სხეულის ტემპერატურის მომატება. ხშირი სიმპტომია ღრძილების ლორწოვანი გარსის ჰიპერპლაზია, მათში ლეიკემიური პროლიფერატების გამო. ბლასტურ უჯრედებს აქვთ სტრუქტურული ბირთვი, რამდენიმე ნუკლეოლით და მორუხო-ცისფერი ციტოპლაზმა, ზოგჯერ მცირედი აზუროფილური მარცვლოვნებით. ციტოქიმიურად ვლინდება დადებითი რეაქცია ალფა-ნაფტილესთერაზაზე, რომელიც ითრგუნება ნატრიუმის ფტორიდით, მცირედ დადებითი რეაქცია პეროქსიდაზაზე და ლიპიდებზე. სისხლის შრატში და შარდში ავადმყოფებს აღენიშნებათ ლიზოციმის მაღალი დონე.

მწვავე პლაზმობლასტური ლეიკოზი ხასიათდება ძვლის ტვინში და სისხლში პლაზმობლასტებისა და პლაზმოციტების დათრგუნვით, უჯრედული ატიპიზმის ნიშნებით; გარდა ამისა, ვლინდება არადიფერენცირებული ბლასტები. ამ ფორმის მწვავე ლეიკოზებისათვის დამახასაითებელი ციტოქიმიური ნიშნები ცნობილი არ არის; მისი თავისებურებაა შრატში პარაპროტეინის აღმოჩენა. ხშირად გამოხატულია ექსტრამედულარული ლეიკემიური კერები – ლიმფური კვანძების, ღვიძლის, ელენთის გადიდება, ლეიკემიდები კანში, სათესლეებში.

მწვავე მეგაკარიობლასტური ლეიკოზი ძალზე იშვიათია; მისთვის დამახასიათებელია ძვლის ტვინში და სისხლში მეგაკარიობლასტების არსებობა, ასევე არადიფერენცირებული ბლასტებისა. ზოგჯერ ძვლის ტვინში და სისხლში გვხვდება მახინჯი მეგაკარიოციტები და მათი ბირთვების ნამსხვრევები; დამახასიათებელია თრომბოციტოზი.

მწვავე ერითრომიელოზი გვხვდება საკმაოდ იშვიათად. დაავადება ხასიათდება წითელი რიგის უჯრედების ჰიპერპლაზიით, მკვეთრი ჰემოლიზის ნიშნების გარეშე. კლინიკური სიმპტომები: ნორმო- ან ჰიპერქრომული ანემიის პროგრესირება რეტიკულოციტოზის გარეშე, არამკვეთრი იქტერულობა ერითროკარიოციტების დაშლის გამო, მზარდი ლეიკოპენია და თრომბოციტოპენია. ძვლის ტვინში მომატებულია წითელი რიგის უჯრედების შემცველობა, მრავალბირთვიანი ერითრობლასტებისა და არადიფერენცირებული ბლასტური უჯრედების არსებობით. მწვავე ლეიკოზის სხვა ფორმებისაგან განსხვავებით წითელი რიგის სიმსივნური უჯრედები ხშირად დიფერენცირდება ოქსიფილური ნორმოციტის ან ერითროციტის სტადიამდე. მწვავე ერითრომიელოზი ხშირად ტრანსფორმირდება მწვავე მიელობლასტურში.

ნეიროლეიკემია წარმოადგენს მწვავე ლეიკოზის ერთ-ერთ ხშირ გართულებას, იშვიათად მიელოლეიკოზის. ნეიროლეიკემია – ეს არის ნერვული სისტემის ლეიკემიური დაზიანება. განსაკუთრებით ხშირად ეს გართულება გვხვდება მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკოზის დროს ბავშვებში, იშვიათად – მწვავე ლეიკოზის სხვა ფორმების დროს. ნეიროლეიკემიის წარმოქმნა განპირობებულია ლეიკოზური უჯრედების მეტასტაზირებით თავისა და ზურგის ტვინის გარსებში ან ტვინის ნივთიერებაში. ნეიროლეიკემიის კლინიკა წამოდგენილია მენინგეალური და ჰიპერტენზული სინდრომებით; აღინიშნება მყარი თავის ტკივილი, განმეორებითი ღებინება, მოთენთილობა, გაღიზიანებადობა, მხედველობის ნერვების დისკების შეშუპება, ნისტაგმი, სიელმე და ქალას ნერვების დაზიანების სხვა ნიშნები და მენინგეალური ნიშნები. ზურგის ტვინის სითხეში აღინიშნება მაღალი ბლასტური ციტოზი. მაღალი ციტოზისა და ბლასტური უჯრედების გამოვლინება ზურგის ტვინის სითხეში – წარმოადგენს ნეიროლკეიკემიის შედარებით ადრეულ ნიშანს, ვიდრე აღწერილი კლინიკური სურათი. ტვინშიგა მეტასტაზების დროს აღინიშნება ტვინის სიმსივნის სურათი ციტოზის გარეშე. მკურნალობა. მწვავე ლეიკოზის დროს ნაჩვენებია სასწრაფი ჰოსპიტალიზაცია. ცალკეულ შემთხვევებში ზუსტი დიაგნოზის დროს შესაძლებელია ციტოსტატიკური მკურნალობა ამბულატორულ პირობებში. გამოიყენება პათოგენეტიკური მკურნალობა რემისიის მისაღწევად, ციტოსტატიკების კომბინირებული შეყვანით, რათა ლიკვიდირებული იქნას ყველა აშკარა და სავარაუდო ლეიკემიური კერები, ამასთან შესაძლებელია სისხლწარმოქმნის გამოხატული დეპრესია. უკვე რემისიის მიღწევის პერიოდში იწყება ნეიროლეიკემიის პროფილაქტიკა. რემისიის მიღწევისთანავე ტარდება სპეციალური პროფილაქტიკური კურსი.

ქრონიკული ლეიკოზები. ხშირია ლიმფოლეიკოზი, მიელოლეიკოზი, მიელომური დაავადება, ერითრემია, იშვიათად – ქრონიკული სუბლეიკემიური მიელოზი, ქრონიკული მონოციტური ლეიკოზი, ვალდენსტრემის მაკროგლობულინემია.

ქრონიკული მიელოლეიკოზის დროს სიმსივნური პროცესით ზიანდება როგორც გრანულოციტური, ასევე თრომბოციტული და ერითროციტული ყლორტები ძვლის ტვინის. სიმსივნე დასაბამს ღებულობს უჯრედიდან – მიელოპოეზის წინამორბედისაგან. პროცესი შესაძლოა გავრცელდეს ღვიძლზე, ელენთაზე, ხოლო ტერმინალურ სტადიაში დაზიანებული შესაძლოა აღმოჩნდეს ნებისმიერი ქსოვილი. ქრონიკული მიელოლეიკოზის კლინიკურ მიმდინარებაში გამოყოფენ გაშლილ და ტერმინალურ სტადიებს. გაშლილი სტადიის დასაწყისში ავადმყოფებს არა აქვთ ჩივილები, გადიდებული არ არის, ან უმნიშვნელოდაა გადიდებული ელენთა, პერიფერიული სისხლის შემადგენლობა შეცვლილია. ამ სტადიაში დიაგნოზი შესაძლოა დადგინდეს ნეიტროფილური ლეიკოციტოზის ,,არამოტივირებული“ ხასიათის ანალიზის გზით, ფორმულის გადახრით მიელოციტებამდე და პრომიელოციტებამდე ძვლის ტვინში ლეიკოციტები/ერითროციტების არსებითად მომატებული თანაფარდობით და ,,ფილადელფიური“ ქრომოსომით სისხლის გრანულოციტებში და ძვლის ტვინის უჯრედებში. ძვლის ტვინის ტრეპანატში, უკვე ამ პერიოდში, როგორც წესი, აღინიშნება ცხიმის სრული გამორიცხვა მიელოიდური ქსოვილით. გაშლილი სტადია შესაძლოა გაგრძელდეს საშუალოდ 4 წელიწადი. სწორი თერაპიის დროს ავადმყოფთა მდგომარეობა რჩება დამაკმაყოფილებელი და ისინი ინარჩუნებენ შრომისუნარიანობას. ტერმინალურ სტადიაში სჭარბობს ავთვისებიანობის ნიშნები: მაღალი ცხელება, სწრაფად პროგრესირებადი გამოფიტვა, ტკივილი ძვლებში, მკვეთრი სისუსტე, ელენთის, ღვიძლის სწრაფი გადიდება, ზოგჯერ ლიმფური კვანძებისაც. ამ სტადიისათვის დამახასიათებელია სისხლწარმოქმნის დათრგუნვის ნიშნების სწრაფი ზრდა – ანემია, თრომბოციტოპენია, გართულებული ჰემორაგიული სინდრომით, გრანულოციტოპენია, გართულებული ინფექციებით, ლორწოვანი გარსების ნეკროზით. ქრონიკული მიელოლეიკოზის ტერმინალური სტადიის უმნიშვნელოვანესი ჰემატოლოგიური ნიშანია ბლასტური კრიზი – ძვლის ტვინში და სისხლში ბლასტური უჯრედების შემცველობის მომატება (თავდაპირველად მიელობლასტების, შემდეგ კი არადიფერენცირებული ბლასტების). ტერმინალურ სტადიაში შემთხვევათა 80%-ში აღინიშნება უჯრედების ანეუპლოდური კლონების გაჩენა ანუ სისხლმბადი ურედებისა, რომლებიც შეიცავენ ქრომოსომთა არანორმალურ რიცხვს. ამ სტადიაში ავადმყოფთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა არ აღემატება 6-12 თვეს. ქრონიკული მიელოლეიკოზის მკურნალობა იწყება დიაგნოზის დადგენისთანავე. მკურნალობა ტარდება ამბულატორულად.

ქრონიკული ლიმფოლეიკოზი წარმოადგენს იმუნოკომპეტენტური სისტემის კეთილთვისებიან სიმსივნეს; სიმსივნის საფუძველია მორფოლოგიურად მწიფე ლიმფოციტები. ხშირად დაავადების დასაწყისის განსაზღვრა ვერ ხერხდება; სისხლში ვლინდება მცირედი, მაგრამ თანდათანობით მზარდი ლიმფოციტოზი. ადრეულ ეტაპებზე ლეიკოციტების რიცხვი შესაძლოა იყოს ნორმალური. დაავადების დამახასიათებელი ნიშანია ლიმფური კვანძების გადიდება. ზოგჯერ მათი გადიდება ვლინდება ერთდროულად სისხლში ცვლილებებთან ერთად, ზოგჯერ კი მოგვიანებით. ელენთის გადიდება წარმოადგენს ხშირ სიმპტომს; იშვიათად დიდდება ღვიძლი. სისხლში ლიმფოციტების ზრდასთან ერთად, ასევე ერთეული პროლიემოციტებისა და ზოგჯერ იშვიათი ლიმფობლასტების არსებობასთან ერთად შეასაძლებელია აღინიშნოს ქრონიკული ლიმფოლეიკოზისათვის დამახასიათებელი ე. წ. გუმპრეხტის ჩრდილები. დაავადების გაშლილ სტადიაში ნეიტროფილების, თრომბოციტებისა და ერითროციტების შემცველობა მრავალი წლის განმავლობაში რჩება ნორმალურ დონეზე. ძვლის ტვინში ქრონიკული ლიმფოლეიკოზის დროს ნახულობენ ლიმფოციტების მაღალ პროცენტს. დაავადების განვითარებას ხშირად თან ახლავს გამაგლობულინების საერთო დონის დაქვეითება. ჰუმორალური იმუნიტეტის დათრგუნვა ვლინდება ხშირი ინფეცქიური გართულებებით, განსაკუთრებით პნევმონიებით; ასევე ხშირი გართულებაა ციტოპენიები, ხშირად ანემიები და თრომბოციტოპენიები. ეს გართულებები შესაძლებელია დაკავშირებული იყოს ერითროციტებისა და თრომბოციტების მიმართ ავტოანტისხეულების წარმოქმნასთან, ან ერითროკარიოციტებისა და მეგაკარიოციტების მიმართ. მაგრამ ეს არ წარმოადგენს ციტოპენიის ერთადერთ მექანიზმს ქრონიკული ლიმფოლეიკოზის დროს; შესაძლებელია ლიმფოციტების დამთრგუნავი მოქმედება (კერძოდ Т-ლიმფოციტების) ერითროპოეზის ან თრომბოციტოპოეზის წინამორბედ უჯრედებზე. ქრონიკული ლიმფოლეიკოზის ტერინალური სტადია, რომელიც ვლინდება სარკომული ზრდით ან ბლასტური კრიზით, აღინიშნება იშვიათად, განსაკუთრებით იშვიათია ბლასტური კრიზი. ლიმფოსარკომის განვითარებას რიგ შემთხვევებში თან ახლავს სისხლში ლიმფოციტოზის შეცვლა ნეიტროფილოზით. ცალკე ფორმას წარმოადგენს ქრონიკული ლიმფოლეიკოზი კანის დაზიანებით – სეზარის ფორმა. პროცესი იწყება ხშირად კანის დაზიანებით, ზოგჯერ ქავილით, ლოკალური ლიმფური ინფილტრატების გაჩენით ეპიდერმისის ქვეშ, რომლებიც შემდეგში შესაძლოა გარდაიქმნან ტოტალურად. თანდათანობით მატულობს ლიმფოციტოზი და სისხლში მახინჯი ლიმფოციტების პროცენტი. ლიმფადენოპათია შესაძლოა იყოს შერეული ტიპის: ერთი სახის ლიმფური კვანძები გადიდებულია რეაქტიულად კანში ინფექციის გამო, სხვები – მათი ლეიკემიური ინფილტრაციის შედეგად. ელენთა შესაძლოა გადიდდეს დაავადების პროცესში. ქრონიკული ლიმფოლეიკოზით დაავადებულები მრავალი წლის განმავლობაში ინარჩუნებენ კარგ ზოგად მდგომარეობასა და შრომისუნარიანობას.

ქრონიკული მონოციტარული ლეიკოზი მიეკუთვნება ლეიკოზების იშვიათ ფორმას. ხასიათდება პერიფერიულ სისხლში მაღალი მონოციტოზით (20-40%), ლეიკოციტების ნორმალური ან რამდენადმე მომატებული რიცხვით. მწიფე მონოციტებთან ერთად სისხლში აღინიშნება ერთეული პრომონოციტები. ძვლის ტვინში მონოციტების პროცენტი მომატებულია უმნიშვნელოდ, მაგრამ ტრეპანატში აღინიშნება ძვლის ტვინის ქსოვილის ჰიპერპლაზია, მონოციტული ელემენტების დიფუზური ზრდით. სისხლში და შარდში აღინიშნება ლიზოციმის მაღალი შემცველობა; ავადმყოფთა 50% -ში პალპირდება ელენთა; ქრონიკული მონოციტული ლეიკოზის ხანგრძლივი მიმდინარეობა შესაძლოა შეიცვალოს ტერმინალური სტადიით, რომელსაც ახასიათებს იგივე თავისებურებები, რაც ტერმინალურ სტადიას. გაშლილ სტადიაში პროცესი არ საჭიროებს სპეციალურ მკურნალობას, მხოლოდ ღრმა ანემიის დროს აუცილებელია პერიოდულად ერითროციტული მასის გადასხმა, რომელიც შესაძლებელია ჩატარდეს ამბულატორულად.

ფარმაკოთერაპია და პრეპარატები

ფარმაცევტული ფირმების წარმომადგენლებს ვთხოვთ მოგვაწოდონ ინფორმაცია საქართველოში ოფიციალურად რეკომენდებული პრეპარატების შესახებ mpifarm@gmail.com. თქვენს მიერ მოწოდებულ მასალების მიხედვით აღიწერება თქვენი პრეპარატის გამოყენების სპეციფიკა ამ დაავადების მკურნალობის დროს და პრეპარატის მოკლე დახასიათება,რომელიც გავა პრეპარატის აღწერის სპეციალურ გვერდზე.


MedGeo.Net გაფრთხილებთ!

ლიტერატურა

  1. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ. “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. თბილისი, 2005. “ტექინფორმის” დეპონენტი N: 1247. თეიმურაზ ჩიგოგიძის რედაქციით.
  2. დათეშიძე ლალი, შენგელია არჩილ, შენგელია ვასილ; “ქართული სამედიცინო ენციკლოპედია”. მეორე დეპო-გამოცემა. ჟურნალი “ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა”. N: 28. 2006. დეპონენტი პროფესორ თეიმურაზ ჩიგოგიძის საერთო რედაქციით. სარედაქციო კოლეგია: ჭუმბურიძე ვახტანგ, კორძაია დიმიტრი, მალაზონია მარინა, ვაჭარაძე კახა, ტყეშელაშვილი ბესარიონ.
  3. Большая медицинская энциклопедия; Москва, издательство ,,Советская энциклопедия” – 1988
Share on Facebook
Facebook
გააზიარე facebook -ზე ..